一、名词解释
1.心力衰竭:是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血表现。
2.窦性停搏:窦房结不能产生冲动,较正常PP间期显著长的间期内无P波发生,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。
3.II度I型房室传导阻滞:指心电图显示1)P-R间期进行性延长;2)相邻R-R 间期进行性缩短;3)P波受阻在内的R-R间期小于正常窦性PP间期的两倍。
4.心脏性猝死:是指急性症状发生后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
5.艾森曼格综合征:是一组先天性心脏病发展的后果。如室间隔缺损持续存在,由于左向右分流,产生进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变,出现右向左分流,从无青紫发展至青紫时,称为艾森曼格综合征。
6.法洛氏四联症:先心病的一种,畸形包括肺动脉口狭窄、主动脉骑跨,心室间膈缺损,右心室肥大。
7.恶性高血压:病情急剧发展,舒张压持续高于130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿。如不及时有效降压治疗,预后很差,常死于肾衰竭、脑卒中或心衰。
8.心肌梗死:在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
9.感染性心内膜炎:为心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞。10.扩张型心肌病:是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,伴或不伴有心力衰竭。常伴有心律失常,病死率较高。
11.肥厚型心肌病:是以左心室(或)右心室肥厚为特征,常为不对称肥厚并累及室间隔,左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。
12.心肌炎:指心肌本身的炎症病变,又局灶性或弥漫性,也可分为急性、亚急性或慢性,总的分为感染性和非感染性两大类。
13.急性心包炎:为心包脏层和壁层的急性炎症,可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起。心包炎常是某种疾病表现的一部分或为其并发症。14.Ewart征:大量心包积液时,背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。
15.Rotch征:大量心包积液时,胸骨右缘3-6肋间出现实音。
16.Kussmanl 征:指缩窄性心包炎时,吸气时周围静脉回流增多,而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力,因此静脉压反而升高,形成吸气时颈静脉更明显扩张的现象。
17.缩窄性心包炎:是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围,使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。
18.心血管神经症:是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征,属于功能性神经症的一种类型。临床上无器质性心脏病证据,预后良好。
19.冠脉支架植入术:是指将支架置入冠状动脉内狭窄节段支撑血管壁,维持血流通畅,它弥补了PTCA的不足,减少了术后再狭窄的发生率。
20.靴形心:左心室增大,使心脏左侧浊音界向左、向下扩大,心腰部由正常的钝角变为近似直角,使心脏浊音界呈靴形。
21.水冲脉:是由于收缩压增高或舒张压降低使脉压增大所致。脉搏骤起骤降,急促而有力。见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血等。
22.病态窦房结综合征:是由于窦房结或其周围组织器质性病变导致窦房结冲动形成异常,或窦房结至心房传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合征。主要特征为窦性心动过缓,当合并快速性心律失常发作时称为心动过缓-心动过速综合征。
23.尖端扭转型室速:是多形性室速的特殊类型,室速发作时,QRS波群的方向与振幅环绕心电图的等电位线呈周期性改变,心率200~250次/分。室速发作前后的窦性心搏中可见QT间期延长。
24.Osler结节:为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节,5~15 mm大小,较常见于亚急性感染性心膜炎患者。可能与微血管炎或微栓塞有关。
25.变异型心绞痛:指在休息与熟睡时发生,不易为甘油缓解。发作时表现为ST-T段抬高,为冠状动脉痉挛引起,患者可能发生心肌梗塞。
26.Austin-Flint杂音:是指在重度主动脉瓣关闭不全患者,常在心尖区听到舒张中晚期短促隆隆样杂音,其产生机制目前认为系严重的主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高,导致二尖瓣处于半关闭状态,对于快速前向跨瓣血流构成狭窄,形成相对性二尖瓣狭窄所致。
27.奇脉:是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原的现象。
28.心室重构:是指在致病因素作用下,心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象。
29.微小心肌损伤:是指有心绞痛的临床表现和心脏特异性肌钙蛋白增高,但无血清心肌酶CK-MB的增高。
30.高血压急症:在短时间内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>130mmHg 和(或)收缩压>200mmHg,伴有重要脏器组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
31.同步电复律:除颤器一般没有同步装置,使放电时电流正好与R波同步,即电流刺激落在心室肌的绝对不应期,从而避免在心室的易损期放电导致室速或室颤。主要用于除心室颤动以外的快速型心律失常
32.房性期前收缩:激动起源于窦房结以外心房的任何部位,正常约60%有房性期前收缩。
33.心房颤动:心房组织的不协调运动所致的机械功能障碍引起快速的室上性心律过速。
34.非阵发性心动过速:心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化,有别于阵发性心动过速。
35.高血压:在未服用抗压药情况下,成人收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。
36.Graham Steell杂音:当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时,可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音。
37.触发活动:是指心房、心室与希氏束--浦肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。苦后除极的振幅增高并达到阈值,可引起反复激动,持续的反复激动即构成快速性心律失常。
38.预激综合征:是一种房室传导的异常现象,冲动经附加通道下传,提早兴奋心室的一部分或全部,引起部分心室肌提前激动,称为“预激”,合并室上性心动过速发作者称为预激综合征。
39.短QT综合征:是一种少见的离子通道病。QTc<330ms,高尖T波,T 波波峰到T波末端时限非常短。轻者无临床症状,室性心律失常发作时导致晕厥,重者发生SCD。短QT综合征患者中心房颤动常见。
二、简答题
1.简述肾素--血管紧张素--醛固酮系统抑制剂使用的适应症、禁忌症。
答:适应症:①所有左心室收缩功能不全(IVEF<40%)的患者;②使用于慢性心衰患者的长期期治疗。
绝对禁忌症:①血管神经性水肿;②无尿性肾衰竭;③妊娠妇女。
慎用:①双侧肾动脉狭窄;②血肌酐水平明显升高(>3mg/L);③高血钾(>5.5mmol/L);④低血压(收缩压<90mmHg)。
2.简述肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用有哪些?
答:1)直接作用于血管平滑肌受体,使全身微动脉收缩,总外周阻力升高,动脉血压升高;2)作用于交感神经末梢,去甲肾上腺素释放增加;3)作用于中枢使交感神经兴奋(交感缩血管神经);4)刺激肾上腺皮质球状带,分泌醛固酮;5)ADH 和促肾上腺皮质激素分泌增加;6)刺激渴觉中枢,饮水行为;7)抑制压力感受性反射,减弱血压升高引起的心率减慢。
3.简述洋地黄药物的作用机制?
答:洋地黄药物通过抑制Na+ -K+ -ATP酶发挥药理作用:
①正性肌力作用:促进心肌细胞Ca-Na交换,升高细胞内钙浓度而增加心肌收缩力;②电生理作用:抑制心脏传导系统,特别是房室结区;③迷走神经兴奋作用,作用于迷走神经传人纤维增加心脏压力感受器的敏感性,反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动;④作用于肾小管细胞减少的重吸收并抑制肾素分泌。
4.简述正性肌力药(洋地黄)使用的适应症、禁忌症。
答:适应症:射血分数低(EF<4%),心室腔扩大的收缩功能障碍的心衰患者,洋地黄为首选。
注意:①舒张功能障碍的心衰患者,除非有室上速或快速心室率房颤,一般不用洋地黄;②代谢异常而致高排量心衰、心肌炎、心肌病等所致的心衰效果欠佳;
③肺心病导致的右心衰,常伴低氧血症,效果不好且易中毒。
禁忌症:①洋地黄中毒;②预激综合征伴房颤;③病态窦房结综合症;④Ⅱ度或高度房室传导阻滞;⑤单纯舒张性心衰;⑥窦性心律的单纯二尖瓣狭窄无右心衰竭;⑦急性心肌梗死;⑧肥厚性梗阻型心肌病。
5.简述洋地黄中毒的表现。
答:①洋地黄轻度中毒的剂量约为有效剂量的2倍,安全范围小;
②中毒表现:心脏:最严重表现为各种心律失常,其中以室性早搏二联律最常见,其次为房性心动过速伴传导阻滞,心电图呈鱼钩样变;胃肠道:最常见,厌食最早出现,继之恶心、呕吐;
中枢神经系统:是洋地黄中毒的特异性表现,中毒者出现视力模糊、倦怠、黄视、绿视等。
6.洋地黄中毒后的处理。
答:①立即停药,单发室性期前收缩1°A VB等停药后自动消失;②快速性心律失常者,如低钾则补钾,不低则给予利多卡因、苯妥因纳;③缓慢性心律失常者,阿托品0.5-1.0mg ih./iv;④无血流动力学障碍者,多无需临时起搏器;⑤严重中毒者,可用地高辛特异性抗体Fab。
7.简述心力衰竭NYHA分级?
答:Ⅰ级:患者有心脏病,但日常活动量不受;
Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的,休息时无自觉症状;
Ⅲ级:心脏病患者的体力活动受到明显的,小于平时一般活动即引起上述症状;Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也出现心衰症状,体力活动后加重。
8.简述左心衰的主要表现和症状?
答:以肺淤血及心排出量降低表现为主;体征:①典型表现为程度不同的呼吸困难;②咳嗽、咯血、咳痰;③乏力、疲倦、头晕、心慌;④少尿及胃功能损害症状。
9.简述心力衰竭的基本病因与诱因?
答:心力衰竭的基本病因主要是由原发性心肌损害和心脏负荷过量两大类;前者包括:①缺血性心肌损害、②心肌炎和心肌病、③心肌代谢障碍性疾病;后者包括:①压力负荷(后负荷)过重、②容量负荷(前负荷)过重。心力衰竭的诱因包括:①感染、②心律失常、③血容量增加、④过度体力消耗或情绪激动、⑤治疗不当、⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病
10.简述急性右心衰竭的临床表现及体征?
答:症状:①突发严重呼吸困难;②强迫坐位;③频繁咳嗽,咳粉红色泡沫样痰;体征:①发病开始时有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续降低直至休克;②听诊时两肺布满湿性罗音和哮鸣音;③心尖部第一心音减弱,频率加快,同时有舒张早期第三心音而构成的奔马律。体征:①水肿;②颈静脉征;③肝肿大;④心脏体征(基础心脏病的相应体征,三尖瓣关闭不全的反流性杂音)。11.简述按心功能NYHA分级的慢性心衰药物治疗?
答:Ⅰ级:控制危险因素,ACE抑制剂;
Ⅱ级:ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂,用或不用地高辛;Ⅲ级:ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛;
Ⅳ级:ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂,病情稳定后,谨慎应用β受体阻滞剂。
12.简述急性左心衰的治疗?
答:急性左心衰时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁,必须尽快使之缓解。治疗:①患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;②吸氧,立即高流量鼻管给氧;③吗啡镇静(同时也具有小血管舒张功能);④快速利尿;⑤血管扩张剂,以甘油、硝普钠或rhBNP(重组人脑钠肽)静脉滴注;⑥正性肌力药:多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂;⑦洋地黄类药物:西地兰,对急性心肌梗死、二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效,但如果伴有房颤、快速室率则可以应用洋地黄类药物减慢心率;⑧机械辅助治疗。
13.房室结折返性心动过速与房室折返性心动过速的鉴别?
答:1) 前者发病以女性稍多,后者男性比女性患者高2倍;2) 心动过速的频率前者平均约为170次/min(160~180次/min多见),成年人仅少数超过200次/min,
而后者偏快,多数有200次/min以上的发作;3) 心动过速时前者逆行P′波多与QRS波重叠,少数与QRS波终末部相重叠,R-P间期均<70ms;而后者逆行P′波较清楚可见,R-P′间期均>70ms。
14.简述现今抗心律失常药物的分类?
答:Ⅰ类药阻断快速钠通道---奎尼丁;
Ⅱ类药阻断β肾上腺素能受体---美托洛尔;
Ⅲ类药阻断钾通道并延长复极---胺碘酮;
Ⅳ类药阻断慢钙通道---维拉帕米。
15.简述原发性高血压的治疗目的和原则?
答:目的:减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率;
原则:(一).改善生活行为:①减轻体重,尽量将体重指数控制在25以内;②减少钠盐的摄入:每人每日摄入量以不超过6g为宜;③补充钙和钾盐;④减少脂肪摄入;⑤戒烟,控制饮酒量;⑥增加运动;(
16.简述高血压降压治疗的对象?
答:①高血压2级以上患者;②高血压合并糖尿病、或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症的患者;③血压持续升高,改善生活行为血压仍未获得有效控制者17.简述高血压患者血压控制目标值?
答:①目前一般主张普通高血压患者血压控制的目标值为140/90mmHg;②年轻糖尿病患者或慢性肾病合并高血压患者血压控制的目标值为<130/80mmHg;③老年收缩期性高血压患者普遍降至150mmHg以下;④高危病人血压降至目标水平及对其危险因素的治疗极其重要。
18.简述利尿剂降压的特点和缺点?
答:特点:降压起效较平稳、缓慢、持续时间相对较长,作用持久,服药后2-3周后作用达高峰期,合用还能增强其他降压药的疗效;缺点:会导致电解质紊乱、糖、脂肪、尿的代谢异常。
19.简述β受体阻滞剂降压的优点、缺点,适应症和禁忌症?
答:优点:降压起效较迅速、强力;缺点:β受体阻滞剂对心肌的收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制作用,并可增加气道阻力,血脂升高,增加胰岛素抵抗,气管痉挛。适应症:心绞痛、心梗、快速心律失常、充血性心衰、妊娠。绝对禁忌症:2-3度房室传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病。可能禁忌症:周围血管病、糖耐量减低、经常运动者。
20.简述钙通道阻滞剂降压的优点,适应症和禁忌症?
答:优点:①对血脂、血糖等代谢无明显影响;②对老年患者有较好的降压疗效;
③可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者;④长期治疗还具有抗动脉粥样硬化的作用;⑤降压起效迅速。
适应症:双氢吡啶类用于老年性高血压、周围血管病、妊娠、单纯收缩期高血压、心绞痛、颈动脉粥样硬化;非双氢吡啶类用于室上性心动过速;
禁忌症:双氢吡啶类禁用于快速心律失常,充血性心衰;非双氢吡啶类禁用于充血性心衰。
21.简述血管紧张素转换酶抑制剂的优点、副作用,适应症和禁忌症?答:优点:ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用;副作用:主要是引起刺激性干咳和血管性水肿;
适应症:充血性心衰,心梗后,左室功能不全,非糖尿病肾病,I型糖尿病,蛋白尿;禁忌症:高血钾,妊娠和双侧肾动脉狭窄患者禁用,血肌酐超过3mg患者慎用。
22.简述稳定型心绞痛的症状?
答:心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现,疼痛的特点为:①部位:胸骨中段或上段,可波及心前区,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部;②性质:胸痛常为压迫、紧缩性、烧灼感、濒死感;③起因:体力劳动或情绪激动所诱发;④持续时间:多在3-5分钟内,不超过半小时,频率数天至数周;⑤缓解方式:一般停止活动后即可缓解或舌下含服甘油。
23.试述冠心病二级预防以A、B、C、D、E为符号的五个方面?
答:A.aspirin(抗血小板聚集),anti-anginal therapy(抗心绞痛治疗);B.beta-blocker(预防心律失常),Blood pressure control (控制好血压);C.cholesterol lowing (控制血酯水平),cigarettes quiting (戒烟)
D.diet control (控制饮食),diabetes treatment (治疗糖尿病)E.education (普及有关冠心病的教育),Exercise (适当运动锻炼)。
24.简述心肌梗死后心肌坏死标志物的变化?答:①肌红蛋白起病后2小时内升高;②肌钙蛋白I或T起病后3-4小时后升高,是诊断心梗的敏感指标;③肌酸激酶同工酶CK-MB在起病后4小时内升高,其增高的程度能较准确的反应梗死的范围,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
25.简述如何判断血栓是否溶解?
答:直接:根据冠状动脉造影;间接:①心电图抬高的ST段于2h内回降>5%;
②胸痛2h内基本消失;③2h内出现再灌注型心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出现(14h内)。
26.简述心梗的治疗?
答:⑴监护和一般治疗;⑵解除疼痛;⑶再灌注心肌(越早越好);⑷消除心律失常;⑸控制休克;⑹治疗心衰;⑺其他治疗;⑻恢复期的处理;⑼并发症的处理;⑽右心室心梗的处理;⑾非ST段抬高性心梗的处理。
27.简述慢性主动脉关闭不全的体征?
答:1.血管:收缩压增高,舒张压降低,脉压增高,周围血管征阳性;2.心尖搏动:左下移,抬举样;3.心音:A2减弱或消失,S3(+);4.典型舒张期心脏杂音。
28.简述Austin-Flint杂音产生机制?
答:重度主动脉瓣反流,左室舒张压快速上升,二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态,引起功能性二尖瓣狭窄。
29.简述感染性心内膜炎的病理变化?
答:1) 心内感染和局部扩散:瓣叶破损、穿孔、腱索断裂导致关闭不全;瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂、室间隔穿孔、化脓性心包炎。2) 赘生物碎片脱落致栓塞:动脉栓塞导致器官梗死;动脉的滋养血管栓塞导致动脉管壁坏死。3) 血源性播散:菌血症持续存在在心外部位播种形成迁移性脓肿。4) 免疫系统激活:脾大、肾小球肾炎、关节炎、心包炎、微血管炎(皮肤、黏膜、心肌炎)
30.简述感染性心内膜炎的临床表现?
答:1.发热(最常见的表现);2.心脏杂音,80%-85%的患者可闻心脏杂音,新出现或性质、强度发生变化;3.周围体征;4.动脉栓塞(多由赘生物引起);5.感染的非特异性症状。
31.叙述感染性心内膜炎的并发症?
答:1.心力衰竭为最常见的并发症;2.细菌性动脉瘤多见于亚急性患者;3.迁移脓肿多见于急性患者;4.神经系统:约1/3患者有神经系统受累的表现:a.脑栓塞;b.脑细菌性动脉瘤;c.脑出血;d.中毒性脑病;e.脑脓肿;f.化脓性脑膜炎;
g.肾损害。
32.简述感染性心内膜炎用药原则?
答:1.早起应用;2.充分用药(大剂量和长疗程);3.静脉用药为主;4.病原微生物不明时,经验用药;5.已分离出病原微生物时,应针对用药。
33.简述二尖瓣狭窄引起肺动脉压升高的机制?
答:由于左心房和肺静脉压升高,引起肺小动脉反应性收缩,最终导致肺小动脉硬化,肺血管阻力增加,最终导致肺动脉压升高。
34.二尖瓣狭窄的体征?诊断?并发症?
答:重度二尖瓣狭窄患者有二尖瓣面容;二尖瓣狭窄的心脏体征:①望诊时心尖搏动正常或不明显;②心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音;③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音,局限、不传导,常可触及舒张期震颤。诊断:心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大,一般可诊断,超声心动图检查可确诊。并发症:①心房颤动(早期常见);②急性肺水肿(为重度二尖瓣狭窄的严重并发症);③血栓栓塞;④右心衰竭(晚期);⑤感染性心内膜炎(少见);
⑥肺部感染(常见)。
35.简述主动脉瓣狭窄的临床表现?
答:主动脉狭窄患者长期无症状,直至瓣口面积≤1.0cm2时才出现症状,心力衰竭(呼吸困难)、心绞痛、晕厥是典型主动脉狭窄的常见三联征。心界正常或向左扩大,心尖区收缩期抬举样搏动;粗糙而响亮的射流性杂音、3/6级以上,呈递增-递减型,向颈部传导,在胸骨右缘1-2肋间听诊最清楚。
简述扩张型心肌病的主要特征?
答:单侧(主要是左心室)或双侧心室扩大,心肌收缩功能减退,伴或不伴充血性心衰,男多于女(2.5:1),多见于20-40岁青中年男性。病理以心室扩大为主,室壁多变薄。
36.简述主动脉瓣狭窄引起心绞痛的机理?答:1) 左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长,增加心肌耗氧量;2) 左心室肥厚,导致心肌毛细血管密度相对较少,导致心肌供血不足;3) 舒张期心腔内压力增高,压迫心内膜下冠状动脉,导致心肌灌注不足;4) 左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低,减少冠状动脉灌注压。
37.简述主动脉瓣狭窄的并发症?
答:1) 心律失常:房颤、房室传导阻滞、室性早搏;2) 心脏性猝死;3) 充血性心力衰竭;4) 感染性心内膜炎;5) 体循环栓塞;6) 胃肠道出血(老年瓣膜钙化患者,多为隐匿性后慢性出血。
38.简述扩张型心肌病的临床表现?
答:三大临床特征:心腔扩大、充血性心衰、心律失常;①有气急。甚至端坐呼吸,水肿和肝大等充血性心衰的症状;②部分患者可发生栓塞或猝死;③主要体征为心脏扩大,常可听到第三和第四心音,心律快时呈奔马律。
39.简述扩张型心肌病的治疗原则?
答:是针对充血性心衰和各种心律失常,具体措施:一般是体力活动,低盐饮食,应用洋地黄和利尿剂(EF<40%时必须使用洋地黄),扩张血管药物,血管紧张素转换酶抑制剂。
40.叙述肥厚型心肌病杂音产生的机制?
答:1.室间隔不对称肥厚造成左心室流出道狭窄;2.漏斗效应将二尖瓣吸引移向室间隔使狭窄较为严重;3.同时二尖瓣狭窄本身出现关闭不全。
41.叙述肥厚型心肌病的心电图变化?
答:1.最常见的表现为左心室肥厚,ST-T改变,常在胸前导联出现巨大的倒置T 波;2.深而不宽的病理性Q波,假性梗死样的改变;3.心尖部肥厚型患者可在心前正导联出现巨大的以V3和V4为中心的倒置T波。