cars发病机制是
来源：懂视网
责编：小OO
时间：2024-12-01 21:17:45
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感染或创伤时机体产生过度的内源性抗炎反应。在全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞（主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞）产生多种促炎和抗炎介质。由于促炎/抗炎平衡失调，发生全身炎症反应综合征或代偿性抗炎反应综合征。这是感染性休克的始动机制。微循环障碍和神经-内分泌、体液因子紊乱可能是这些分子生物学变化的结果，它们是整体中不同层次的休克病理生理机制，并互相影响形成恶性循环。
导读感染或创伤时机体产生过度的内源性抗炎反应。在全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞（主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞）产生多种促炎和抗炎介质。由于促炎/抗炎平衡失调，发生全身炎症反应综合征或代偿性抗炎反应综合征。这是感染性休克的始动机制。微循环障碍和神经-内分泌、体液因子紊乱可能是这些分子生物学变化的结果，它们是整体中不同层次的休克病理生理机制，并互相影响形成恶性循环。
感染或创伤时机体产生过度的内源性抗炎反应。在全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞（主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞）产生多种促炎和抗炎介质。由于促炎/抗炎平衡失调，发生全身炎症反应综合征或代偿性抗炎反应综合征。这是感染性休克的始动机制。微循环障碍和神经-内分泌、体液因子紊乱可能是这些分子生物学变化的结果，它们是整体中不同层次的休克病理生理机制，并互相影响形成恶性循环。
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感染或创伤时机体产生过度的内源性抗炎反应。在全身或局部感染时，病原体刺激机体细胞（主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞）产生多种促炎和抗炎介质。由于促炎/抗炎平衡失调，发生全身炎症反应综合征或代偿性抗炎反应综合征。这是感染性休克的始动机制。微循环障碍和神经-内分泌、体液因子紊乱可能是这些分子生物学变化的结果，它们是整体中不同层次的休克病理生理机制，并互相影响形成恶性循环。
