2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义(3)

2017年口腔执业医师考试告一段落，2018年口腔执业医师复习期已经开始！基础知识的复习将是口腔执业医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年口腔执业医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年口腔执业医师口腔组织病理学》讲义总结，希望对大家复习有帮助！

第七章 根尖周炎 Periapical diseases

根尖周炎：是根尖牙周膜受到各种刺激所引起的炎症反应,常累及邻近牙槽骨和根尖部牙骨质.

根尖周炎与牙髓炎的比较：

             牙髓炎                                                根尖周炎

几乎不能形成侧支循环                有丰富血管网和侧支循环，且淋巴循环丰富

难以痊愈，易发生坏死                易恢复和痊愈

炎性产物压迫神经，产生剧痛    牙周膜内有本体感觉神经末梢

疼痛不能准确定位                        疼痛能准确定位口腔执业医师

一、病因

病理表现：

血管扩张充血，浆液渗出，少量炎细胞浸润，组织水肿。

临床表现：咬合痛

轻微疼痛，持续性钝痛 → 患牙有 浮出感、早接触及咀嚼痛。

急性化脓性根尖周炎

病理表现:

⒈早期:局限于根尖孔附近的牙周膜内形成小脓肿

⒉急性牙槽脓肿口腔执业医师

⒊骨膜下脓肿

⒋软组织蜂窝织炎

⒌从组织结构薄弱处穿破

临床表现：

⒈早期小脓肿：自发性、持续性、搏动性痛。

⒉急性牙槽脓肿：疼痛达最高峰，并伴有全身不适,引流区淋巴结肿大.

⒊脓液穿破骨膜：疼痛缓解。口腔执业医师

⒋脓液到达软组织形成蜂窝织炎：面部弥漫性红肿，张口受限。

⒌脓液穿破粘膜或皮肤时：形成瘘口。

排脓途径:

脓液通过颊唇侧或舌腭侧牙槽骨形成骨膜下脓肿，穿过骨髓腔，突破骨膜、粘膜或皮肤

根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓

有严重牙周袋的患者也可经深的牙周袋排脓

穿透鼻底粘膜 穿透上颌窦底

X线：患牙根尖周间隙增大，根尖周区硬骨板可能不清;若为慢性炎症急性发作则牙槽骨有吸收口腔执业医师

第八章 牙周组织病Periodontal disease

概 述

牙周组织疾病包括发生于牙周组织上的炎症性、代谢性及创伤性疾病，按其病变范围，可将其分为牙龈病和牙周病。

第一节 牙龈病

慢性龈炎 chronic gingivitis

主要局限于牙龈边缘(游离龈和龈乳头)又称边缘性龈炎(深部牙周膜和牙槽骨无变化)

当炎症主要局限于牙龈乳头时，称牙龈乳头炎

病因：口腔执业医师

主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症

●菌斑

●软垢

●牙石

菌斑

菌斑是聚集在牙面或龈沟壁或牙周袋壁上的细菌斑块,是一种细菌性生物膜,由细菌、唾液糖蛋白和细菌胞外多糖组成，是细菌生长的微环境.

软垢口腔执业医师

在口腔卫生不良者的牙面上，常可见到一种软的白色物质，粘附于牙颈部和牙间隙内，称之为软垢。软垢常在菌斑表面形成，由细菌、真菌、白细胞、脱落上皮细胞及粘液、食物残渣组成。

牙石

附在牙龈边缘牙面上及牙龈沟内的沉积物，是矿化了的菌斑和软垢，形成后不易去除，表面粗糙，有利于菌斑的再形成，根据部位又分为龈上牙石(唾石)和龈下牙石(血石)。

一、炎症水肿型

1. 临床表现

龈缘红肿、光亮(点彩消失)、松 软、易出血;

龈缘变厚，龈龈乳头圆钝肥大。

2. 病理改变

纤维结缔组织水肿，炎细胞浸润，毛细血管增生扩张、充血

二、纤维增生型：

1. 临床表现：龈缘肿胀、坚实、色浅

2. 病理改变：纤维结缔组织增生成束，其间可见炎细胞浸润(较水肿型少)，毛细血管增生不明显

龈 增 生 gingival hyperplasia

由多种原因引起的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病

多由全身因素引起，常合并局部细菌感染

一、内分泌因素引起的龈增生

激素性龈炎，包括青春期龈炎和妊娠期龈炎(牙龈是性激素的靶器官)

1. 临床表现：龈乳头、龈缘红肿、易出血

2. 病理改变：胶原纤维水肿、变性;毛细血管增生扩张、充血

二、药物性龈增生

苯妥英钠、免疫抑制剂等药物引起

1. 临床表现：龈乳头增大，表面呈颗粒结节状，质坚韧，色浅

2. 病理改变：胶原纤维大量增生，血管量少

三、营养缺乏性龈增生(VitC缺乏)

1.临床表现：紫红色肿胀，质地柔软易出血。

2.病理改变：胶原纤维水肿、变性，毛细血管增生、扩张、充血。

四、遗传性因素所致龈增生(家族性牙龈纤维瘤病)

1.临床表现：牙龈弥漫性增生(龈象皮病)

2.病理改变：非炎症性纤维结缔组织增生

第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa

概 述

发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。

口腔粘膜病基本病理变化

一、过度角化 hyperkeratosis

角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。

1.过度正角化 hyperorthokeratosis

2. 过度不全角化 hyperparakeratosis

二、角化不良 dyskeratosis

错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。

1. 良性角化不良：多在高度增生的上皮钉突中出现;口腔执业医师

2. 恶性角化不良：有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。

三、棘层增生 acanthosis

----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。

---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。此病变常见于白斑。

四、上皮异常增生 epithelial dyspla

非典型性增生：个别细胞改变。口腔执业医师

上皮异常增生：上皮总的紊乱，包括：

1.细胞多形性;

2.细胞核浓染;

3.核浆比例增加;

4.核仁增大;

5.有丝象增加，可见少数异常有丝

6.上皮浅表1/2处出现有丝;

7. 棘细胞层中单个或成团细胞角化;

8. 上皮基底细胞极性消失;

9. 出现一层以上基底样细胞;

10. 上皮钉突呈滴状;

11. 上皮层次紊乱;

12. 细胞粘着力下降。

并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。口腔执业医师

重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。

五、萎缩 atrophy

●上皮或上皮下的结缔组织中

●棘层细胞数目减少，上皮变薄

●见于：慢盘、扁平苔藓

六、海绵形成 spongiosis

上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，细胞间桥拉长或断裂，图像很似海绵;

常见于粘膜炎症。

七、基底细胞空泡性变及液化 vaculation and 1iquefaction

空泡性变：基底细胞内水肿较 轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡 状。

液化：水肿严重时，基底细胞即发生液化溶解破碎 → 基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。

常见于扁平苔藓、红斑狼疮。口腔执业医师

第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa

概 述

发生在口腔粘膜软组织中的疾病，主要为局部疾患，也有一些全身疾病在口腔中的表征。

口腔粘膜病基本病理变化

一、过度角化 hyperkeratosis

角化亢进，是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。

1.过度正角化 hyperorthokeratosis

2. 过度不全角化 hyperparakeratosis

二、角化不良 dyskeratosis

错角化，为上皮的异常角化，是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。

1. 良性角化不良：多在高度增生的上皮钉突中出现;

2. 恶性角化不良：有时可见胞核，细胞形态有一定异形性，见于原位癌及鳞状细胞癌。

三、棘层增生 acanthosis

----指棘细胞层较正常厚，增厚的棘层常不规则，伴有上皮钉突的延长或增宽。

---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致，但通常是由于细胞数目增加所致。此病变常见于白斑。

四、上皮异常增生 epithelial dyspla

非典型性增生：个别细胞改变。口腔执业医师

上皮异常增生：上皮总的紊乱，包括：

1.细胞多形性;

2.细胞核浓染;

3.核浆比例增加;

4.核仁增大;

5.有丝象增加，可见少数异常有丝

6.上皮浅表1/2处出现有丝;

7. 棘细胞层中单个或成团细胞角化;

8. 上皮基底细胞极性消失;

9. 出现一层以上基底样细胞;

10. 上皮钉突呈滴状;

11. 上皮层次紊乱;

12. 细胞粘着力下降。

并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。口腔执业医师

重度异常增生实际上就是原位癌，其上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。

五、萎缩 atrophy

●上皮或上皮下的结缔组织中

●棘层细胞数目减少，上皮变薄

●见于：慢盘、扁平苔藓

六、海绵形成 spongiosis

上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，细胞间桥拉长或断裂，图像很似海绵;

常见于粘膜炎症。

七、基底细胞空泡性变及液化 vaculation and 1iquefaction

空泡性变：基底细胞内水肿较 轻时，细胞稍增大，胞浆呈空泡 状。口腔执业医师

液化：水肿严重时，基底细胞即发生液化溶解破碎 → 基底细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。

常见于扁平苔藓、红斑狼疮。

第十章 口腔粘膜病病理

一、白 斑 leukoplakia

概念(重点)：

指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。白斑是一个临床病名，不包括组织学含义。

属于癌前病变，癌变率3%~5%。

病因：与局部的长期刺激有关：口腔执业医师

吸烟(最常见)、咀嚼槟榔、局部的机械性刺激。

1.不明原因的与烟草相关的白斑;

2.有明确局部原因(如磨耗、修复体、咬颊等)的白色病损。

临床表现：

部位：颊、舌粘膜最为多见。

性别：男 〉女，13.5：1

表现：灰白色或乳白色斑块，有粗涩感

(1)均质型：白色，表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状。

(2)非均质型：白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。

一般情况下：

非均质型白斑较均质型白斑的恶变危险性高。

口底、舌腹部、舌侧缘的白斑，癌变率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。

病理改变：

1.上皮单纯性增生 (良性病变)

上皮过度正角化或不全角化、粒层明显

棘层增生，

上皮钉突可伸长且变粗，但仍整齐且基底膜清晰

固有层和粘膜下层有炎细胞浸润。(白斑伴上皮异常增生时，分为轻中重三级)

2. 上皮疣状增生 (见于疣状白斑)

上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生，口腔执业医师

表层有过度角化，粒层明显，棘层增生。

上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。

3.白斑伴上皮异常增生

上皮整体的紊乱，细胞的不典型增生，丧失正常细胞成熟及分层过程，但较原位癌轻微。

其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。口腔执业医师

4. 白斑癌变

重度异常增生即是原位癌：上皮层内细胞发生癌变，但基底膜完整，未侵犯结缔组织。

当白斑癌变时，其上皮表层的角化呈现为过度不全角化层，且较厚。

二、白色海绵状斑痣 white sponge nevus

又称白色皱折病，为常染色体显性遗传病。

不是癌前病变，不发生恶变。

临床表现：

部位：颊、口底、舌腹粘膜多见。

表现：粘膜为珍珠白色，有皱折，质软似海绵。口腔执业医师

病理改变：

上皮表面高低不平，上皮明显增厚

表层为增厚的、未脱落的不全角化细胞。

棘层：细胞增大，层次增多，

有些棘层细胞核周围有一透亮的环，

有些棘层细胞空泡性变，核固缩或消失。口腔执业医师

结缔组织中胶原纤维水肿、断裂，少量炎细胞浸润。

三、白 色 水 肿 leukoedema

临床表现：

部位：颊粘膜多见。

表现：白色边界不清的斑块，较白斑软，有时出现皱折。

病理改变：

上皮增厚，上皮内水肿，细胞核固缩或消失，出现空泡性变。