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多吉美联合介入治疗原发性肝癌探析

来源:动视网 责编:小OO 时间:2023-08-08 23:22:19
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多吉美联合介入治疗原发性肝癌探析

多吉美(甲磺酸索拉非尼)已被列为晚期肝癌治疗的标准用药,作为一种新型的靶向治疗药物,由于多吉美在中国获批时间较短,针对中国人群多吉美疗效的报道尚少,而多吉美联合传统的原发性肝癌介入治疗能否让患者得到更多的临床获益。多吉美作为一种新型的分子靶向治疗药物,一方面多吉美通过抑制RAF-1激酶和B-RAF激酶,抑制ERK的磷酸化,达到抑制肿瘤细胞增殖作用的目的;另一方面多吉美通过抑制细胞表面VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-B、FLT-3和c-KIT受体的自身磷酸化,影响下游酪氨酸激酶活性,抑制肿瘤新生血管生成.正是基于多吉美能够抑制肿瘤新生血管生成这一机制,使得TACE联合多吉美治疗原发性肝癌理论上存在可行性。
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导读多吉美(甲磺酸索拉非尼)已被列为晚期肝癌治疗的标准用药,作为一种新型的靶向治疗药物,由于多吉美在中国获批时间较短,针对中国人群多吉美疗效的报道尚少,而多吉美联合传统的原发性肝癌介入治疗能否让患者得到更多的临床获益。多吉美作为一种新型的分子靶向治疗药物,一方面多吉美通过抑制RAF-1激酶和B-RAF激酶,抑制ERK的磷酸化,达到抑制肿瘤细胞增殖作用的目的;另一方面多吉美通过抑制细胞表面VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-B、FLT-3和c-KIT受体的自身磷酸化,影响下游酪氨酸激酶活性,抑制肿瘤新生血管生成.正是基于多吉美能够抑制肿瘤新生血管生成这一机制,使得TACE联合多吉美治疗原发性肝癌理论上存在可行性。


多吉美(甲磺酸索拉非尼)已被列为晚期肝癌治疗的标准用药, 作为一种新型的靶向治疗药物, 由于多吉美在中国获批时间较短, 针对中国人群多吉美疗效的报道尚少, 而多吉美联合传统的原发性肝癌介入治疗能否让患者得到更多的临床获益。

多吉美作为一种新型的分子靶向治疗药物, 一方面多吉美通过抑制RAF-1激酶和B-RAF激酶, 抑制ERK的磷酸化, 达到抑制肿瘤细胞增殖作用的目的; 另一方面多吉美通过抑制细胞表面VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-B、FLT-3和c-KIT受体的自身磷酸化, 影响下游酪氨酸激酶活性, 抑制肿瘤新生血管生成. 正是基于多吉美能够抑制肿瘤新生血管生成这一机制, 使得TACE联合多吉美治疗原发性肝癌理论上存在可行性。

目前, 国际上已有多个中心在进行多吉美联合TACE治疗原发性肝癌的临床实验, 但最终结果尚未公布.李枫等人研究《多吉美联合介入治疗原发性肝癌20例曾写道,介入治疗(主要为TACE)联合多吉美治疗原发性肝癌的中位TTP达到48 wk, 而多吉美单药治疗组的中位TTP仅为16 wk. 从这组数据中我们大致可以看出, 多吉美单药治疗组的中位TTP时间与以亚洲人群为样本的Oriental研究结果相似, 低于以欧洲人群为样本的SHARP研究, 而联合治疗组的中位TTP时间则明显高于上述两组研究. 两组病例的肿瘤反应情况也有明显的不同, 参照AASLD提出的RECIST修订标准, 多吉美联合治疗组的完全缓解率达到4/13, 而多吉美单药治疗组则没有完全缓解的病例。

从上述结果可以看出, 多吉美联合介入治疗可明显延长患者的TTP时间, 增加肿瘤反应率。

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多吉美联合介入治疗原发性肝癌探析

多吉美(甲磺酸索拉非尼)已被列为晚期肝癌治疗的标准用药,作为一种新型的靶向治疗药物,由于多吉美在中国获批时间较短,针对中国人群多吉美疗效的报道尚少,而多吉美联合传统的原发性肝癌介入治疗能否让患者得到更多的临床获益。多吉美作为一种新型的分子靶向治疗药物,一方面多吉美通过抑制RAF-1激酶和B-RAF激酶,抑制ERK的磷酸化,达到抑制肿瘤细胞增殖作用的目的;另一方面多吉美通过抑制细胞表面VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-B、FLT-3和c-KIT受体的自身磷酸化,影响下游酪氨酸激酶活性,抑制肿瘤新生血管生成.正是基于多吉美能够抑制肿瘤新生血管生成这一机制,使得TACE联合多吉美治疗原发性肝癌理论上存在可行性。
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