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人体内 的 肾素——血管紧张素——醛固酮系统是什么?

来源:动视网 责编:小OO 时间:2024-12-05 10:35:17
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人体内 的 肾素——血管紧张素——醛固酮系统是什么?

血管紧张素I随后在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,被进一步转化为具有强烈升压作用的8肽血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ能促使小动脉平滑肌收缩,通过脑部和自主神经系统的作用间接提升血压,同时还能促进肾上腺球状带分泌醛固酮。醛固酮则是一种能够保留体内水分和钠离子的激素,它通过增加血容量和收缩血管来进一步提升血压。在正常生理状态下,肾素、血管紧张素和醛固酮之间维持着动态平衡,彼此相互反馈和制约。然而,在病理情况下,RAAS的活动可能会显著增强,成为高血压发生的重要机制之一。这种不平衡会导致血管过度收缩和血容量增加,从而引发血压升高。
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导读血管紧张素I随后在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,被进一步转化为具有强烈升压作用的8肽血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ能促使小动脉平滑肌收缩,通过脑部和自主神经系统的作用间接提升血压,同时还能促进肾上腺球状带分泌醛固酮。醛固酮则是一种能够保留体内水分和钠离子的激素,它通过增加血容量和收缩血管来进一步提升血压。在正常生理状态下,肾素、血管紧张素和醛固酮之间维持着动态平衡,彼此相互反馈和制约。然而,在病理情况下,RAAS的活动可能会显著增强,成为高血压发生的重要机制之一。这种不平衡会导致血管过度收缩和血容量增加,从而引发血压升高。


肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是一个复杂的内分泌系统,它在调节人体血压、水、电解质平衡等方面发挥着重要作用。这个系统由多种激素和相应的酶组成,肾素是其中的关键酶之一,主要由肾脏中的近球细胞合成和分泌。肾素可以水解血液中的a2球蛋白,即血管紧张素原,将其转化为10肽的血管紧张素I,这一过程对血压调节至关重要。

血管紧张素I随后在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,被进一步转化为具有强烈升压作用的8肽血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ能促使小动脉平滑肌收缩,通过脑部和自主神经系统的作用间接提升血压,同时还能促进肾上腺球状带分泌醛固酮。醛固酮则是一种能够保留体内水分和钠离子的激素,它通过增加血容量和收缩血管来进一步提升血压。

在正常生理状态下,肾素、血管紧张素和醛固酮之间维持着动态平衡,彼此相互反馈和制约。然而,在病理情况下,RAAS的活动可能会显著增强,成为高血压发生的重要机制之一。这种不平衡会导致血管过度收缩和血容量增加,从而引发血压升高。

RAAS系统的正常运作对于维持人体内环境稳定至关重要。任何环节的异常都可能导致血压异常升高或降低,影响人体健康。因此,了解RAAS的工作原理有助于我们更好地认识和治疗高血压等心血管疾病。

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人体内 的 肾素——血管紧张素——醛固酮系统是什么?

血管紧张素I随后在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,被进一步转化为具有强烈升压作用的8肽血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ能促使小动脉平滑肌收缩,通过脑部和自主神经系统的作用间接提升血压,同时还能促进肾上腺球状带分泌醛固酮。醛固酮则是一种能够保留体内水分和钠离子的激素,它通过增加血容量和收缩血管来进一步提升血压。在正常生理状态下,肾素、血管紧张素和醛固酮之间维持着动态平衡,彼此相互反馈和制约。然而,在病理情况下,RAAS的活动可能会显著增强,成为高血压发生的重要机制之一。这种不平衡会导致血管过度收缩和血容量增加,从而引发血压升高。
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