病理第一章重点1

第1章、细胞和组织的适应与损伤

重点概念：适应（adaption）、萎缩（atrophy）、增生、肥大、化生（metaplasia）、变性（degeneration）、坏死（necrosis)、

英文：

萎缩：atrophy                 肥大：hypertrophy                 增生：hyperplasia

化生：metaplasia 

第一节、适应

1、萎缩：已正常发育的细胞、组织和器官体积缩小。

萎缩的类型：生理性萎缩

            病理性萎缩：

1　 营养不良性萎缩

2　 压迫性萎缩

3　 失用性萎缩

4　 去神经性萎缩

5　 内分泌性萎缩

6　 老化和损伤性萎缩

     萎缩的病理变化（或者特点）：P7  （大体、镜下）

2、肥大：细胞体积增大，可伴有实质细胞数量的增生

生理性肥大：运动员骨骼肌、妊娠期子宫

病理性肥大：心室肌肥大、肾脏代偿性肥大。

病理变化：细胞体积增大，细胞核肥大深染，细胞器数量增多，合成增强，肥大组织和细胞体积均匀增大。

假性肥大：间质细胞增生    P8

3、增生：组织或器官内细胞数量增加。

增生类型：生理性增生

          病理性增生

病理变化：细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。

4、化生：通常只出现在增殖能力较活跃的细胞类型中

1、鳞状上皮的化生

2、柱状上皮的化生

3、骨或软骨化生

第3节、细胞可逆性损伤

1、细胞水肿（水变性）

1、原因和机理：缺血、缺氧、感染、中毒等        线粒体损伤，ATP生成减少         钠泵功能障碍，钠离子积聚，水进入细胞。

2、病理变化：

1　体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻颜色变淡。

2　胞质高度疏松呈空泡状，可见红染颗粒。

3　胞核染色加深，体积不变或略为增大。

3、常见于代谢旺盛的器官，如肝、肾

2、脂肪变

1、多发生在肝、心、肾等器官。

2、原因：甘油三酯蓄积在非脂肪细胞中

3、大体：病变器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。镜下：胞质出现大小不等近圆形的空泡（脂滴），细胞核被挤至一边。

4、注意区分“虎斑心”和“心肌脂肪浸润”。P16

5、脂肪变的机制：脂肪酸利用下降；甘油三酯合成过多；脂肪运出受阻。

3、玻璃样变

病变机制：蛋白质积蓄

三种类型：（自己填，P16、17）

第4节、细胞死亡

坏死的基本病变：1、核固缩；2、核碎裂；3、核溶解

坏死的类型：

1、凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱。

1、常见于心、肝、肾和脾等实质器官

2、大体：坏死区灰黄，干燥，质实；与正常区边界清楚。

3、镜下：胞核消失，胞浆细颗粒状；细胞结构消失，组织结构尚存；周围形成充血、出血和炎症反应带。

2、液化性坏死：可凝固蛋白质少，大量水解酶释放，分解坏死组织。

1、常见于脑、胰、脓肿

2、镜下：细胞结构完全消失，局部组织被溶解。

3、纤维素样坏死

1、病变部位：结缔组织以及小血管壁

2、病理变化：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。

3、常见病：急进型高血压、风湿病、结节性多动脉炎等

4、干酪样坏死：特殊类型的凝固性坏死

1、常见于结核病

2、大体：病灶呈黄色，松软，状似干酪。

3、镜下：无结构颗粒状红染物，组织结构消失，甚至不见核碎屑。

5、脂肪坏死：常见于急性胰腺炎和乳房创伤。可形成肉眼可见的钙灶。

6、坏疽：分为干性、湿性、气性坏疽。

1、溶解吸收

2、分离排出：注意区分糜烂与溃疡，窦道与瘘管

3、机化与包裹

4、钙化

凋亡（结合课件自学）