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药理学简答,名词解释

来源:动视网 责编:小OO 时间:2025-09-23 18:53:47
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药理学简答,名词解释

一、简答题●1.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不用?氯丙嗪阿司匹林药物类别抗精神病药解热镇痛抗炎药效应抑制体温调节解热机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放特点1环境温度低-降温①环境温度低降温越显著②可降发热和正常体温2高温环境-升温只降发热体温不降正常体温用途人工冬眠疗法(降温)发热●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别?吗啡阿司匹林类别镇痛药解热镇痛抗炎药作用1部位2机制3特点中枢直接兴奋阿片受体强阵痛各类疼痛慢性钝痛比急性锐痛好主要在外周抑制炎症局部PG的合成中等阵
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导读一、简答题●1.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不用?氯丙嗪阿司匹林药物类别抗精神病药解热镇痛抗炎药效应抑制体温调节解热机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放特点1环境温度低-降温①环境温度低降温越显著②可降发热和正常体温2高温环境-升温只降发热体温不降正常体温用途人工冬眠疗法(降温)发热●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别?吗啡阿司匹林类别镇痛药解热镇痛抗炎药作用1部位2机制3特点中枢直接兴奋阿片受体强阵痛各类疼痛慢性钝痛比急性锐痛好主要在外周抑制炎症局部PG的合成中等阵
一、简答题

●1.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不用?

氯丙嗪阿司匹林
药物类别抗精神病药解热镇痛抗炎药
效应抑制体温调节解热
机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放
特点1环境温度低-降温①环境温度低降温越显著②可降发热和正常体温2高温环境-升温只降发热体温 

不降正常体温

用途人工冬眠疗法(降温)发热
●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别?

吗啡阿司匹林
类别镇痛药解热镇痛抗炎药
作用 1部位

     2机制

     3特点 

中枢

直接兴奋阿片受体

强阵痛 各类疼痛

慢性钝痛比急性锐痛好

主要在外周

抑制炎症局部PG的合成

中等阵痛 剧痛,内脏绞痛无效 慢性钝痛有效

用途缓解其他药无效的剧痛缓解慢性钝痛
不良反应易成瘾 呼吸抑制安全性大 无而授 无成瘾
  

●3.试述肝素与华法林(香豆素)的异同点?

相同点:都具有抗凝作用;都可以防止血栓栓塞性的疾病;不良反应均易出血。不同点:肝素口服无效,常静脉给药,起效快。维持时间短,机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ,体内、外均有强大的抗凝作用,自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效,起效慢,维持时间长,机制是维生素K拮抗剂,只在体内有效,体外无效,自发性出血用维生素K解救。

●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应?

药理作用:①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用:①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症;⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应;⑥血液病;⑦皮肤病。不良反应:①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。

●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应?

1.解热作用:对各种原因引起的发热均有效,但不降低正常体温。机制:抑制丘脑下部的环氧酶,减少前列腺素的合成,使体温中枢调定点恢复正常,扩张体表血管,增加出汗而退热。2.镇痛作用:对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制:作用部位主要在外周,也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素(PG)的合成,降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用:显著地抑制炎症渗出,减少红肿热痛。机制:抑制炎症局部前列腺素(PG)的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集:抑制环氧酶,使PG合成减少,进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。

●6抗结核病药的应用原则是什么?

1)早期用药 早期病灶内结核杆菌生长旺盛,对药物比较敏感。2)联合用药 联合用药可以提高疗效,降低毒性,延缓耐药性产生。至少应两药合用。3)坚持全疗程规律用药。4)适宜的剂量 用药剂量过大,不良反应多而严重,剂量过小,不仅难见成效,而且易使细菌产生耐药性导致失败。

●7吗啡的主要药理作用及应用是什么?

药理作用主要包括  1,对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用 缩瞳   2,对心血管系统的作用有血管扩张,血压降低  3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌,作用强持久b增强胆道平滑肌张力  4.其他:免疫抑制临床应用有 1)镇痛。吗啡有强大的镇痛作用,并且持续时间长。2)镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动,使呼吸减慢并产生镇咳作用;4止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌,有止泻和通便的作用。 5治疗心源性哮喘

●8强心苷的药理作用和临床应用?

药理作用1对心脏的作用⑴正性肌力作用;(最大强力上升,收缩速率上升,心肌选择性)每博做功上升心输出量上升⑵负性频率作用→兴奋迷走N→心率下降(3)对传导组织和心肌电生理特性的影响,降低自律性,负性传导,缩短有效不应期 2对神经和内分泌系统的作用;(1)兴奋催吐化学感受区(2)兴奋交感神经 3利尿作用     临床应用;1治疗心力衰竭(1)对伴心室率快的心力衰竭疗效最佳(2)对动脉硬化,高血压,心瓣膜病引起的心衰疗效较好2某些心率失常(1)心房纤颤(2)心房扑动(3)室上性阵发性心动速度

●9 试述强心苷中毒的原理机制中毒的表现和中毒解救的机制?

机制;强心苷抑制了心肌细胞膜的Na离子-K离子-ATP酶活性,影响了Na离子从心肌细胞内泵出,同时K离子也不能进入心肌细胞内。故产生心肌细胞缺K离子,自律性增高, 中毒表现;1胃肠道反应;厌食恶心呕吐腹泻(早期最常见)2中枢神经系统反应和视觉障碍;眩晕,头痛,失眠,疲惫,赡忘以及黄视,绿视,视物模糊3.心脏毒性反应(1)快速率心率失常(2)房室传导阻滞(3)窦性心动过缓;解救机制;1氯化氢; 快速型心律失常的有效药。K离子与强心苷竞争Na离子-K离子-ATP酶,减少强心苷与酶结合.可减轻毒性2苯妥英钠;用于强心苷引起的室性心动过速,苯妥英钠不仅有抗心律失常作用,还能与强心苷竞争Na离子-K离子-ATP酶,恢复该酶的活性,有解毒效应3利多卡因;用于治疗中毒所引起室性心动过速和室颤4阿托品;对强心苷中毒所引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常。不宜补K离子,可用M受体阻滞药阿托品治疗

●10. 常见利尿药的分类及每类代表药、及其主要作用部位与作用机理?

①高效利尿药:主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部,代表药:呋塞米。机制:抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。②中效利尿药:主要主用于髓袢升支粗段髓质部(远曲小管开始部位),代表药:氢氯噻嗪。机制:抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。③低效利尿药:主要作用于远曲小管和集合管,代表药:螺内酯。机制:螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体;

●11根据抗高血压药物的作用机制的不同,简述其分类及其代表药物?

1)利尿药:氢氯噻嗪;2)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等,及血管紧张素Ⅱ受体(ATI)阻断药如氯沙坦;3)β受体阻断药:普萘洛尔等4)钙拮抗剂:硝苯地平等5)交感神经抑制药:①中枢抗高血压药:可乐定等;②神经节阻断药:美加明;③抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利舍平等,④抗肾上腺素受体阻断药,α受体阻断药酚妥拉明;α1受体阻断药:哌唑嗪等;α、β受体阻断药:拉贝洛尔;6)扩血管药:①直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠;②钾通道开放药:吡那地尔等;③其他扩血Ⅲ管药:吲哒帕胺等

●12简述抗心律失常药的分类和代表药物?

(1)I类  钠通道阻滞药    IA类  适度阻滞钠通道:奎尼丁。   IB类  轻度阻滞钠通道:利多卡因。 IC类  高度阻滞钠通道:普罗帕酮。  II类  B肾上腺素受体阻滞药:普萘洛尔。  III类  延长动作电位时程药:胺碘酮。  IV类  钙通道阻滞药:维拉帕米。

●13抗菌药物如何联合应用?

I类为繁殖期杀菌药;如β-内酰胺类抗生素, II类为静止期杀菌药;如氨基糖苷类多黏菌素类。III类为快速抑菌药;如四环素类,氯霉素类,大环内酯类。林可霉素类。IV类为慢速抑菌药;如磺胺类;联合应用上述两药;I+II 协和作用 III+IV 相加作用 I+III 拮抗作用 I+IV 无关作用

●14为什么过敏性休克宜首选肾上腺素?

答:过敏性休克时小血管通透性升高,引起血压下降,支气管平滑肌痉挛,引起呼吸困难。肾上腺素通过激动αβ受体,既可收缩血管,兴奋心脏,升高血压,又可松弛支气管平滑肌,减少过敏介质释放,消除支气管粘膜水肿,从而缓解过敏性休克的症状。因此,治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。

●15试述地西泮的药理作用和临床应用?

1.抗焦虑:为焦虑症的首选药;2.镇静催眠:用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分,用于失眠,以取代了巴比妥类;3.抗惊厥、抗癫痫:用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥,静脉注射是癫痫持续状态的首选药;4.中枢性肌肉松弛:用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。

●16阿托品的药理作用,临床应用?

作用,1 抑制腺体分泌,对唾液腺和汗腺作用敏感2 松弛瞳孔括约肌和睫状肌出现扩瞳,眼压升高和调节麻痹3 松弛多种内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著4其治疗量可使部分病人心率短暂性轻度减慢,较大剂量可阻断窦房结m2受体,解除迷走神经对心脏的抑制,作用使心率加快,阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的方式传到阻滞和心率失常,5治疗量的阿托品对血管与血压无显著影响,血管床缺少胆碱能神经支配,大剂量能引起血管扩张,出现皮肤潮红,温热等6可兴奋中枢,但持续大剂量可使中枢麻痹和昏迷,呼吸衰竭。

应用:各种内脏绞痛,全身麻痹前给药,虹膜睫状肌炎,验光配镜,迷走神经过度兴奋的缓慢性心率失常,中毒性肺炎所致的感染性休克,有机磷中毒。

●17简述新斯的明药理作用?

(1)兴奋骨骼肌:除抑制胆碱酯酶外,还能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱并直接激动运动终板上的N2受体,对骨骼肌的兴奋作用最强(2)收缩平滑肌:对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的收缩作用(3)对心血管、腺体、眼、支气管等也有作用。

●18氯丙嗪药理作用和临床应用?

作用:1.对中枢神经系统的作用①抗精神病作用②镇吐作用③对体温调节作用2.对自主神经系统作用 阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体3.对内分泌系统的影响 阻断D2亚型受体 应用⑴精神症⑵呕吐和顽固性可逆⑶低温麻醉与人工冬眠

●19. 去甲肾上腺素的临床应用有哪些?

(1)休克:用于各种休克早期血压骤降,保证重要器官血液供应。(2)药物中毒性低血压(3)上消化道出血:口服后在食管和胃内局部收缩黏膜血管,达到止血效果。

●20如何防治青霉素的过敏性休克?

答:一问、二试、三准备

①详细询问过敏史:

②皮肤过敏试验:凡初次注射或停用3天后再用者,或用药过程中批号更换时作皮试,反应阳性者禁用。

③做好急救准备。一旦出现过敏性休克立即停药并皮下或i.m0.1%AD0.5~1.0mg,严重者静注或心内注射,必要时可加用糖皮质激素和抗组织胺药。

吸氧、人工呼吸、同时输液,给予升压药等。

④避免饥饿时给药,注射后观察30分钟

●21.吗啡用于治疗心愿性哮喘的机制(原因)?

①扩张外周血管,降低外周阻力,减轻心脏前后负荷,有利于肺水肿的消除②其镇静作用有利于消除患者的焦虑,恐惧情绪③吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性,缓解急促浅表的呼吸,利于治疗。

●22.试述吗啡中毒的症状表现?如何解救? 

主要表现:昏迷,深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小(针尖样瞳孔),常伴有血压下降,严重缺氧以及尿潴留,呼吸麻痹是致死的主要原因 抢救措施:人工呼吸,适量给养及静脉注射纳洛酮 原因:纳洛酮是阿片受体部分激动药,对阿片受体有竞争性拮抗作用。

●23. 毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途比较?

毛果芸香碱阿托品
作用缩瞳

降低眼内压

调节痉挛

扩瞳

升高眼内压

调节麻痹

用途青光眼

虹膜睫状体炎

使用阿托品扩瞳后用于缩瞳

检查眼底

虹膜睫状体炎

验光配镜时扩瞳

●24.简述拟肾上腺素药的分类及代表药?

答:如下表

类别代表药物
α受体激动药去甲肾上腺素,间羟胺
α、β受体激动药肾上腺素,麻黄碱
β受体激动药异丙肾上腺素
α、β和DA受体激动药多巴胺
●25.有机磷中毒机制及其解救原则

[中毒机制]有机磷酸酯类—P与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合,形成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶),使AchE失去活性,体内Ach蓄积过多而引起中毒。[解救原则]1.清除毒物:清洗皮肤;洗胃;导泻。2.应用特效解毒药(1)必须及早、足量、反复使用阿托品,达“阿托品化”。(2)必须与胆碱酯酶复活药合用。(3)对症治疗:吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等。

二、名词解释 

1.药理学:研究药物与机体之间作用及其规律、作用原理的科学。

2.药物:用于预防、治疗、诊断疾病包括计划生育的具有药理活性的化学物质。

3.药物效应动力学:研究药物对机体有何作用的及作用机制。

4.药物代谢动力学:研究机体对药物的处置或影响。

5.治疗指数:是半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50)的值,此为评估药物安全性的重

要指标。

6.激动药:指与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性的药物。

7.完全激动药:有较强的亲和力和较强的内在活性。

8.部分激动药:有较强的亲和力但内在活性较弱。

9.反向激动药:与激活态受体结合或可引起受体的构型向非激动状态方向转变,因而引

起与原来的激动药相反的生理效应。

10.拮抗药:(阻断药):与受体只有较强的亲和力而无内在活性的药物。

11.半数有效量(ED50):量反应指能引起50%最大反应强度的药物剂量;质反应指引起50%

实验对象出现有效(或阳性)反应的药物剂量。

12.半数致死量(LD50):指引起50%实验对象死亡的药物剂量。

13.不良反应:指无益于防治疾病的,甚至给病人带来痛苦或组织损害的作用,包括副作用、

毒性反应(包括三致作用)、后遗反应、停药反应、药源性疾患、变态反应、

依赖性等。

14.毒性反应:一般是用药量过大(急性中毒反应)或用药时间过久(慢性中毒反应)所引

起的有害于病人的作用,部分毒性作用尤其急性毒性作用常为药理作用的增

强或延续。

15.副作用:指药物在治疗量出现的与治疗作用无关的、可给病人带来不适或痛苦的作用。

一般是由于药物作用的选择性较低所致:用于治疗作用以外的作用即为副作 用。副作用多半是可恢复性的功能变化,一般轻微。

16.后遗效应:指停药后,血浆药物浓度已降至阈浓度以下所残存的生物效应。

17.变态反应:也称过敏反应,为一种与药物固有的药理作用无关的不良反应(故针对相应

药物作用性质的特效解毒药对此反应无效),是药物引起的免疫病理反应。

与药物的剂量无关;仅见于少数个体。

18.效能:药物所能引起的的最大反应。

19.安全范围:通常指LD50/ED95或LD5~ED95之间的距离,反映药物的安全性。

20.停药反应:指长期用药,突然停药后所出现的症状,常表现为原有疾病的加剧,故又称

回跃反应。

21.特异质反应:由于遗传因素许多药物的作用有种属差异和个体差异的现象。

22.首过效应:某些药物在通过胃肠道、胃肠粘膜细胞和肝脏细胞时,部分被代谢灭活,使

进入循环的药量减少,此效应称为首过消除。

23.生物利用度:即经血管外给药后药物制剂被机体吸收进入体循环的相对量和速度。

24.半衰期:一般指药物消除半衰期,指组织药物浓度下降50%所需的时间,人们常说的半

衰期一般指药物血浆半衰期,即血浆药物浓度下降50%所需的时间,也有人将

药物效应下降一半所需时间叫做药物的生物半衰期。

25.肠肝循环:某些药物经肝生物转化后向胆管分泌,胆有浓缩作用,故某些药物在胆汁内

的浓度大于血药浓度,药物随胆汁入肠后,可被重新吸收形成肠肝循环。

26.药物的依赖性:指长期使用某种药物后,机体对该类药物产生了生理性或(和)精神性

的依赖和要求,有精神依赖性和生理依赖性两种。

27.成瘾性:药物在用药时产生欣快感,停药后出现严重的精神和生理功能紊乱的现象

28.耐受性:连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或消失。

29.耐药性:即抗药性,指病原体在长期用药后产生的耐受性。

30.肾上腺素升压作用的翻转: α-R阻断药与AD合用时,将AD的升压作用翻转为降压,这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。

31.反跳现象: 长期使用受体阻断药后突然停药,可引起疾病复发或恶化,可能是受体向上调节所致。 

32.抗菌谱:抗菌药抑制或杀灭细菌的范围

33.化疗指数:LD50/ ED50或LD5/ ED95

34.抗生素后效应:是指停用抗生素后依然持续存在的抗菌效应。

35.抗生素:是指对病原体具有抵制或杀灭作用的某些微生物代谢产物和它们的化学合成、半合成品或结构改造的衍生物。

36.二重感染:长期使用广谱抗生素,使敏感菌受到抑制,而一些不敏感菌(真菌、耐药菌)乘机大量繁殖,造成新的感染称之。 

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一、简答题●1.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不用?氯丙嗪阿司匹林药物类别抗精神病药解热镇痛抗炎药效应抑制体温调节解热机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放特点1环境温度低-降温①环境温度低降温越显著②可降发热和正常体温2高温环境-升温只降发热体温不降正常体温用途人工冬眠疗法(降温)发热●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别?吗啡阿司匹林类别镇痛药解热镇痛抗炎药作用1部位2机制3特点中枢直接兴奋阿片受体强阵痛各类疼痛慢性钝痛比急性锐痛好主要在外周抑制炎症局部PG的合成中等阵
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