胸腔积液形成的新机制

蔡柏蔷

　　自1927 年 Neergards 提出胸腔积液形成的学说后，70 余年来医学界普遍认为胸腔内液体（简称胸液）的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸膜腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，也就是从体循环来由肺循环再吸收，每日的胸液生成量约 5～10 升。胸液的流动完全取决于静水压和胶体压之间的压力差，且胸液的流动遵循 Starling 定律：液体流动 ＝滤过系数k×［（平均毛细血管静水压-胸膜腔负压）-（血浆胶体渗透压-胸腔胶体渗透压）］。但是近15 年来的动物试验结果对胸液转运有了新的认识后，对这一理论提出了许多疑问［1］：（1）旧的胸液转运学说认为，胸液的转运完全取决于静水压与胶体压之间的压力差。旧学说忽略了间质部分的存在、水和溶质的选择性和通透性以及胸膜淋巴管的存在；（2）临床上也发现肝硬化患者血浆胶体渗透压 < 20 cm H2O（1 cm H2O＝0.098 kPa），此时如根据 Starling 定律，胸液应自脏、壁层胸膜移向胸腔形成胸腔积液，但大多数肝硬化患者并无胸腔积液存在；（3）先天性心脏病、二尖瓣狭窄的患者，平均左心房压力 > 50 cm H2O，也无胸液形成；（4）实验证明：血性胸腔积液中的红细胞可完整被吸收。且当实验性胸液蛋白含量低至 1 mg/L时，其胸液清除量不增加。

一、胸膜解剖学

sc:体循环毛细血管　pc：肺循环毛细血管

图1　胸膜腔解剖示意图

　　2.胸膜的结构：胸膜分为脏层和壁层，两层胸膜各在相应的组织结构上反折会合成为封闭式的胸膜腔。生理状态下胸膜腔内呈负压，内有微量浆液（13～15 ml）以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。胸膜的功能除进行胸液的形成和转运外，还可维持肺的形态以及在胸壁与肺之间压力传递上起作用。

　　人的脏层胸膜相对较厚，脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循环肺动脉的双重血供，其中脏层肋胸膜接收肺动脉众多小分支的血供，绝大部分的纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴孔结构，且脏层胸膜的淋巴管与间皮细胞间由一层连接组织分隔。脏层胸膜上缺乏淋巴孔结构，故颗粒物质注入胸膜腔之后不能经脏层胸膜移出，而只能经有淋巴孔结构的壁层胸膜移出。

　　壁层胸膜接受体循环毛细血管供应。壁层胸膜的淋巴管与胸膜腔之间常有淋巴孔相通，在淋巴孔周围有带微绒毛的间皮细胞与淋巴管的内皮细胞相连续。淋巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面，尤其胸廓下部区域，在壁层胸膜的其他部分很少有淋巴孔出现。壁层胸膜上的淋巴管有许多分支，其中有间皮下扩张的淋巴间隙，淋巴孔仅存在于淋巴间隙，在淋巴孔部位，间皮细胞及微绒毛与淋巴管的内皮细胞相连续。如将红细胞或碳粒注入胸膜腔，在淋巴孔及其相连的淋巴间隙和淋巴管则成为颗粒物质主要由胸腔排出［2］。

二、胸液的转运

　　1.胸液的滤过：实验证明，胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质，随后进入胸膜腔，进入时的压力梯度较小，胸液平均滤过率约为0.10～0.02 ml.kg-1.h-1。壁层胸膜的毛细血管在胸液的形成中起了主要作用。脏层胸膜的微血管虽部分来源于体循环，但对胸液形成的作用远小于壁层胸膜，原因为脏层胸膜血管至胸膜腔的距离，比壁层胸膜血管至胸膜腔的距离多 3 倍，且脏层胸膜血管内血液流入压力低的肺静脉，即脏层胸膜血管内压力较壁层胸膜血管内压力低。故脏层胸膜上不存在引起液体滤过的压力梯度。

　　2.胸液的排出：正常情况下，脏层胸膜通常在胸液的吸收中不起任何作用。脏层胸膜较厚，对水和溶质的渗透性较低。大部分胸液（75％）是通过壁层胸膜淋巴管引流的。胸膜淋巴管能产生约为-10 cm H2O的低于大气压的压力。如果胸液滤过率增加而导致胸膜腔内容量增加，则胸膜淋巴管可对此发生反应，其引流量能增至约 20 倍。由于淋巴管管壁平滑肌的肌性收缩（内在活动），淋巴管可产生自然的脉搏样运动，此外也与呼吸运动所产生的组织内压力波动有关。生理状况下，每一个淋巴孔所产生的每搏容量为每孔1×10-6μl［3］。胸膜腔的较低部分可产生较大的淋巴管引流量，如在横膈和纵隔区域。由于胸膜腔内的滤过和吸收部位的不同，胸液可在胸膜腔内发生循环。

　　　sc:体循环毛细血管　pc：肺循环毛细血管

　　　A：液体流量为0.194 ml.kg-1.h-1

　　　B：液体流量为0.041 ml.kg-1.h-1

　　　C：液体流量为0.153 ml.kg-1.h-1

　　　D：液体流量为0.05 ml.kg-1.h-1 

图2　胸液转运新模式

三、胸液的病理生理

　　机体肺实质内，为保证气体的弥散，有着一定的机制使肺间质中保留最小量的液体。肺间质有非常低的机械顺应性，如发生液体滤过增加，则可使肺间质内压力显著增加。这一机制可称为“组织安全因素”，以对抗肺水肿的发生。而胸膜腔的顺应性较大，且不具备“组织安全因素”，胸膜腔内惟一使胸腔维持少量液体的机制是淋巴管引流。胸腔内液体量的增加，胸膜淋巴管可反应性地增加引流量，且代表了一种负反馈机制以控制胸腔内的液体容量。由于这一调节机制的作用，即使胸液的滤过率增加 10倍，而胸腔内的液体容量只增加 15%～20％，这一容量仍不能被胸部 X 线所发现。

　　病理情况下，如炎症、右心衰竭等均可导致胸液滤过率的增加；很明显，当胸液过滤速度超过胸膜淋巴管最大的引流量时可产生胸腔积液。此时，虽然淋巴管的引流量有显著的增加，但是淋巴管引流仍然不能与胸液滤过速率的大幅度增加相匹配。超过淋巴管引流的最大容量时，胸液的交换则取决于静脉水压和胶体渗透压之间的压力梯度；如低于淋巴管引流的最大容量，淋巴引流为胸液的主要排泄途径。

　　综上所述，胸液滤过生成后，大部分由胸壁淋巴管重吸收，胸液转运在以下三部分组织中进行，即体循环毛细血管、胸膜外的胸壁间质和胸膜腔，这三部分组织由毛细血管上皮和胸膜间皮所分开，以及由两种引流途径（胸膜外和胸膜淋巴管）所组成。正常情况下，脏层胸膜并不参与胸液的引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然增加可产生低张性液体；如果胸液滤过超过淋巴管的最大流量则形成漏出液。当体循环毛细血管中的蛋白渗出量增加时则形成渗出液。由于间质内蛋白浓度较低，间皮蛋白渗出的相对增加仅引起胸腔内液体蛋白含量的轻度增加［1，4］。

四、胸膜腔和肺的病理生理

　　在自主呼吸时，如胸膜腔功能正常，通常蛋白从胸膜腔转运到肺间质的量，仅占正常胸液中蛋白总量的20％。在肺水肿的时候，脏层胸膜能成为胸液转运的一条旁路。因为正常胸液内的蛋白含量较低，如果胸腔积液中的蛋白含量明显增高，则提示毛细血管膜和脏层胸膜的渗透性有了显著的改变。

　　临床研究表明，漏出性胸腔积液可在肺水肿发生后数小时中形成。脏层胸膜微血管渗出增加的机制有以下两方面：（1）肺血管充血可使微血管表面的交换总面积增加，这不仅累及肺循环系统，而且也涉及来自体循环的支气管循环，支气管循环也对脏层胸膜进行血液供应；（2）由于炎症等原因，脏层胸膜的渗透性增加。

　　通常，胸液的过滤速度从肺尖到肺底呈逐渐下降趋势；相反，淋巴管引流量则在肺底区域为最大，并主要集中在横膈和纵隔部位。胸腔内液体的流动，使液体自上而下流向横膈和纵隔区域［5］。

作者单位：100730 中国医学科学院、中国协和医科大学 北京协和医院呼吸内科

参考文献

　1　Miserocchi G. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover. Eur Respir J， 1997, 10: 219-225.

　2　Davila RM, Crouch EC. Anatomic organization and function of the human pleura. Semin Respir Critic Care Med, 1995, 16：261-268.

　3　Negrini D, Ballard ST, Benoit JN. Contribution of lymphatic myogenic activity and of respiratory movements to pleural lymph flow. J Appl Physiol, 1994, 76: 2062-2067.

　4　Bartter T, Akers SM, Pratter MR. The evaluation of pleural effusion. Chest, 1994, 106: 1209-1214.

　5　Agostoni E, Zocchi L. Mechanical coupling and liquid exchanges in the pleural space. Clin Chest Med ,1998, 2: 241-260.

（收稿：1999-06-25　　修回：1999-09-24）