1 水、电解质代谢紊乱

\\高渗性脱水（Hypertonic dehydration）\\等渗性脱水（Isotonic dehydration）\\水中毒（Water intoxication）\\低钠血症（hyponatremia）\\高钠血症（hypernatremia）

一、水、钠代谢紊乱

脱水（dehydration）：指体液容量减少（超过体重的2%）并出现一系列机能、代谢紊乱的病理状况。→机体的水主要是细胞外液的丢失，而钠离子时细胞外液中最主要的阳离子，因而脱水常伴有钠的丧失

(一)低渗性脱水（Hypotonic dehydration）

低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，并伴有细胞外液容量减少，称为低渗性脱水。又称为低容量性低钠血症

****病因和发病机制

→主要是等渗性或低渗性体液的丢失。

1)肾外原因

a.消化液大量丢失 b.体液大量在体腔内积聚 c.大量出汗或大面积烧伤

2)肾性原因

a. 钠盐摄入或长期大量用排钠利尿药（氯噻嗪、速尿和利尿酸等）

b. 慢性肾间质疾病→髓襻升支功能障碍→Na随肾失去增多

c. 急性肾衰多尿期→GFR↑、小管功能未恢复→水钠排出增多

d. 失盐性肾炎→小管上皮细胞病变，对Ald(醛固酮)反应性↓→钠重吸收减少、肾排钠过多

e.肾上腺皮质并，如Addison病 →Ald分泌↓→小管对Na重吸收↓→肾排钠、排水增多

f.过度渗透性利尿→肾排Na、H2O↑

2.对机体的影响

基本变化：细胞外液明显减少、渗透压降低

失钠＞失水→细胞外液渗透压↓→细胞外水分向细胞内转移→细胞内水分↑→细胞水肿→细胞外液减少更加明显

→临床表现

1)循环衰竭体症（休克）(Symptom of circulatory failure)

水从细胞外向细胞内转移 →细胞外液↓↓→血容量↓↓→血压↓↓→休克

2)脱水症状（Dehydrate symptom ）

皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现“三凹”体征。

3)其他的临床表现（Other manifestation）

■口渴：早期可以没有口渴；中、后期会有口渴。

■ CNS症状：重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等。

■尿钠量↓：尿钠<10mmol/L或无。

按照临床症状的轻重，临床将低渗性脱水分为三度

(二)高渗性脱水（Hypertonic dehydration）

高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度＞145mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L，并伴有细胞外液容量减少，称为高渗性脱水。又称为低容量性高钠血症 。

1.病因和发病机制

机体失水或丢失低渗体液是引起高渗性脱水的主要原因

1)单纯失水

a. 经肺失水 b. 经皮肤失水 c. 经肾水

2)丧失低渗体液

a. 经胃肠道丧失低渗液 b. 大量出

汗 c. 反复使用甘露醇或高渗葡萄糖引起的渗透性利尿

2.对机体的影响

1)机体的代偿性反应

■口渴求饮（渴感障碍者除外）

血浆渗透压↑→渗透压感受器（+）→口渴中枢（+）→口渴

血容量↓→AGTII↑→口渴中枢（+）→ 口渴

高渗性脱水 →唾液分泌↓→咽喉部干燥

■ 尿少而比重高（尿崩症病人除外）

■ 水从细胞内向细胞外转移 →细胞外液渗透压有所回降

→这三方面使细胞外液渗透压有所回降，使脱水早期血容量不容易降到发生休克的程度

2)临床表现：随程度不同而不同

■尿钠

→轻度高渗性脱水（早期）

细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显→肾小管重吸收水>钠→尿钠偏高

→中、重度高渗性脱水（晚期）

血容量和肾血流量明显↓→Ald（醛固酮）分泌↑→尿钠↓

■ CNS症状

严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水和脑压↓→严重程度不同的CNS症状

■脱水热

细胞内液↓→汗腺分泌↓→机体散热功能↓→体温↑

■休克、肾衰

按照临床症状的轻重，临床将高渗性脱水分为三度

(三)等渗性脱水（Isotonic dehydration）

等渗性脱水：水和钠以等比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L，血浆渗透压为280~ 310 mmol/L 。

1.病因和发病机制

呕吐、腹泻，大量胸、腹水形成，大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。

2.对机体的影响

等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。

大量丢失等渗性体液→细胞外液、血容量↓→易发生血压↓、尿量↓→体温升高、明显脱水外貌

?等渗性脱水在处理上只补水而不注意补钠，可转变为低渗性脱水。

?水中毒

水中毒（Water intoxication）： 当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。

1.病因和发病机制

1)摄入或输入过多不含电解质的液体

2)急慢性肾功能不全

3)ADH分泌过多

→ADH分泌过多是指在某些病理条件下发生的ADH异常分泌。

a)ADH分泌异常增多综合征（SIADH）：

下丘脑疾病（脑炎、脑肿瘤 ）、ADH异位分泌（肺燕麦细胞癌 ）

b)其它原因

■疼痛、恶心和情绪应激：ADH分泌↑→水中毒

■肾上腺皮质功能↓：GC（糖皮质激素）↓ →抑制下丘脑分泌ADH 功能↓

■外源性ADH输入（加压素、催产素）

4)某些特殊病理状态

a)心力衰竭、肝性腹水→有效循环血量↓→肾排水↓→水负荷↑→水中毒

b)低渗性脱水→大量补充不含电解质的液体→水中毒

2.对机体的影响

突

出表现：细胞内液容量增大或细胞水肿

→水中毒时，细胞外液明显增多，而细胞外液的低渗状态又促使大量的水分进入细胞内所致

轻度水中毒时，细胞内、外液量增加不明显，症状不明显，可有乏力、头晕等

急性中毒水中毒时，引起脑细胞水肿和颅内压增高，可危及生命

试题

1.细胞内外渗透压的平衡主要依靠下列何种物质的移动来维持

A. Na+ B. K+ C. Cl- D. H2O E. Ca++

2.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起

A. 高渗性脱水 B. 等渗性脱水 C. 水中毒 D. 低钾血症 E. 水肿

3.低渗性脱水的主要特征是什么？

4.为什么高渗性脱水早期较不易引起循环衰竭？

5.试比较低渗性脱水和高渗性脱水的异同点。

病例分析

男性患儿，2岁，腹泻2天，每天6-7次，水样便；呕吐3次，呕吐物为所食牛奶，不能进食。伴有口渴、尿少、腹胀。

查体：精神萎靡，T37oC，BP11.5/6.67KPa（86/50mmHg），皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，心跳快而弱，肺无异常，腹胀，腹壁反射消失，肠鸣音减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。

化验：血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L。

该患儿发生何种水、电解质紊乱？依据是什么？

三种脱水的比较

?钠代谢紊乱

1.低钠血症

低钠血症（hyponatremia）是指血清钠浓度低于135mol/l。血浆渗透压主要取决于血清钠离子浓度的高低，因此低钠血症一般都伴有低渗透压。

(一)低渗性低钠血症（hypotonic hyponatremia）:

绝大多数低钠血症伴有血浆渗透压的降低

1)低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)

失钠多于失水，细胞外液容量降低，即低渗性脱水

2)等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）

见于ADH分泌异常增多综合症、渗透调定点重设

3)高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）

主要原因：充血性心力衰竭、肝硬化腹腔积液、肾病综合征等引起机体有效循环血量减少的病理变化。如：水中毒

(二)等渗性低钠血症（慢性低钠血症）（isotonic hyponatremia）

高脂血症或高蛋白血症患者，由于血浆脂质或蛋白质含量增多，使血清水所占的比例降低，因此血清水钠浓度正常的情况下，临床上测得的血浆钠浓度降低，此时称等渗性低钠血症。

(三)高渗性低钠血症（hypertonic hyponatremia）

高渗性低钠血症：由钠以外的不通透溶质增多引起细胞外液的渗透压增高，使细胞内的水分向外转移，细胞外液钠浓度随之降低，从而导致稀释性低钠血症的发生。

2.高钠血症

高钠血症（hypernatremia）：指血清钠浓度高于145mmol/l。总伴有血浆渗透压的升高，故细胞脱水时高钠血症共同的基本变化。

(一)低容量性高钠血症

主

要由于水或低渗液的大量丧失，使水的丢失超过钠的丢失，从而引起细胞外液的减少和血清钠浓度升高，又称高渗性脱水

(二)等容量性高钠血症

见于原发性高钠血症，中枢神经系统受损等

(三)高容量性高钠血症

主要原因为钠溶液的输入过多。见于抢救心跳、呼吸停止的患者中，为了对抗乳酸酸中毒而输入大量的NaHCO3因而造成细胞外液量和钠浓度升高。

二、钾代谢紊乱

钾代谢障碍：指细胞外液(尤其是血清) K+浓度的异常变化，患者的临床症状和体征主要取决于血钾浓度异常变化的速度和程度

(一)低钾血症（hypokalemia）

血清钾浓度低于3.5mmol/L时，称为低钾血症。缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失。

1.原因和发生机制

1)钾摄入不足

2)失钾过多

→经胃、肠道失钾（稀释性低钾血症）

→经肾失钾

a)肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多

?利尿药的大量使用：使肾小管远端流速增加，Na与K的交换增加

?肾功能不全

b)醛固酮增多：醛固酮是主要的盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌，引起钾丢失

c)肾小管内跨膜电位负值增大引起失钾

d)低镁血症引起的失钾

机体缺镁时，引起髓襻升支粗段上皮细胞的Na，K-ATP酶失活，引起钾重吸收障碍和钾丢失。

e)其他

I型肾小管性酸中毒：远曲小管对H+的分泌障碍

II型肾小管性酸中毒：近曲小管对HCO3-的重吸收障碍

Ⅳ型肾小管性酸中毒：同时存在Na+的重吸收障碍和远曲小管泌H+障碍

→经皮肤失钾

3)钾向细胞内转移

a)碱中毒

b)胰岛素的使用

c)低钾血症型家族性周期性麻痹症

d)钡中毒，粗制棉籽油中毒

2.低钾血症对机体的影响

与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关，血钾降低速度越快、血钾浓度越低，对机体影响越大。

1)对神经肌肉兴奋性的影响

→对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响

急性低钾血症时，细胞外液加浓度降低，细胞内液钾浓度不变，结果使细胞内、外钾浓度之比增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位的绝对值增大，与阈电位的差距加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经-肌肉细胞的兴奋性降低。慢性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度降低缓慢，细胞外钾能通过细胞内钾逸出得到补充，所以症状不明显。

临床表现：四肢对称性弛缓性麻痹，甚至软瘫，可有麻痹性肠梗阻、腹胀等。

体检：四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。

原因：骨骼肌细胞兴奋性降低，胃肠平滑肌也可受累

2)对心脏的影响

→主要是引起心律失常，严重者发生心室纤维颤，导致心功能衰竭

a)心肌生理变化特点

① [K＋]e降低?膜通透性降低?

4期K＋外流减少，Na＋或Ca2＋内流增加?自律细胞自动除极加快，使自律性增高；

② [K＋]e降低?膜通透性降低?工作细胞Em上移，Em-Et间距减小?兴奋性增高；

③ Em上移和Em-Et间距减小?0期曲线斜率变大，锋电位减小?传导性降低；

④ [K＋]e降低?2期Ca2＋ 内流加速?[Ca2＋]i升高较快?心肌收缩性增高（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾，影响细胞代谢，心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。

b)心电图变化

→S-T段压低和T波后出现明显U波是低钾血症具有特征性的改变

①传导性→P-R间期延长、ORS波赠、增宽

②2期钙内流加速→促进钾外流→2期复极化加快→S-T段压低

③3期钾外流减慢→复极化3期延长→U波明显

c)心律失常

低钾血症时，心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高；同时又有传导性降低使传导缓慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。所以，低钾血症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律失常。

3)对酸碱平衡的影响

低钾血症可引起碱中毒（反常性酸性尿）

4)对肾的影响

使肾的浓缩功能障碍发生所谓“缺钾性肾病”（nephropathy of postassiun depletion）

5)对血管的影响

使外周血管阻力降低→低钾血症患者易有晕眩、低血压等症状

3.低钾血症的防治原则

1)防治原发病

2)治疗时可适当补钾。

补钾原则：能进食者尽可能口服补钾；静脉补钾应注意低浓度（20～40 mmol/L）、低流速（10 mmol/h），每天补钾可控制在40～120 mmol。特别要注意只有在肾功能良好时才能进行静脉补钾，当日尿量大于500 ml时，静脉补钾才比较安全。

?若缺钾由镁缺失引起，应先补镁才能有效地补钾。

?须注意患者的酸碱平衡状况。

(二)高钾血症（hyperkalemia）

血清K＋ 浓度大于5.5 mmol/L 称为高钾血症。

1.原因和发生机制

1)射入过多

2)肾排钾减少

①急性肾衰少尿期；慢性肾衰终末期。

②高钾型远曲小管性酸中毒

③醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低

④长期使用能引起钾潴留的利尿剂

3)细胞内释出质细胞外

①酸中毒

②大量溶血或组织损伤、坏死

③糖尿病酮症酸中毒时

④膜钠泵功能障碍

⑤高钾血症型家族性周期性麻痹症

2.高钾血症对机体的影响

1)对神经-肌肉兴奋性的影响

→轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L）常表现为兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、肌痛或肠绞痛与腹泻 ；

→重度高钾血症（7.0～9.0mmol/L）常使肌细胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹，临床上有肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状 。

2)对心脏的影响

对心脏的影响与低钾血症一样也能引起心律失常或发生心室纤维颤动

；但与低钾血症不同的是，严重高钾血症可引起心脏停搏。

a)心肌生理变化的特点

①[K＋]e增高?自律细胞复极化后膜对K＋的通透性增高?4期K＋外流增加?自动除极化减慢?自律性降低。

②[K＋]e增高?心脏工作细胞Em 负值减小?Em-Et间距缩小?兴奋性在轻症增高、重症降低。

③ Em-Et间距缩小?0期除极化减慢，锋电位减低?传导性降低。

④ [K＋]e增高?2期钙内流减少?收缩性降低。

b)心电图的变化

①心肌细胞动作电位降低→P波压低、增宽或消失

②传导性降低→P-R间期延长，QRS复合波增宽

→T波高耸，Q-T间期缩短、S-T抬高

c)心律失常的表现

急性高钾血症时传导性降低使传导缓慢和引起单向传导阻滞，又有有效不应期缩短，因而也易引起兴奋折返，发生包括心室纤维颤动在内的各种心律失常。严重高钾血症可因自律性降低、传导阻滞和兴奋性丧失发生心搏骤停

3)对酸碱平衡的影响

高钾血症使 H＋ 向细胞外转移，肾排H＋ 减少，故可发生代谢性酸中毒。 （反常性碱性尿）

3.高钾血症的防治原则

1)防治原发病

2)降低血钾：对抗高钾的心肌毒性；促进K+移入细胞；加速K+排出

低钾血症高钾血症

*原因

钾的摄入不足：不能进食或禁食，胃、肠外给无K溶液过多：常为医源性，如肾功能不全时*较多较快补钾

钾丢失或排出过多：呕吐、腹泻、肠瘘；使用保钠、渗透性利尿；肾功能不全、间质性肾疾病；醛固酮增多；镁缺失；大汗减少； 肾衰和某些肾疾病；肾上腺皮质功能不全；保钾利尿药应用

*钾分布异常 细胞外液钾进入细胞内：碱中毒；胰岛素；周期性麻痹；钡中毒细胞内钾逸出细胞外：酸中毒；严重缺氧；周期性麻痹；溶血或严重组织细胞损伤肌肉过度运动；洋地黄或普萘洛尔的使用

对机体影响

*神经-肌肉兴奋性慢性；变化不大

急性：降低慢性：变化不大

急性：轻度时增高，重度时降低

*心脏自律性增高降低

兴奋性增高轻度时增高，重度时降低

传导性降低降低

收缩性增高降低

ECG特征P-R间期延长，QRS综合波增宽；S-T段压低，T波低平，U波明显，Q-T波间期延长P波低、宽，P-R间期延长、QRS波增宽；S-T段抬高，T波高尖

Q-T间期缩短或正常

*临床表现心律加快、心律不齐或发生心室纤维颤动心律失常或心脏停搏

*酸碱平衡继发代谢性碱中毒继发代谢性酸中毒

*消化道肠蠕动减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻 肠绞痛、腹泻

三、酸碱平衡与酸碱平衡紊乱

在生理情况下,细胞外液酸碱度在pH37.35-7.45之间,其平均值为7.40。细胞外液酸碱度处于这一相对稳定状态即称为酸碱平衡（acid-based balance），即血液中氢离子浓度（

[H+]）的相对恒定。维持酸碱平衡有赖于体液缓冲系统以及肺和肾的调解。

酸碱平衡紊乱是指各种病因造成体内酸性或碱性物质堆积或不足，进而导致体液内环境酸碱稳态破坏，即各种原因引起动脉血液[H+]超出正常范围（升高或降低）的病理变化。