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急性中毒的诊断与救治

来源:动视网 责编:小OO 时间:2025-09-24 10:31:00
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急性中毒的诊断与救治

急性中毒的诊断与救治——荆州市中心医院ICU李良海急性中毒在临床工作中极为常见,尤其在县市级以下基层医院。由于起病凶险,病情演变快,诊断与救治难以把握,死亡率较高。因此,准确、及早诊断和治疗非常重要。一、概念中毒:即某种化学物质进入人体,在效应部位积累到一定量而引起一系列病理生理紊乱的全身性疾病。当毒物的毒性较剧和大量短期内接触,很快出现临床症状而危及生命者叫急性中毒。二、机理1、引起机体组织氧供障碍:通过抑制呼吸中枢:如吗啡,安定等,通过破坏呼吸道:如喉头水肿,支气管痉挛,肺水肿等致呼吸衰竭
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导读急性中毒的诊断与救治——荆州市中心医院ICU李良海急性中毒在临床工作中极为常见,尤其在县市级以下基层医院。由于起病凶险,病情演变快,诊断与救治难以把握,死亡率较高。因此,准确、及早诊断和治疗非常重要。一、概念中毒:即某种化学物质进入人体,在效应部位积累到一定量而引起一系列病理生理紊乱的全身性疾病。当毒物的毒性较剧和大量短期内接触,很快出现临床症状而危及生命者叫急性中毒。二、机理1、引起机体组织氧供障碍:通过抑制呼吸中枢:如吗啡,安定等,通过破坏呼吸道:如喉头水肿,支气管痉挛,肺水肿等致呼吸衰竭
急性中毒的诊断与救治

——荆州市中心医院ICU  李良海

急性中毒在临床工作中极为常见,尤其在县市级以下基层医院。由于起病凶险,病情演变快,诊断与救治难以把握,死亡率较高。因此,准确、及早诊断和治疗非常重要。

一、概念

中毒:即某种化学物质进入人体,在效应部位积累到一定量而引起一系列病理生理紊乱的全身性疾病。当毒物的毒性较剧和大量短期内接触,很快出现临床症状而危及生命者叫急性中毒。

二、机理

1、引起机体组织氧供障碍:通过抑制呼吸中枢:如吗啡,安定等,通过破坏呼吸道:如喉头水肿,支气管痉挛,肺水肿等致呼吸衰竭的有毒气体。通过抑制细胞内呼吸:如氢化物中毒,CN—与细胞色素氧化酶中的Fe3+具有强大的亲和力,牢固结合后阻止Fe3+还原,使该酶失去活性,从而失去传递氧的功能,导致组织细胞不能利用氧。通过改变血液成份:如Hb与CO结合为碳化血红蛋白。蛇毒等引起红细胞破坏,亚盐使血红蛋白Fe2+氧化成Fe3+等。

2、对心血管损害:所有的心血管药物,某些动植物毒素,循环中枢抑制药,某些农药,如有机氯类,有机硫类,有机氮类等。

3、引起神经传导介质功能障碍:如有机磷农药→磷酰化胆碱脂酶→乙酰胆碱过多的兴奋状态,终至抑制和衰竭而产生一系列的中毒症状。再如河豚毒素阻断钠离子通道等。

4、使组织蛋白凝固变性,如强酸,强碱。

三、影响毒物对机体作用的因素

1、毒物的理化性质:空气中毒物的颗粒愈小,挥发性愈强,溶解度愈大,吸入肺内愈多,其毒性愈强。

2、侵入方式的不同则毒性不同:如蛇毒皮下注射有毒,口服则无毒。

3、毒物的毒性,浓度和接触时间:毒性愈强,浓度越高,作用时间愈长,则毒性愈大。

4、个体易感性:个体对毒物的易感性不同,老年、体弱、婴儿对毒物的耐受性差,肝肾功能不良时极易中毒,且加重中毒。

四、急性中毒的诊断

1、正确及时采集病史:了解患者的职业,防护条件,是否为群发性。了解中毒的途径,是经口、经皮肤、经呼吸道、经注射等。了解是何药物,通过询问患者或家属等。通过中毒现场留下的药瓶,药物残渣,标签等。通过闻药物气味,如有机磷农药中毒、酮症酸中毒等。必要时作化检,分析为何种毒物。如查胆碱脂酶,查胃内容物等。

2、正确分析患者中毒后症状。如恶心呕吐,一般为经口服中毒。抽搐一般为灭鼠药中毒和有机氯中毒,中枢兴奋药中毒。但很多药物中毒致昏迷也可以出现抽搐症状,须鉴别诊断。流涎、出汗,伴瞳孔改变,应考虑有机磷农药中毒。昏迷,嗜睡,无特殊气味,应考虑安定、氯丙嗪、吗啡、CO2、CO等中毒。

3、全面体格检查:根据常见药物引起的一系列特异性体征。(见表)。可作初步和鉴别诊断。

4、作诊断性治疗。如氟乙酰胺中毒,如果使用乙酰胺后,抽搐好转,神志清醒,考虑诊断明确,不需送血标本在相关单位检验再作治疗。

五、急性中毒的治疗

1、原则:减少毒物的吸收,加速毒物的排泄。迅速使用有效毒物拮抗剂。保护重要脏器的功能。对症治疗及防治并发症。

2、措施:(1)中毒现场处理,迅速转移病人到空气新鲜的安全区。如农药中毒,有毒气体如H2S、NH3、CO2、CO光气中毒等。

(2)洗胃:对口服中毒者行洗胃治疗。一般来说,固体中毒6-8小时和液体中毒2-4小时内洗胃是必要的。强酸、强碱等用牛奶蛋清洗胃,必要时行胃切开冲洗,其它一般为生理盐水洗胃。洗胃液体量不一定与中毒程度成正比。首次洗胃液体量为5L左右即可。如果患者循环、呼吸功能出现障碍,应立即终止洗胃,紧急气管插管和循环支持治疗。住院后再每8小时1000ml生理盐水洗胃,持续1-5天。

(3)导泻:50%硫酸镁或甘露醇40-50ml经肛管给入,清洁灌肠。2-3次/天,应注意水电解质平衡。

(4)利尿:速尿,开始应小剂量。如果患者肾功能差,速尿量应该增加,如果肾功能衰竭可使用利尿合剂、透析、血滤等血液净化治疗。应注意水电解质平衡。有条件的医院可作容量和电解质监测。

(5)输液输血:补充液体,维持水电解质酸碱平稳是非特异性解毒治疗的重要环节。一般来说,经洗胃治疗的患者大多存在水电解质失调。而低钾易致室性心律失常。低钠致严重脑水肿、昏迷。加重病情变化。补充液体与利尿相结合,可加速毒物排泄。输新鲜血液,可提高患者血液中的有效成份。增强患者的抗病能力。如CO中毒,有机磷农药中毒等。

(6)血浆置换治疗,血液净化治疗,主要针对无特殊毒物拮抗剂及多种毒物的复合中毒。

(7)高压氧舱治疗:主要是针对有氧供障碍的中毒。如CO中毒等。

(8)毒物拮抗药物治疗。A、有机磷农药中毒:治疗药物主要是阿托品和胆碱脂酶复能剂。阿托品治疗要点:a、早期、足量。早期大家比较容易接受,足量就各有千秋;有的用100mg静推每5分钟一次。我认为早期5-15mg/5-10分钟对于剧毒农药中毒的危重患者即可。轻中度中毒早期0.5~5mg/10-30分钟。直至阿托品化。从给药途径方面,有的用500-1000mg静脉滴注,有的用微泵匀速泵入。这两种给药途径均不符合生理。b、阿托品化:5个方面指标(皮肤潮红,双侧瞳孔散大,肺部呼吸音清晰,心率≥120次/分,体温≥38℃)即是阿托品中毒的指标。在早期一般都应达到。但也有一些个体差异,比方说心率总不到110次/分,体温不到38℃,双侧瞳孔不改变等。我认为应以大多数阿托品化指标为依据。关于阿托品减量问题,很难说清。我个人认为应根据是否真正阿托品化;是否洗胃彻底;发病与就诊间隔时间;是否为剧毒;是否出现呼吸衰竭等而定。我认为阿托品化后逐渐减量,开始以减量而不减时间为主。中后期既减量又减时间。对于剧毒农药(甲拌磷、对硫磷、内吸磷、甲胺磷)中毒,“阿托品化平台时间”应延长,一般不得少于3-5天,这样有利于减少“反跳”次数。关于胆碱脂酶复能剂,一般应早期应用,3-5天即可。但乐果、甲拌磷、对硫磷等不敏感。B、氨基甲酸脂类农药中毒(以呋喃丹为代表)。解毒剂以小剂量阿托品或东莨碱为主。胆碱脂酶复能剂禁用。C、甲脒类杀虫剂中毒(以杀虫脒为代表)。以非特异性解毒治疗为主。出现皮肤粘膜紫绀等时可用美兰20-40mg,2-3次/天,再辅用大剂量维生素C,碳酸氢钠静脉给药。D、杀虫菊脂类中毒(以溴氰菊脂为代表)。解毒剂用硫代硫酸钠0.-2.56/天静脉滴注。大剂量维生素C,营养心肌治疗。E、毒蛇咬伤:注射蛇毒血清,一般抗腹蛇蛇毒血清6000u-12000u经皮下静脉注射均可。其它抗金环蛇毒血清,抗银环蛇蛇毒血清按规格使用。局部用蛇药如季德胜蛇药等外敷3-7天,注意呼吸循环及溶血,酸中毒,肾功能衰竭等。同时口服蛇药1-2周。F、灭鼠药中毒:1、磷化锌中毒:以1%硫酸铜15ml口服,对症治疗。2、敌鼠和敌鼠钠盐类中毒:维生素K160-120mg/天,酌情使用碳酸氢钠,慎用止血药,防止肾功能衰竭。3、毒鼠强中毒:主要是对症治疗,一般需ICU生命支持治疗。4、有机氟灭鼠药中毒:乙酰胺治疗。药典上规定给药极量0.3/kg.d但按此量90%以上危重症患者死亡(1995-2001年,我院133例危重症患者统计资料表明)。经过反复临床实践和动物实验,此量应在0.3-0.5/kg.d。G、有机氯类农药中毒:一般无有效拮抗剂。予以镇静、人工冬眠等,同时行循环支持,营养心肌治疗。禁用肾上腺素等。H、安定、巴比妥类、吗啡中毒:1、纳洛酮治疗。2、呼吸机治疗。I、亚、盐中毒:1、美兰,每天40-160mg,酌情增减。2、大剂量维生素C及营养心肌治疗。

(9)保护重要脏器功能,维持生命体征正常:随着社会的进步,人们对生命的珍爱,对生存的要求越来越高。它促进了ICU的产生也促进了ICU的发展。因为ICU是各大中型医院为急危重病患者提供强大的生命支持的场所。ICU的生命支持治疗为进一步抢救治疗赢得了时间,为重要脏器功能提供最佳保护,从而减少了MOOS的发生,提高了中毒抢救治疗的成功率。

(10)防治感染及其它并发症的治疗:这也是ICU救治的优势。用一句很真实的话说,如果没有ICU,许多高危中毒患者将无法救治成功。

参考文献:略

表一:

常见毒物的特异性症状,体征

主要中毒症状可能引起中毒症状的常见药物
昏    迷

抽    搐

瘫    痪

安眠药,酒精,有机磷农药,CO,CO2,毒荤类

中枢兴奋药(士的银,樟脑)氰化物,有机磷农药,灭鼠药,一氧化碳,肉毒毒素,河豚鱼等

呼吸困难

呼吸浅慢

喉头水肿

肺水肿

氰化物,亚盐CO,CO2 ,H2S,

安眠药,吗啡类,镁,肉毒中毒

强酸强碱,氯,氨水中毒

有机磷农药,光气,硫酸二甲脂及刺激性气体

心跳骤停

血压上升

血压下降

心动过速

心动过缓

锑剂,灭虫宁,乌头碱类,奎尼丁

肾上腺毒以拟肾上腺素药,血管收缩药

氯丙嗪,降血压药,严重中毒性休克

阿托品,颠茄,氯丙嗪,肾上腺素类药

洋地黄类,乌头碱,奎尼丁,心得安,毒荤

呕吐腹痛

腹泻

流涎

中毒性肝炎

瞳孔扩大

瞳孔缩小

视力障碍

皮肤粘膜紫绀

皮肤潮红

皮肤潮湿

皮肤干燥

溶血与黄疸

粘膜改变

各种刺激性毒物经口服者如有机磷农药,腐蚀性毒物及细菌性食物中毒

有机磷,毒荤,毛果云香碱,水杨酸盐

四氯化碳,异烟肼,酒精,毒荤等

阿托品类,颠茄,酒精,麻黄脸,氰化物

安眠药,吗啡类,有机磷农药,氯丙嗪,毛果云香碱

甲醇

亚盐,含亚销酸盐类(发芽马铃薯,腌渍不好的青菜)

磺胺类

阿托品类,颠茄,酒精, CO

毛果云香碱,毒扁豆碱,吗啡类,酒精,有机磷农药

阿托品,颠茄,内毒素

蚕豆病,毒荤,喹蛇咬伤,各种溶血性药物

黄色()灰棕色(盐酸)黑色(硫酸)

白色(醋酸,草酸)透明水肿(强硷)

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急性中毒的诊断与救治

急性中毒的诊断与救治——荆州市中心医院ICU李良海急性中毒在临床工作中极为常见,尤其在县市级以下基层医院。由于起病凶险,病情演变快,诊断与救治难以把握,死亡率较高。因此,准确、及早诊断和治疗非常重要。一、概念中毒:即某种化学物质进入人体,在效应部位积累到一定量而引起一系列病理生理紊乱的全身性疾病。当毒物的毒性较剧和大量短期内接触,很快出现临床症状而危及生命者叫急性中毒。二、机理1、引起机体组织氧供障碍:通过抑制呼吸中枢:如吗啡,安定等,通过破坏呼吸道:如喉头水肿,支气管痉挛,肺水肿等致呼吸衰竭
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