传染病学复习重点

1、传染病

2、Prion传染性蛋白粒子

传染性海绵状脑病

• 朊病毒 朊毒体 朊毒 朊粒 

3、感染infection   

4、机会性感染opportunistic infection

5、感染过程的表现（感染谱）：①病原体被清除

②隐性感染/亚临床感染 仅有免疫应答

（甲肝、乙脑、结核）

③显性感染/临床感染 组织损害、病理改变

                            （流行性出血热、麻疹、水痘、流行性腮腺炎）

④病原携带状态  乙肝、伤寒

⑤潜伏性感染 不排出病原体

                            （单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核）

6、致病力pathogenicity

①侵袭力invasiveness   侵入、生长、繁殖

②毒力virulence

      exotoxin  白喉杆菌、破伤风杆菌、霍乱弧菌

      endotoxin  伤寒杆菌、志贺菌

   ③数量quantity

 ④变异性variability——致病力变化：卡介苗、肺鼠疫

7、感染过程中的免疫应答

①变态反应——特异性

              结核菌素实验（PPD）

②保护性免疫

     非特异免疫：屏障、吞噬作用、体液因子

     特异免疫：体液——细菌

               细胞——病毒、真菌 

8、传染病的发生与发展：入侵门户、机体内定位、排出途径 

9、组织损伤的发生机制 

①直接侵犯——溶组织阿米巴、脊灰

②毒素作用

内毒素：LPS

外毒素：破伤风、肉毒杆菌、霍乱

③免疫机制

免疫抑制：麻疹等病毒

免疫破坏：HIV

变态反应：III-肾综合征出血热、IV-TB

10、病理生理反应

①发热——内源性致热原：IL-1、TNF、IL-6、IFN→PGE2→体温中枢

②代谢变化（分解代谢↑）——胰岛素、胰高血糖素

11、自然疫源性传染病/人兽共患病（zoonosis）鼠疫、钩体病、布鲁病

12、流行过程的基本条件：

①传染源3+1：患者、隐性感染者 、病原携带者 、受感染动物 

②传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、

虫媒传播：疟疾、流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、黑热病、        

血液体液传播

水平传播——垂直传播（宫内10-20%、分娩、哺乳）

③人群易感性

13、传染病的特征：病原体（pathogen） 

传染性（commucability） 

流行病学特征（epidemiologic feature） 

感染后免疫（postinfection immunity

14、病程发展的阶段

①潜伏期：检疫工作的依据

②前驱期：非特异性甚至缺失

③症状明显期：存在顿挫型

④恢复期：可残余病理、生化改变及传染性

15、发热的处理

①＜38.5℃ 不退热

②≥38.5℃ 药物：中医+NSAIDS+糖皮质激素

          物理：冰袋、酒精

              乙醇→乙醛→乙酸

双硫仑样反应         ↑

              头孢霉素，甲硝唑

③≥39℃  血培养

16、管理传染源 

病人——及时上报（6/12）

     甲类（强制管理）：鼠疫plague，霍乱

     乙类（严格管理）：SARS、肺炭疽、人感染高致病性禽流感

     丙类（监测管理）

接触者——检疫、密切观察、药物预防/预防接种

病原携带者——治疗、教育、调整岗位、随访观察

切断传播途径 

保护易感人群 

病毒性肝炎  

1、病原体

    HAV-HEV    √

   CMV、EBV、HSV  ×

 肝损伤为主、2大指标 肝功异常→黄疸、3大症状 疲乏、食欲减退、厌油

2、HAV/HEV

急性感染（显性感染）

消化道传播→季节性→暴发流行

3、HBV/HCV/HDV

血液传播→散发性/家庭聚集性

慢性经过（隐性感染）

重型肝炎/肝硬化/肝细胞癌

4、流行病学：传播途径

（甲型肝炎和戊型肝炎） 

粪口传播为主

日常生活接触

甲型肝炎：水生贝类如毛蚶等

戊型肝炎：饮用水污染

甲型肝炎输血传播：偶见

（乙型肝炎/丁型肝炎和丙型肝炎）

血液体液传播——HCV

生活上的密切接触

母婴传播（垂直传播）——HBV家族聚集

性接触（唾液、精液和阴道分泌物）：为血液体液传播的特殊形式

吸血昆虫：缺乏充足的证据 

5、易感性与免疫力 

普遍易感

甲型肝炎：≤6个月婴儿不易感

不同HCV病毒株之间不存在交叉免疫

抗-HCV、抗-HD IgG并非保护性抗体 

6、流行特征  

散发性发病：乙型肝炎、丙型肝炎

暴发流行：甲型肝炎和戊型肝炎

季节分布——甲型肝炎：秋、冬季

             戊型肝炎：雨季或洪水后

             乙、丙、丁型肝炎：季节分布不明显 

7、急性肝炎

临床表现：急性甲型肝炎  

黄疸前期（5～7日）

    起病急

    发热乏力象感冒

    消化症状更突出

    纳差、厌油、恶心、呕吐、上腹痛、肝区痛、腹泻、尿色加深

黄疸期（持续2～6周）

热退黄疸现，症状有所减、肝大有压痛

恢复期

黄疸消退，症状消减，肝脾回缩,肝功能恢复正常

持续2周至4个月

总病程约2～4个月

有症状的急性乙型肝炎

亚临床型乙型肝炎

8、慢性肝炎

轻度：病情较轻，症状不明显，生化指标仅1~2项轻度异常

中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间

重度：有明显/持续肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，无门脉高压，白蛋白≤32g/L、胆红素≥85.5 μmol/L、PTA40%~60%（三项之一） 

9、重型肝炎（肝衰竭）

分期：根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期

早期：

   ①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；

   ②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；

   ③有出血倾向，30％＜PTA≤40％；

   ④未出现肝性脑病或明显腹水。 

中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：

   ①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水；

   ②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。

10、淤胆型肝炎（毛细胆管炎型肝炎）

急性淤胆型肝炎起病似急性黄疸肝炎，但症状轻

慢性淤胆型肝炎在慢性肝炎或肝硬化基础上发生

黄疸深，消化道症状轻；皮肤瘙痒，大便色浅。

TBIL↑↑，DBIL↑；ALT及AST升高不明显，PTA＞60％，γ-GT/GGT，ALP/AKP，TBA，CHO↑↑

11、肝炎肝硬化 

根据肝脏炎症情况分为两型

活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。

静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。

12、临床表现：各型肝炎特点 

乙型肝炎/丙型肝炎:起病缓，常无发热

丙型肝炎:黄疸发生率及ALT升高程度较乙肝低，但慢性化达50-80％,常见肝外表现

甲型肝炎/戊型肝炎:发热常见

戊型肝炎:淤胆症状及病情较甲型肝炎重，尤其是妊娠后期

丁型肝炎—coinfection： 少见，与HBV同时感染，病情轻，5%转为慢性

           superinfection：在HBV感染基础上感染HDV，病情重,70％转为慢性 

13、小儿肝炎  

急性肝炎：黄疸常见，甲型肝炎为主

隐性感染多见：易成为无症状HBsAg携带者

重型肝炎中急性重型肝炎相对常见 

14、老年肝炎  

急性肝炎以戊型肝炎较多见

黄疸常见，黄疸深，时间长

淤胆多见

重型肝炎比例高，病死率高  

15、妊娠期肝炎  

妊娠期肝负担加重，故症状较重，特别是妊娠后期

消化道症状较明显，产后大出血多见

16、并发症：肝性脑病

Ｉ——精神症状性格、定向力、计算力↓、睡眠倒错

Ⅱ——神经症状扑翼样震颤、腱反射↑、肌张力↑

Ⅲ——昏睡呼之能应

Ⅳ——昏迷腱反射×

17、治疗原则——尚缺乏特效治疗

充分休息、合理营养为主、药物治疗为辅

避免饮酒、过劳及使用损肝药物

用药宜简不宜繁 

18、对症支持治疗：降酶药物

∙甘草酸类以组织学改善和ALT/AST稳定双降为特点

∙联苯双酯以ALT降低为特点，而对组织学改善和AST降低不明显，且ALT反弹率高

∙双环醇以ALT/AST稳定双降为特点

∙水飞蓟素类的抗炎保肝作用以解毒为主，兼ALT /AST稳定双降

非特异性护肝药：维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等

退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等 

急性肝炎 

AHA AHB AHE：对症及支持治疗。

孕妇和老年人AHE：按较重肝炎处理

AHC：尽早抗病毒治疗

慢性肝炎

一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡

对症治疗：保肝、降酶、退黄 

抗病毒治疗 ：α干扰素 、利巴韦林、核苷类似物

免疫调节治疗：胸腺肽、香菇多糖等

抗肝纤维化治疗：丹参 冬虫夏草

19、抗病毒治疗的目的

抑制病毒复制，降低传染性

减少肝细胞变性坏死，改善肝功能，提供生活质量

最大限度的抑制肝纤维化，减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生。

20、CHB抗病毒治疗的目标

终极目标：HBsAg血清学转换

阶段目标：HBeAg血清学转换

初级目标：HBVDNA阴转（低于70-1000copies/ml）

21、CHB抗病毒治疗的适应证

HBV DNA≥105 拷贝/ml                                                        （HBeAg阴性者为≥104 拷贝/ml）

ALT ≥2×ULN   - 如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN                     

- 血总胆红素水平应<2×ULN

ALT <2 ×ULN                                                                                           -肝组织学：Knodell HAI ≥4,≥G2, ≥ S2

22、CHC抗病毒治疗的适应证

只有确诊为血清HCV RNA阳性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治疗（HCV RNA≥103）

ALT正常或轻度升高患者，只要HCV RNA阳性也可治疗

23、抗病毒治疗疗效影响因素 

肝炎活动（ALT异常） ＞肝炎静息者

HBV DNA低水平＞高水平者

基因型：IFN疗效A＞B＞C＞D;非1b＞1b

病程：病程短者＞病程长者；无肝硬化者＞肝硬化者

性别：女性＞男性

年龄：成年期感染＞幼儿期感染

24、α干扰素抗病毒治疗禁忌证

血清胆红素升高＞2ULN

失代偿性肝硬化

自身免疫性疾病

有重要脏器病变

25、α干扰素抗病毒治疗不良反应

•类流感综合征，通常在注射后2～4h发生；

•骨髓抑制，表现为粒细胞及血小板计数减少；

•失眠、轻度皮疹、脱发

•神经精神症状如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病

•少见的不良反应如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观察；

•诱发自身免疫性疾病如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等。

26、核苷(酸)类似物仅用于乙型肝炎的抗病毒治疗

核苷类似物:  

   拉米夫定LAM、恩替卡韦ETV、恩曲他滨FTC、替比夫定LdT、克拉夫定LFMAU等；

核苷酸类似物:  

   包括阿德福韦酯ADV、替诺福韦TDF等。 

27、CHB的随访检查项目

随访时间：3-6月

青年患者/HBVDNA阴性者—肝功、HBVM、HBVDNA

中老年患者/HBVDNA阳性者—肝功、HBVM、HBVDNA、血常规、肝脏超声、AFP

重型肝炎

①一般支持疗法 

大便通畅：乳果糖（杜密克）

高营养、高热量、低蛋白饮食

10%GS，维生素B、C及K。

白蛋白或新鲜血浆交替

注意维持水和电解质平衡

②保肝治疗—门冬氨酸钾镁、还原型谷胱甘肽、前列腺素E1（PGE1） 

③促进肝细胞再生—胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法、肝细胞生长因子（HGF）

④改善微循环：PGE1，丹参

⑤病因疗法 

抗病毒药物：NUCs—用于HBV复制活跃者疗效满意

免疫调节剂：胸腺肽α1或胸腺五肽

急性重型肝炎早期可用激素

⑥腹水—排钾利尿药和保钾利尿药合用（螺内酯加速尿）

血浆或白蛋白加特利加压素配合可提高利尿效果

⑦自发性细菌性腹膜炎

大多为大肠埃希菌感染

选用碳青霉烯类、头孢菌素或第三代头孢菌素加酶抑制剂

冷沉淀（含纤维连接素）可促进吞噬细胞功能，增强机体抗感染能力

⑧防治消化道大出血 

PPI

维生素K1/凝血酶原复合物/新鲜血浆

冰去甲肾上腺素盐水

生长抑素

食管静脉曲张破裂出血者需三腔管气囊压迫止血 

⑨防治肝肾综合征

禁用肾毒性药物

严格入水量

大剂量速尿

小剂量多巴胺+速尿静滴

特利加压素加白蛋白

N-乙酰半胱氨酸（NAC）

血液净化疗法（CBP）：CRRT

⑩防治脑病 

口服乳果糖或拉克替醇

精氨酸解氨的能力有限，但可纠正碱中毒

富含支链氨基酸制剂: 早期应用疗效较佳

防治脑水肿

    - 水的输入量

    - 用20%甘露醇

28、治疗:淤胆型肝炎 

腺苷蛋氨酸（思美泰）：通过转甲基改善肝细胞膜流动性而促进胆汁分泌

熊去氧胆酸（UDCA）

激素治疗可用于难治性患者

思考题

肝炎病毒标志的意义

急黄肝和重型肝炎的早期诊断

慢性乙型肝炎与慢性丙型肝炎的抗病毒治疗

重型肝炎的救治原则

肾综合征出血热  

1、肾综合征出血热/流行性出血热/出血热

自然疫源性疾病

由汉坦病毒属病毒引起，鼠为主要传染源

全身小血管和毛细血管广泛损害、发热/休克、出血/肾损害为特征

2、传播途径

动物源性（主要）

    - 接触传播：动物体液或排泄物污染皮肤或黏膜

    - 呼吸道传播：排泄物污染尘埃后吸入

    - 消化道传播：排泄物污染物或水源

虫、螨传播——革螨和恙螨通过吸血传播（尚有不同意见）

垂直传播——母→胎儿

3、人群易感性——普遍易感，但多见于青壮年，感染后终身免疫

4、流行特征

地区性 主要见于欧亚，我国大部分地区可见，有相对固定的疫区

      农村多，常见村庄或城镇边缘地带，尤其见于野外作业者（如看渔塘、看田、看鸭等）

季节性——野鼠型多在秋冬季（11-1,5-7），家鼠型则在春夏之间（3-5）

5、临床表现

①潜伏期：4～46日（一般7～12日），平均2周

三大症状：发热、出血、肾损害

五期经过：发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期

②发热期

共5～6日

畏寒，发热呈弛张或稽留，全身中毒症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻、嗜睡，谵妄

三痛（头痛、腰痛、眼眶痛），部分有腹痛

三红（面红、颈红、上胸红）即酒醉貌，结合膜、软腭充血，球结膜水肿

出血倾向（球结膜、软腭、腋下），重者见瘀斑

部分出现肾损害（蛋白尿、血尿、管型尿）

早期临床表现总结：发热面红酒醉貌

头痛腹痛眼眶痛

皮肤黏膜出血点

恶心呕吐蛋白尿

③低血压期

第4～6日出现

持续1～3日

热退后病情加重

血压↓、休克、尿少

④少尿期 

第5~7日出现

少尿倾向（24h<100ml）

尿少（24h<400ml）

尿闭（24h<50ml）

尿毒症：口渴、呃逆、呕吐、舌炎、腹痛、谵妄、昏迷等、酸中毒、高钾血症、高血容量、心衰、肺水肿

出血症状（咯血、呕血、经血等）

⑤多尿期：低钾血症、代碱

⑥恢复期

6、实验室检查 

蛋白尿、血尿、管型尿、尿中膜状物（凝血块、蛋质及坏死脱落上皮细胞）

7、并发症

腔道大出血、颅内出血、心功能不全、肺水肿、ARDS、肝损害、继发感染等

8、诊断

流行病学资料    野外作业及留宿史，与鼠类接触史流行季节

临床表现—发热后症状加重；三症状、三痛、三红（酒醉貌）；出血；肾脏损害；五期经过

实验室检查    血WBC↑，异淋↑，血小板↓，蛋白尿，尿中膜状物等

9、治疗原则—三早一就：早诊断、早休息、早治疗、就近治疗

发热期治疗：抗病毒和免疫治疗  

低血压休克期治疗：液体疗法是最重要的治疗措施

原则：“缺多少、补多少、缺什么、补什么”，“不同病期，区别对待 ”

思考题 

出血热的发病机制、病变和临床表现的关系

出血热的发热期、低血压期、少尿期的临床特点

出血热的早期治疗（重点是液体疗法）

出血热的实验室检查变化

流行性乙型脑炎Epidemic Encephalitis B

1、概述

传染源：幼猪是主要传染源

传播途径：通过蚊虫叮咬传播

易感性：普遍易感，好发于10岁以下儿童，尤其是2～6岁儿童

隐性感染率高

高度散发性，集中暴发少，家庭成员中少有同时多人发病

地区性：亚洲东部的热带、亚热带及温带地区

季节性：集中在7、8、9三个月

2、典型临床表现

①初期：起病急、体温在1～2日内高达39～40C、头痛恶心和呕吐、嗜睡或精神倦怠、可有颈强直及抽搐、持续1～3日

②极期：高热：体温常高达40℃以上，热度、热程与病情相关

意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷等，程度、持续时间与病情相关

抽搐：频率、严重性与病情相关

呼吸衰竭：延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝、颅内高压和低血钠脑病等所致

（高热、抽搐和呼吸衰竭相互影响）

神经系统症状和体征：深浅反射，病理反射，脑膜刺激征，肢体强直性瘫痪或肌张力增高，去大脑强直，听觉障碍，视力障碍，感觉障碍

③恢复期：体温逐渐下降、精神神经症状逐日好转

④后遗症期

3、治疗

尚无特效的抗病毒药物

护理极重要：定时翻身、侧卧，拍背、吸痰、口腔清洁、防止褥疮、防止舌咬伤、鼻饲等

把好“三关”：高热、抽搐、呼吸衰竭

重型、极重型预防性地应用抗菌药物

①高热

物理降温为主，药物降温为辅

体温控制在38℃为宜

物理降温：控制室温、冰帽、冰袋、酒精浴、冷盐水灌肠等

药物降温：阿斯匹林、消炎痛、安乃近（滴鼻）、亚冬眠等

②抽搐

去除病因

脑水肿所致者以脱水为主

因呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，以吸痰、给氧为主

因高热所致者以降温为主

因脑实质病变引起者，使用镇静剂 

③呼吸衰竭

依引起的原因给予及时治疗

呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰、翻身引流、雾化吸入

脑水肿所致者用脱水剂治疗

中枢性呼吸衰竭者使用呼吸兴奋剂

血管扩张剂

气管插管、气管切开

④恢复期及后遗症处理——功能训练、理疗、针灸、按摩、高压氧治疗

思考题

中枢神经系统感染鉴别诊断的意义是什么？

中枢神经系统感染的常见入侵途径有哪些？

细菌性、结核性、病毒性、真菌性脑膜炎的鉴别诊断。暴发型流行性脑脊髓膜炎的发生机理及治疗原则是什么？

流行性乙型脑炎的治疗措施有哪些？

常见化脓性脑膜炎的抗生素选择。

艾滋病

1、由HIV所致性慢性传染病

∙ 通过性接触、血液或母婴垂直传播感染 

∙ 病毒主要侵犯和破坏CD4＋细胞，导致机体细胞免疫缺陷，继发各种机会性感染或肿瘤 

∙“鸡尾酒疗法”:高效抗逆转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy, HAART），是最有效的治疗手段

2、切断传播途径是控制HIV感染流行的最佳方法

3、传染源：患者和无症状HIV感染者                     

4、传播途径

性接触传染：

血液传染：药瘾者共用针头，输注含HIV的血制品

母婴传播：胎盘、产程中及哺乳

高危人群：男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、反复接受血制品者

5、不会传播HIV的途径

HIV不能通过空气、一般的社交接触或公共设施传播

与艾滋病患者及HIV感染者的日常生活和工作接触不会感染HIV

一般接触如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等不会感染艾滋病

HIV不会经马桶圈、电话机、餐炊具、卧具、游泳池或公共浴池等而传播

蚊虫叮咬不传播艾滋病

6、急性期 

∙ 75%～80%的HIV感染者有发热

∙ 60%的感染者可出现皮疹，伴随乏力、恶心、纳差、头痛、肌痛、关节痛等非特异性症状

∙全身广泛淋巴结的轻度肿大，较固定、有触痛，可活动

∙ 皮疹可以是斑疹、丘疹、或痤疮样等，特别是出现在上胸背部，一般没有疼痛和瘙痒

∙ 口腔和生殖器的皮损较为常见

∙ 少数患者表现为淋巴结炎

∙ 血液中可见非典型的单核细胞，提示急性病毒活动期

∙ 病变轻微，持续3～14日，无需特异性治疗可自行缓解

7、无症状期 

从HIV急性感染期延伸而来，或是急性感染期缺如直接进入本期

 一般情况较好，无临床症状

 对感染没有过度的易感性，也能从普通的或季节性感 染中很快恢复

8、艾滋病期 

● 艾滋病相关综合征期：开始出现与艾滋病有关的症状和

●体征，直至发展成典型艾滋病的一段时期

具备艾滋病的最基本特点：细胞免疫缺陷 

∙ 持续1月以上的发热、盗汗、腹泻、乏力

∙ 体重减轻10%以上

∙ 头痛、性格改变、记忆力减退、表情淡漠、乃至痴呆的神经精神症状

∙ 全身广泛的持续淋巴结肿大，直径大于1cm，无压痛、不粘连；两个或两个以上部位淋巴结肿大（腹股沟除外）；淋巴结肿大持续3个月以上 

机会性感染和肿瘤：随着CD4+ T淋巴细胞的下降和病毒载量的增高，机会性感染逐渐常见，即在正常机体很少致病的有机物所引发的感染，这些发生在于免疫缺陷患者时，往往是潜在性的致瘤性的感染

10、实验室检查

一般检查:WBC、RBC、Hb以及PLT都有不同程度的降低，常出现尿蛋白和肝功能或肾功能的异常

免疫学检查: CD4+T细胞减少，CD4/ CD8﹤1.0

病毒及特异性抗原抗体检测——抗体检测

急性HIV感染的检测

艾滋病机会性感染的相关检查 

11、诊断

●必须是HIV抗体确认试验阳性

● HIV RNA 和 P24抗原阳性有助于诊断

●＜18月龄幼儿的早期诊断

      首选：HIV cDNA (PCR)

      次选：HIV RNA（RT-PCR）2次

12、治疗

以高效抗逆转录病毒治疗（HAART）为主的综合治疗

机会性感染治疗

免疫调节治疗

对症治疗、支持治疗

13、HAART

提出时间：1996年10th国际艾滋病年会

美籍华人何大一提出

理论基础：突破3个或以上的基因屏障的突变对HIV常常是致死的

14、HAART主要药物

①核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）：加入延长中的病毒DNA末端，使反转录酶不能识别。

     AZT：骨髓抑制，严重贫血；逆转HIV痴呆

     d4T：高脂血症；胰腺炎；脂肪萎缩及重新分布

     3TC：副作用轻微

     阿巴卡韦ABC、替诺福韦TDF、恩曲他滨FTC

     双汰芝（3TC+AZT） 特努瓦达（TDF+FTC）

     三协唯（3TC+AZT+ABC）

②非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI）：诱导反转录酶构象改变而失活   

奈韦拉平NVP：皮疹，可致命；肝损害；导入期

依非韦伦EFV：CNS；皮疹；肝损害

③蛋白酶抑制剂（PI）：抑制蛋白酶活性，使前体蛋白不能被剪切修饰为结构蛋白和酶类，而使病毒不能组装完整的病毒颗粒

利托那韦RTV：胃肠道反应重而不能耐受，作为其他PI的激动剂

      克力芝（洛匹那韦/利托那韦LPV/r）：糖脂尿酸代谢紊乱

④融合抑制剂：阻止gp41构象改变

⑤整合酶抑制剂：阻止病毒DNA整合入宿主细胞DNA

⑥辅助受体抑制剂：CCR5

14、HAART标准方案

2 NRTI+1 NNRTI/PI

2NRTI：TDF+FTC→AZT/d4T/ABC+3TC

NNRTI:：EFV→NVP

PI:LPV/r

思考题

简要阐述HIV感染分期及其各期的主要临床表现

HAART的定义是什么？它的组成原则是什么？

试述我国HIV/AIDS患者抗反转录病毒治疗时机？

试述阻断HIV母婴垂直传播的方式和可能采取的措施

简要阐述HIV职业暴露后的治疗原则和救治流程

伤寒

1、基本病理：全身MPS的增生性反应，重在回肠下段

2、临床特征：持续发热，相对缓脉

             全身中毒症状 + 肠道症状

             玫瑰疹、肝脾大

             WBC  酸性细胞降低or消失

3、潜伏期：10-14 d     (7-23)

4、分型：五型

普通型（典型）： 四期  4-5周

    初期  第1周 缓起发热 非特异全身症状

    极期   第2-3周 典型表现  -/+ 并发症全身 消化 神经 心血管 肝脾 皮肤

缓解期  第3-4周  症征缓解 -/+ 并发症

    恢复期   第5周  

5、并发症治疗

   肠出血:    禁食  抗菌  止血 ；  手术

   肠穿孔:    手术  禁食  抗菌  胃肠减压

   中毒性心肌炎:   抗菌  小量激素

  1.伤寒与一般G-菌败血症有何异同？

  2.肥达反应阴性可排除伤寒？     Why？

  3.伤寒治疗中应注意些什么？

  霍 乱(cholera)

1、流行环节

传染源 : 病人，带菌者， 

 传播途径: 粪-口,生活接触,苍蝇。

 易感人群：普遍易感。  

 流行特征：地方性；季节性，周期性。

2、临床表现 

潜伏期: 1-7d，    典型分三期

泻吐期:  泻吐剧, 米泔样大便,量多.持续1～2h。

脱水虚脱期:   泻吐→失水电解质,循环衰,烦躁,眼窝陷,声嘶,舟状腹,皮肤皱,代酸,肾衰,肌痉挛,低钾,2-3d.

反应恢复期:  脱水纠正,症状消,T↑,1-3d自退。

临床类型：轻型、中型、重型。

3、并发症 

●急性肾功能衰竭

●肺水肿

●电解质紊乱，低血钾

4、治疗：补液疗法、口服补液、抗菌治疗、对症治疗  

       细 菌 性 痢 疾（Bacillary dysentery）

1、概述

志贺菌属引起的肠道传染病，为常见的消化道传染病。

病理改变：结肠的化脓性炎症。

普通型特征：畏寒、发热、腹痛、腹泻，粘液脓血便，里急后重

中毒型特征：高热、惊厥，呼吸或循环衰竭。

2、传染源：急、慢性病人，带菌者。

3、传播途径：粪―口途径，食物、饮水，手、蟑螂（媒介）

4、易感人群：普遍易感。

5、流行特征：夏秋季、儿童发病高。    

6、临床表现

潜伏期：1－2天（数小时－7天）

临床类型：两期六型

急性期——普通型典型） 

          轻型

          重型

中毒型：休克型、脑型、混合型      

慢性期——慢性迁延型

           慢性隐匿型

           急性发作型

  ①普通型表现

全身症状：畏寒，发热，头痛；

肠道症状：腹痛，腹泻，里急后重；  

大便情况：粘液脓血便(桃花脓)，量少，次数多；

体征：左下腹压痛。

②轻型表现

全身症状：轻

肠道症状：轻，里急后重感缺乏；

大便情况：不典型，或仅带粘液；

体征：不典型。

●△注：该型常为传染源，易演变为慢性！！

③中毒型表现

症状：

体征：不同型别体征不同。

休克型：为感染性休克表现，面色苍白，四肢     冷，P↑，BP↓，严重者全身紫绀。

脑型：脑缺氧，脑水肿，甚至脑疝；烦躁，呕吐，惊厥，P↑，R↑，不规则，瞳孔不等大。

中毒性菌痢的治疗

●病原治疗：强效、速效、联合、足 量

●对症治疗：降温，镇静；

             抗休克：扩容，纠酸，抗炎，解毒；

             降颅压：脱水，防呼衰（甘露醇等）。

流行性脑脊髓膜炎 Epidemic Cerebrospinal Meningitis

1、脑膜炎奈瑟菌（脑膜炎球菌）

2、传染源：带菌者和流脑病人

3、传播途径：呼吸道直接传播，密切接触（对2岁以下婴幼儿）

4、易感性：普遍易感， 6月～2岁婴幼儿童发病率高

5、免疫性：感染后对本群病原菌产生持久免疫力，群间有交叉免疫，但不持久

6、流行季节：明显季节性，多发于冬春季

7、周期性：一般每3～5年小流行，7～10年大流行

8、症状和体征

①普通型

前驱期——多数病人无此期表现

上呼吸道感染症状

持续1～2日

败血症期——起病急；高热寒战，体温39～40℃；毒血症症状；皮肤黏膜瘀点或瘀斑

持续1～2日后进入脑膜炎期

脑膜炎期——症状多与败血症期症状同时出现

高热及毒血症症状

中枢神经系统症状

经治疗后2～5日进入恢复期

恢复期——体温逐渐下降至正常

皮肤瘀点瘀斑消失

症状逐渐好转，神经系统检查正常

②爆发型——起病急骤，病势凶险

♦休克型：循环衰竭表现突出，脑膜刺激征大多缺如，脑脊液检查大多澄清，细胞数正常或轻度增加

♦脑膜脑炎型：脑实质损害表现，意识障碍深，迅速进入昏迷，脑水肿甚至脑疝

♦混合型：两型临床表现同时或先后出现，病死率极高

③轻型

多见于流脑流行后期

病变轻微，临床表现为上呼吸道感染症状

皮肤黏膜可有少数细小出血点

脑脊液多无明显变化

咽试子培养可有病原菌

④慢牲败血症型

极少见

多发生于成人

间歇性发热，皮肤瘀点或皮疹，关节痛

持续数周至数月

一般情况良好

反复多次血培养或瘀点涂片检查可检出病原菌

9、治疗（普通型）

早期诊断，早期就地治疗

对症治疗：  降温、镇静、脱水等

病原治疗：对病原菌敏感且能透过血脑屏障的抗菌药物

休克型

－尽早应用有效抗菌药物

－迅速纠正休克：扩容、纠酸、血管活性药物

－肾上腺皮质激素：短期应用 

－抗DIC治疗：肝素、新鲜血、血浆及凝血酶原复合物、维生素K

－必要时强心剂

菌苗预防注射

药物预防：复方新诺明、利福平

钩 端 螺 旋 体 病Leptospirosis

1、流行病学

●传染源：鼠类、猪、犬、牛、羊、猫。

●传染途径：间接接触传播。

            皮肤及黏膜，           

            其他接触（涉水、游泳等）

●人群易感性：普遍易感,尤其青年农民及新迁入疫区者，病后获同型免疫力。

2、临床分期：4期、整个过程约2W。

潜伏期       10(2～21）天 

败血症期     3天± 

器官损伤期   6天± 

恢复期       4天

3、临床表现

潜伏期

早期：起病后3日内-三症 , 三征  

中期：器官损伤期（病后3 ～ 10日），肺、肝、肾、脑膜、肌肉等。

恢复期：起病7 ～ 10天后，多数痊愈，少数在热退后几日－半年出现迟发变态反应。

4、诊断

● 流行病学资料：流行季节，疫水接触史。

● 临床表现：早期三症三征  

              突出表现：淋巴结肿大，腓肠肌压痛

              并发：肺出血，黄疸血，肾脏损害，脑膜脑炎，或出现“赫氏反应”。

● 辅助诊断：肝、肾功、三大常规、PT、凝溶试验

疟疾malaria 

1、概述

疟原虫引起的急性传染病

传染源为患者/带虫者，由蚊传播

临床表现间歇发作的寒战、高热、盛汗及贫血和脾大

氯喹加伯喹治疗有效

2、病原学

间日疟原虫、卵形疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫

3、流行病学

传染源为患者和带虫者

自然媒介传播为按蚊

人群普遍易感

感染后可获一定免疫力，但维持时间不长，可重复感染

我国疟区为黄淮江汉平原、广东及福建

夏秋季发病较多

4、临床表现 

∙间日疟短潜伏期者13～15日，长潜伏期者≥6个月

∙寒战期：突起畏寒、寒战(10min～2h)

∙高热期：寒战后，体温迅速上升， ≥40℃(2～6h)

∙大汗期：大汗后体温骤降，但仍感疲乏(1～2h)

∙间歇期：在两次典型发作之间有缓解间歇期

∙三日疟为三日发作一次

∙卵形疟与间日疟相似，多较轻

∙恶性疟热型多不规则，常见弛张热或稽留热，重者可致脑型疟疾

∙疟疾的其他症状与体征有脾肝肿大及贫血

∙间日疟与卵形疟有复发三日疟与恶性疟无复发(为什么?) 

诊断

典型间歇性定时寒战、高热和大汗，伴脾肿大与贫血