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多巴胺可激动那些受体,其临床应用有哪些

来源:动视网 责编:小OO 时间:2024-12-16 16:35:27
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多巴胺可激动那些受体,其临床应用有哪些

临床应用。1.激动交感神经系统肾上腺素受体,用于需要刺激交感神经系统的临床情况。2.作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉的多巴胺系统,调节血流和血压。3.小量多巴胺(每分钟按体重0.5~2μg/kg)可用于扩张肾及肠系膜血管。4.小到中等量多巴胺(每分钟按体重2~10μg/kg)可以对心肌产生正性应力作用。5.大剂量多巴胺(每分钟按体重大于10μg/kg)可能导致肾血流量减少,收缩压和舒张压升高。多巴胺的作用机制包括。1.通过D1-R调节前额叶皮层(PFC)神经元的活动,影响学习记忆和工作记忆过程。2.增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄。3.使收缩压和脉压上升,对舒张压的影响不明显,总外周阻力通常不变。4.高浓度或多剂量多巴胺可能通过激动α1受体导致血管收缩、肾血流量和尿量减少。
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导读临床应用。1.激动交感神经系统肾上腺素受体,用于需要刺激交感神经系统的临床情况。2.作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉的多巴胺系统,调节血流和血压。3.小量多巴胺(每分钟按体重0.5~2μg/kg)可用于扩张肾及肠系膜血管。4.小到中等量多巴胺(每分钟按体重2~10μg/kg)可以对心肌产生正性应力作用。5.大剂量多巴胺(每分钟按体重大于10μg/kg)可能导致肾血流量减少,收缩压和舒张压升高。多巴胺的作用机制包括。1.通过D1-R调节前额叶皮层(PFC)神经元的活动,影响学习记忆和工作记忆过程。2.增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄。3.使收缩压和脉压上升,对舒张压的影响不明显,总外周阻力通常不变。4.高浓度或多剂量多巴胺可能通过激动α1受体导致血管收缩、肾血流量和尿量减少。


D1多巴胺受体:激动此受体可刺激交感神经系统肾上腺素受体。多巴胺受体存在于中枢神经系统皮层以及外周组织。根据生化和药理学标准,这些受体被分为两种类型。微摩尔浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体时,可以激活腺甘酸环化酶的活性。多巴胺细胞在胞体、树突和末梢都存在多巴胺受体,它们不仅调节多巴胺的合成和释放,还参与调节神经元的冲动发放频率。
临床应用:
1. 激动交感神经系统肾上腺素受体,用于需要刺激交感神经系统的临床情况。
2. 作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉的多巴胺系统,调节血流和血压。
3. 小量多巴胺(每分钟按体重0.5~2μg/kg)可用于扩张肾及肠系膜血管。
4. 小到中等量多巴胺(每分钟按体重2~10μg/kg)可以对心肌产生正性应力作用。
5. 大剂量多巴胺(每分钟按体重大于10μg/kg)可能导致肾血流量减少,收缩压和舒张压升高。
多巴胺的作用机制包括:
1. 通过D1-R调节前额叶皮层(PFC)神经元的活动,影响学习记忆和工作记忆过程。
2. 增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄。
3. 使收缩压和脉压上升,对舒张压的影响不明显,总外周阻力通常不变。
4. 高浓度或多剂量多巴胺可能通过激动α1受体导致血管收缩、肾血流量和尿量减少。

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多巴胺可激动那些受体,其临床应用有哪些

临床应用。1.激动交感神经系统肾上腺素受体,用于需要刺激交感神经系统的临床情况。2.作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉的多巴胺系统,调节血流和血压。3.小量多巴胺(每分钟按体重0.5~2μg/kg)可用于扩张肾及肠系膜血管。4.小到中等量多巴胺(每分钟按体重2~10μg/kg)可以对心肌产生正性应力作用。5.大剂量多巴胺(每分钟按体重大于10μg/kg)可能导致肾血流量减少,收缩压和舒张压升高。多巴胺的作用机制包括。1.通过D1-R调节前额叶皮层(PFC)神经元的活动,影响学习记忆和工作记忆过程。2.增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄。3.使收缩压和脉压上升,对舒张压的影响不明显,总外周阻力通常不变。4.高浓度或多剂量多巴胺可能通过激动α1受体导致血管收缩、肾血流量和尿量减少。
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