急诊科常见病诊疗指南1

一、  高血压性脑出血

高血压性脑出血又称出血性卒中，是指高血压动脉硬化病人脑实质内血管破裂出血。多为脑底穿动脉上微型动脉瘤破裂引起。常见出血部位为基底核（占60%，多系豆纹动脉破裂出血）、其余依次为脑叶的皮层下白质内、丘脑、桥脑、小脑半球等。高血压和脑动脉粥样硬化为本病发病的病理基础。

【临床表现】

1.基底节出血：偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，同时有失语及意识障碍，甚至脑疝。

2.丘脑出血：偏听，偏身感觉障碍，失语，双眼凝视麻痹，精神症状等，侵犯下丘脑部时可引起高热、昏迷、消化道出血、高血糖等。

3.小脑出血：好发于小脑齿状核，突然后枕部头痛、眩晕、呕吐、肢体或躯干共济失调、眼球震颤、强迫头位

【诊断】

    一、有高血压动脉硬化史的中老年患者常见。多在情绪激动，过量、剧烈体力活动时突然发病。

    二、发病时迅速出现头痛，呕吐及意识障碍，脑局灶症状依出血部位而异，以基底节内囊部位出血所致的三偏征常见(偏瘫，偏身感觉障碍，偏盲)，主侧半球出血时有失语。

三、脑脊液多呈血性。可查到各型巨噬细胞，压力和蛋白含量多有增高。

四、CT，MRI，脑血管造影可进一步明确病变部位和性质。

五、脑出血后意识状态分级

I级：清醒或嗜睡，伴不同程度偏瘫及／或失语。

II级：嗜睡或朦胧，伴不同程度偏瘫及／或失语。

III级：浅昏迷，偏瘫，瞳孔等大。

IV级：昏迷，偏瘫，瞳孔等大或不等。

Ⅴ级：深昏迷，去脑强直或四肢软瘫，单或双侧瞳孔散大。

【治疗】

一、根据高血压性脑出血的病情分级和血肿的部位，大小，年龄和全身情况选择手术。

三、血肿部位

高血压性脑出血分为壳核出血，混合型出血(内外囊扩展到内囊丘脑)，丘脑出血，桥脑出血，脑室出血和小脑出血。

I－III级病人经内科治疗无效或好转后又恶化，出现颅内压增高者：经CT扫描确诊为壳核出血，脑叶出血，血肿量>30mI；小脑出血，血肿量>10m1均应及早手术。脑室出血宜行脑室持续引流术。Ⅴ级病情的病人或脑干出血急性期不适于手术治疗。

四、手术时间

(一)超早期手术：在出血24 h内，尤其是在发病后7 h内手术，能及时解除压迫，减少血肿周围脑组织水肿和坏死，促进神经功能最大限度恢复。

(二)早期手术：在出血后1—5d手术，因血肿和脑水肿造成颅内压增高，此时手术效果较好。

五、手术方法

(一)钻颅穿刺抽吸术：此法简单，创伤小，对急性血肿能抽吸出液体部分，缓解症状。但清除血肿不彻底，不能完全解除脑受压。多用于年老体弱病情危重，IV级病情或开颅清除血肿前的准备步骤。

方法；根据CT扫描所示血肿的部位．颅骨钻孔，穿刺血肿并抽吸，反复用生理盐水冲清后覆直径3mm硅胶管持续引流。也可用尿激酶5 000~10 000U溶于生理盐水2—5m1注入血肿腔内促使液化，利用B超引导下或CT立体定向穿刺血肿的准确性更高。

(二)开颅血肿清除术：该法清除血肿彻底，止血可靠，能迅速解除脑受压。开颅的位置取决于CT扫描所示血肿的部位。术中清除血肿要轻，并不断地用生理盐水冲洗，避免损伤血肿壁引起新的出血，止血一定要仔细可靠，清除血肿后腔内置引流管持续引流。病情危重及脑水肿明显者可去骨瓣减压。手术利用显微外科技术和双极电凝止血效果更好。

(三)脑室引流术：适用于脑室出血或血肿破入脑室，行侧脑室持续引流，缓解梗阻性脑积水所致颅内压增高。对于脑室内出血(铸型)可用尿激酶5 000~10 000U，溶于生理盐水5m1注入脑室，然后夹闭引流管4～6h再开放引流。

六、术后处理

术后给予脱水降颅压、减轻脑水肿和防治各种并发症治疗，特别是肺部感染，上消化道出血等。早期应用神经细胞活化剂如胞二磷胆碱，脑活素，舒脑宁等以利于神经功能的恢复。

二、急性有机磷农药中毒规范化诊断与救治

一、毒作用机制：

    急性有机磷农药中毒(AOPP)是一种非常的急危重症，有机磷农药易发挥，有蒜臭味，通常在酸性环境中稳定，遇碱性则易分解。可经呼吸道、消化道和皮肤吸收，迅速随血流分布到全身各器官组织，可在脂肪组织中贮存。体内许多酶参与其代谢转化，其代谢产物能与体内许多基团结合而失去抑制胆碱酯酶的能力。主要通过肾脏排出。其毒性主要是抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积，胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者出现昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。

二、临床特征  

有机磷农药中毒的临床表现包括急性胆碱能危象、中间型综合征、迟发性多发性神经病和局部损害四部分。  

1、急性胆碱能危象，表现三类效应： 

（1）毒蕈碱样表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿。

（2） 烟碱样表现：兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展至肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。  

（3）中枢神经系统表现：头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。  

（4）中间型综合征  少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前(急性中毒后24~96小时)突然发生呼吸困难或死亡，称为“中间型综合征”。死亡前患者可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，可出现眼脸下垂眼外展障碍和面瘫。  

（5）迟发性多发性神经病  少数病例在急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。 

（6）局部损害  敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。

（7）急性期并发症   有机磷严重中毒后期猝死发生与剂量相关的心脏受损有关；有机磷中毒伴发急性胰腺炎的发生率为0.6%，往往呈“无痛型”。 

三、 临床分级 

    按照有机磷农药中毒的临床表现和胆碱酯酶活力指标，可将其分为轻、中、重三度。  

1、轻度中毒：表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、胆碱酯酶活力为50%~70%；

2、 中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔缩小明显、呼吸困难、流涎、腹痛，胆碱酯酶活力为50%~30%；

3、 重度中毒：除上述症状外，还出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿，胆碱酯酶活力<30%。

四、实验室检查

    ChE活力测定是诊断有机磷中毒的标志酶。但此酶活力下降与病情轻重并不平行，故不作为中毒严重度的分级依据。

五、急性有机磷中毒的规范化治疗  

急性有机磷中毒抢救原则包括：减少毒物吸收、促进体内毒物排泄和应用特效解毒药。现在此基础上对AOPP的规范化治疗提出建议。  

1.一般处理：迅速清除毒物，防止未吸收毒物继续吸收。  

1立即脱离现场至空气新鲜处。皮肤污染者，脱去衣物，立即用肥皂水或清水洗清(包括头发和指甲，最少2~3遍)。如发生眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。  

2催吐：患者神志清楚且能合作时，让患者饮温水300~500 ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。如此反复进行，直至胃内容物完全吐出为止。患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。催吐过程尽量使胃内容物排空，但需严防吸入气管致窒息，故需头侧位。  

3洗胃：口服有机磷农药中毒患者要尽早接受彻底洗胃，一般在中毒后6h内，最好用洗胃机彻底清洗，在没有洗胃机的情况下，可从胃管注入300~500 ml清水，反复抽洗胃液，并尽快转送有洗胃机的医院。应特别注意洗胃需与阿托品、胆碱酯酶复能剂等治疗同时实施，紧急时可先用这些药物治疗后洗胃。  

4导泻：目前主张洗胃后可从胃管注入硫酸钠20~40 g(溶于20 ml水)或注入20%甘露醇250 ml进行导泻治疗。这可抑制毒物吸收，促进毒物排泄。  

2.特效解毒药的应用：使用原则是“早期、足量、足疗程”。

常用的药物有：碘解磷定(PAM)和氯解磷定(PAM-CL)。

氯解磷定的应用：国内推荐使用的肟类复能剂为氯解磷定，因其使用简单(肌肉注射)、安全、高效，可作为复能剂的首选。

碘解磷定的应用：先静注碘解磷定负荷量1 g(稀释后静注，注射速度5~8分钟)，必要时1小时后重复上述用药1次，加入液体静滴，以0.25~0.5 g/h速度给药，维持有效血药浓度，总量不超过10 g/d。大多数患者持续用药4~6天，每天查血胆碱酯酶，ChE活力稳定恢复至50%以上或临床症状消失，病情稳定好转时可逐渐减量或停药。一般减量时间为5~7天，每日减去半量，即5 g、2.5 g、1 g直至停药。                                 

复能剂应用足量的指标：当毒蕈碱样症状肌颤消失和胆碱酯酶活力为50%~60%时，可停药，如再次出现上述症状和指征，应该尽快补充用药，再次给予首次用药的半量。  

合理的给药途径：一般情况下以肌肉注射给药为宜。因为肌肉注射吸收较快，一般在3~5分钟即可出现疗效。另外，肌肉注射可使药物在血液中的半衰期比静脉注射给药长。但当患者病情危重、注射部位血流缓慢或出现休克时，应采取静脉注射给药，但不宜静脉滴注给药。特别是首次给药应禁用静脉滴注给药，因为这样药物不能在短时内达到有效浓度。  

3. 抗胆碱药的应用：阿托品 

阿托品的使用原则为：早期、适量、迅速达到“阿托品化”。

有机磷农药毒性大，中毒症状发展快，生理拮抗剂(即抗胆碱能药)用药不及时可因支气管痉挛和分泌物堵塞支气管而致外周性呼吸衰竭，中毒剂量大时由于呼吸中枢抑制而致中枢性呼吸衰竭，这两者均可迅速导致死亡。因此，对于AOPP患者应迅速给予足量的外周抗胆碱能药物(如阿托品)，以解除支气管痉挛和减少支气管分泌，但足量用药不等于过量用药。  

阿托品足量的可靠指标为：口干、皮肤干燥和心率不低于正常值。毒蕈碱样症状消失(支气管痉挛解除和控制支气管分泌物过多)并出现“阿托品化”指征。过量的阿托品也可使神志改变，轻则躁动、谵妄，重者昏迷，因此不能以瞳孔大小、颜面潮红和神志变化作为达到“阿托品化”的必需指标，否则常导致阿托品严重过量，发生阿托品中毒。 

4.含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液  

解磷注射液(每支含阿托品3 mg、苯那辛3 mg、氯磷定400 mg)起效快，作用时间较长。首次给药剂量：轻度中毒，1支，im，加用氯磷定0~0.5 g；中度中毒1~2支，im，加用氯磷定0.5~1.0 g；重度中毒2~3支，加用氯磷定1.0~1.5 g。用药后30~60 min可重复半量，以后视病情，可单独使用氯磷定和阿托品。  

停药指标：主要中毒症状消失，胆碱酯酶活力达正常的50%~60%，可停药观察。停药12h以上，患者胆碱酯酶活力仍保持在60%以上时可考虑出院。  

5. 对症治疗  AOPP患者主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。另外，休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心搏骤停等也是重要死因。因此，对症治疗应重点维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅。①出现呼吸衰竭时，应立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸。②有肺水肿者，使用阿托品的同时可给予糖皮质激素、速尿。③出现休克时，使用升压药。④出现脑水肿时，使用脱水剂和糖皮质激素。⑤按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。⑥同时维持水电解质、酸碱平衡，并给予保肝、抗生素等内科综合治疗。⑦危重患者可输新鲜血浆治疗，以促进血中毒素排出及胆碱脂酶活力恢复。  

6. 中间型综合征(IMS)的治疗  IMS多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复能剂用量不足的患者，及时行人工机械通气为抢救成功的关键。机械通气常规使用同步间歇性强制换气(SIMV)模式，帮助患者度过呼吸衰竭难关，同时也是提高患者抢救成功率，降低死亡率的重要救治措施。  

7. 迟发性神经病变的治疗  除对症治疗外尚无特殊方法，其病程是一种良性经过。早期治疗可使用糖皮质激素(泼尼松30~60 mg，1w后逐渐减量)，抑制免疫反应，缩短病程。其他药物包括营养神经药、大剂量B族维生素、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴唑、加兰他敏、胞二磷胆碱等。可配合理疗、体疗、针灸和按摩治疗，同时加强功能锻炼。另外，需使用阿托品及胆碱酯酶复能剂。 

三、重型颅脑损伤

一、损伤方式：

1.直接损伤；2. 间接损伤；

二、分类：

1. 闭合性脑损伤；2.  开放性脑损伤(合并颅骨骨折)；

三、分型(GCS计分)：

1.轻型:13-15分；2. 中型:9-12分；3. 重型:3-8分；

四、分病：

1.脑挫裂伤；2. 颅内血肿；3. 脑干损伤；

1、脑挫裂伤 

损伤后患者昏迷，其程度要比脑震荡深些，时间也要长些，但两者并无明显的界线。损伤后患者的主要表现也与脑震荡相似，但脑挫裂患者还有颅内压增高的症状与神经损伤的定位症状等。  

(1)颅内压增高的症状：主要是病人生命体征的变化，也就是有意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸等方面的变化，当颅内压增高还在代偿期时，病人的意识和瞳孔无多大的改变，只是血压逐渐上升，脉搏减慢，脉缓而无力，呼吸仍可正常。当颅内压继续上升，接近于瘫痪期，伤员意识逐渐昏迷，瞳孔对光反应消失，并开始散大，脉搏渐渐增快，心跳减弱，血压逐步下降，呼吸不规则或出现潮式呼吸(时快时慢、交替出现的呼吸)，接着病人自主呼吸停止，称为中枢衰竭危象。 

(2)神经损伤的定位症状：这类症状决定于脑损害的部位，因此比较复杂，但并不是每个伤员都有。临床如出现这类症状，对诊断和判定脑损伤的部位是很有意义的。常见的定位症状有：①单瘫：即一个肢体(上肢或下肢)的瘫痪，往往是对侧大脑半球额叶损害的结果。如果损害靠近矢状窦时，则下肢瘫痪明显；如损伤靠近大脑外侧裂时，则上肢瘫痪比较明显。②偏瘫：一侧的上下肢都瘫痪，有三种情况：一是损害发生在对侧大脑半球的额叶，挫裂伤范围比较广泛。在这种情况下，偏瘫常为不完全的，且不伴有偏盲与偏感觉障碍；二是损害发生在对侧大脑半球的深部内囊时，除了有较完全的偏瘫外，还有与偏瘫同侧的偏盲及偏感觉障碍，称为三偏症；三是损害发生在一侧的中脑的大脑脚处时，除有较完全的对侧偏瘫外，尚有同侧的动眼神经麻痹，表现为瞳孔散大，对光反射消失，眼球外斜，上睑下垂等。因动眼神经的麻痹不在同一侧，因此称为交叉性偏瘫。③抽搐：可发生在一侧肢体或两侧，这是大脑皮层受到刺激的一种反应，可因凹陷骨片的直接刺激，或由于硬膜下血肿压迫所致。④感觉障碍：大脑半球顶叶损害时，对侧躯体的深、浅感觉均减退。⑤失语症：伤在大脑半球额下回的后部，常失去讲话能力，为运动性失语；伤在大脑半球颞上回后部及顶叶的缘上回及角回，失去语言理解能力，为感觉性失语。

(3)脑膜刺激征：蛛网膜下腔出血，血液混杂在脑脊液内而引起脑膜刺激征，主要表现为颈项强硬和屈髋屈膝试验阳性。 

(4)脑脊液变化：脑挫裂伤伤员的脑脊液常带血性，它的含血量多少不定，色泽可自微红至完全血性。此外，除蛋白含量可因出血的多少成比例增加外，没有其他变化。在陈旧的蛛网膜下腔出血中，因红细胞都已溶化，红细胞内的血红素都被释出，因此这时的脑脊液呈黄色至棕褐色。  

2、颅内血肿 

(1)意识障碍的特点：再昏迷有三种情况：昏迷逐渐至苏醒或好转，再昏迷；昏迷进行性加重，即开始感觉敏感，而后迟钝并加深；开始时清醒，以后逐渐进入昏迷。 

(2)运动体征的改变：伤后逐渐出现肢体瘫痪，并有进行性加重，如伤后开始一侧肢体正常，逐渐出现不全瘫痪，最后出现偏瘫。同时伴有肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性，说明偏瘫对侧的颅内有血肿。 

(3)瞳孔变化：血肿侧瞳孔进行性散大，对光反射消失，若病情发展速度快，另一侧瞳孔亦随之扩大。 

(4)颅内压增高：血肿引起颅内压增高发生早，往往在24小时以内达到高峰，而脑水肿引起的颅内压增高常在伤后2-3天内达到高峰。 

(5)脑疝常见为颞叶疝，表现为再次昏迷，同侧的瞳孔散大，对侧肢体不全瘫痪，病理反射阳性，若进一步加重可危及生命。 

3、脑干损伤 

脑干损伤是指中脑、脑桥、小脑及延脑等处的损伤，是头部内伤中最为严重的损伤，损伤后症状严重，死亡率高。 

(1)昏迷：时间长，恢复慢，轻者数周，重者数年，甚至终生昏迷。 

(2)去大脑强直：多呈角弓反张状态，即四肢张力增高，过度伸直，颈项后伸。 

(3)锥体束征：由于脑干内的锥体束损伤，可出现肢体瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，浅反射消失，或出现一侧或双侧病理反射。受伤后一切反射消失，肌张力由增高而变为松弛，常为死亡前兆。   

五、治疗

1、早期的一般治疗 

对较严重的头部内伤，有生命危险的病人，必须及时抢救，必要时及时请脑外科会诊或转科，千万不可延误抢救时机，需严密观察，积极治疗。 

①保持呼吸道通畅。清除口腔内呕吐物、血块，将舌头牵出，并将伤员放置半卧位，以防舌后坠，或呕吐物阻塞呼吸道引起窒息而死亡。如已窒息且无他法解救，可作气管切开术。 

②制止头部伤口出血，及时处理休克。 

③对呼吸循环不稳定的伤员，切忌远道转送，而应原地抢救，待病情稳定后再转送。 

④及时观察。人院后24小时内，每15-30分钟测呼吸、脉搏、血压1次，随时检查意识、瞳孔变化，注意有无新症状、新体征出现，并做好术前准备。 

⑤注意及时纠正水盐代谢，保持电解质的平衡，每日输液量为1500-2000ml(可按病情增减)，并予足够的维生素。 

⑥对疑有颅内血肿者，可行脑血管造影、CT或MRI检查，确诊后尽快手术。对严重对冲性脑挫裂伤，并发颞叶沟回疝不易与颅内血肿鉴别，则应开颅检查，进行脑组织清创，并进行颅内减压术。 

⑦除外颅内血肿后，应及早进行系统的非手术疗法。因颅内压增高的主要原因除颅内血肿外，还可由脑水肿引起，故抗脑水肿的治疗应尽早开始，可应用脱水药物如高渗葡萄糖、20％甘露醇、25％山梨醇，并合理使用肾上腺皮质激素。头痛严重者，除对症处理外，可行腰椎穿刺，放出部分血性脑脊液，并注入过滤空气5-10ml，有助于减轻头痛和血性脑脊液吸收。 

⑧蛛网膜下腔出血严重者，可用止血剂，如6—氨基己酸、止血敏、对羧基苄胺等。合并脑脊液漏者，应使用抗生素，预防颅内感染。 

⑨伴高温、肌张力增高或去大脑强直者，应尽早开始冬眠低温治疗。 ⑩如伤员呕吐频繁，或有昏迷者应禁食，待病情好转后再给饮食，一般以高蛋白、高热量的流质或半流质为宜。  

2、颅脑损伤手术指征 

①开放性颅脑损伤。 

②闭合性颅脑损伤中有下列情况者：经某些检查明确诊断为颅内血肿者(包括硬脑膜外、硬脑膜下或颅内血肿等)；有中间清醒期者；意识障碍逐渐加重者；一侧瞳孔进行性扩大者；凹陷或粉碎骨折引起一定症状者；36小时以后出现去大脑强直者；长期昏迷伴颅内压增高者；脑脊液鼻漏或耳漏经观察1个月而不自愈者。 

六、重型颅脑损伤诊治指南 (美国)

（一）重型颅脑损伤患者早期复苏过程中处理方案 

1．首要是迅速而充分的生理复苏。无ICP增高、脑疝者，不需要应用控制ICP的特殊治疗。有ICP增高者，迅速进行过度换气、应用甘露醇等治疗。甘露醇应在足量的液体复苏后进行。重视避免低血压、低血氧。 

2．是否应用镇静剂、肌松剂，应根据个体状况而定，肌松剂较长时间应用，有肺炎及败血症发病率增高的倾向，不要常规采用。但在无脑疝征象时，镇静剂、肌松剂可用于躁动的病人。 

3．伤后早期低血压、低血氧可增加重型颅脑损伤病人的死亡率。低血压是以收缩压低于90mmHg为界。低血氧指氧分压低于60mmHg，早期采用升高血压的手段能改善预后。

4．采用甘露醇降低颅内压。 

5．过度通气  过度通气使脑血管收缩，减少脑血流以降低ICP。

6．脑外伤病人复苏的基本目标是恢复循环血量、血压、通气和通氧。（二）重型颅脑损伤患者血压及呼吸复苏 

1．应尽一切可能避免低血压(收缩压＜90mmHg)，现场发现呼吸暂停、发绀(PaO2＜60mmHg)，应立即行气管内插管辅助呼吸予以纠正。治疗过程中，平均动脉压保持在90mmHg以上，同时脑灌注压在70mmHg以上。 

2．重型颅脑损伤病例中，低血压与低血氧发生占l／3以上。循环复苏可使血压改善，复苏效果好，提示升血压治疗可改善预后。 

（三）颅内高压治疗阈值 

1．大量研究发现ICP 20mmHg作为ICP增高的界限，是判断颅脑损伤病人预后的理想阈值，也有定为25mmHg者。当ICP高达20—25mmHg ，应予降压处理。 

2．与脑疝形成最相关的因素是ICP的绝对值，但是该值在各个病人及在整个治疗过程中是不同的。

（四）、

1．重型颅脑损伤患者脑灌注压应维持在70mmHg以上，以70—80mmHg为最理想，有利于提高病人生存质量和降低死亡率。 

2．外伤性脑损伤后脑血流量普遍下降，伤区、血肿邻近部位下降更明显。 

3．脑CPP降低者约占病例的40％，可能原因为：①血肿压迫；②昏迷病人脑代谢率降低；③脑血管痉挛。CPP下降使脑功能障碍。 

4．重型颅脑伤病人预后与CPP关联的资料：重型颅脑损伤病人死亡率随CPP的下降而增高，CPP下降10 mmHg，死亡率上升20％，当CPP＜60mmHg 死亡率升至95％。 

5．可采用扩容和提升血压的方法，维持CPP在重型颅脑损伤患者脑灌注压 170mmHg以上。

（五）过度通气在重型脑外伤早期处理中应用 

1．在重型颅脑损伤最初24小时以及ICP不增高状况下，不采用过度通气疗法。 

2．ICP增高，采用脱水、CSF外引流、应用镇静药、肌松剂等方法无效时，短暂的过度换气可能有益。 

3．长时程过度通气疗法，并不能改善病人预后，还可能增加病人死亡率。

（六）甘露醇在重型颅脑损伤治疗中的应用 

1．甘露醇对控制ICP增高有效，有效剂量为0．25~1.0g／kg，间断给药，可配合应用速尿。 

2．应补充适量液体，维持正常血容量，留置导尿管。 

3．甘露醇在给药15—30分钟后发生渗透脱水作用，可持续至4小时。大剂量应用切勿使血浆渗透压超过320mOsm／L，若超此限，有并发急性肾功能衰竭(急性肾小管坏死)的危险。 

4．在改善ICP增高及CPP上，甘露醇优于巴比妥。

（七）巴比妥用于控制颅内压增高 

1．巴比妥降低ICP，提高重型颅脑损伤病人生存率。作用机制为：①改变血管张力，调节脑血流；②降低代谢率；⑦抑制自由基介导的脂质过氧化作用。用药中要监测血浆中巴比妥浓度。 

2．巴比妥应用的原则：①其他治疗皆失效；②必须在循环系统稳定时才能应用。 

3．引注Eisenberg临床试验用药方案：开始剂量10mmg／(kg·30min)或5mmg／(kg·h)，x 3次，维持剂量lmg／(kg·h)。 

4．巴比妥治疗药物血浆浓度为3—4mg／100ml。 

5．并发症最主要是引起低血压。 

（八）重型颅脑损伤治疗中糖皮质激素的作用 

1．大部分现有资料表明糖皮质激素不能降低重型颅脑损伤患者的ICP，也不能改善其预后。 

2．建议不在重型颅脑损伤治疗中常规应用。 

（九）颅内高压治疗方法的选择 

1．ICP增高早期治疗中一线治疗，可同时使用多种一致性措施，包括控制体温、防治抽搐、抬高头位，避免颅内静脉回流受阻、镇静、维持正常动脉血氧分压(Pa02)、补充血容量维持CPP＞70mmHg 

2．ICP监护，并作脑室CSF引流。 

3．应用甘露醇。 

4．排除外伤性颅内占位病变。 

5．二线治疗：如一线治疗不能控制ICP增高，可选二线治疗。巴比妥疗法、亚低温疗法、过度通气(PaCO2＜30mmHg)、开颅减压性手术和提高血压的疗法。

（十）脑外伤患者的营养支持 

1．伤后2周以内严重营养不足，使脑外伤患者死亡率增加。 

2．一般于伤后3日给予充足的营养(胃肠外途径)，与伤后7日起给予饮食(胃肠道)。 

3．可采用空肠造口的营养补给法。 

4．设计补充热卡，男性2400kcal／24h，女性稍少 

（十一）脑外伤后预防性抗癫痫治疗的作用 

    外伤性癫痫(PTS)发作分为早期(伤后7口内)和晚期(7日后)。预防早期PTS可以防止晚期PTS的发展。 对脑外伤后容易发生癫痫的病人，早期可应用预防性抗癫痫药。苯妥英钠和酰胺咪唑有效，但并不能改善病人须后。不主张预防性用抗癫痫药来防止晚期脑外伤后癫痫，不少药物对晚期PTS无效。

四、急性呼吸衰竭

一、病名 急性呼吸衰竭（Acute Respiratory Failure , ARF）

二、概述

    呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）小于8kPa（60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）大于6.7kPa（50mmHg）所致的临床综合征。根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等，导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展，机体产生相应的一系列代偿性改变（如HCO3-增高）。[1]

（一）病因

任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。引起急性呼吸衰竭的病因主要有：

1、气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘；

2、肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变等；

3、肺水肿性疾病：（1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；（2）肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）等；

4、肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等；

5、胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液；

6、神经肌肉系统疾病：镇静药和的应用、急性感染性多发性神经炎、重症肌无力危象等。[2]

(二)分类

急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II型）。I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致，而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。但在临床实践重中，两者之间并无截然的分界线，许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。[3]

三、临床表现  

1、呼吸困难  患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。 呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难， 如镇静药中毒，可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。

2、发绀  是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔粘膜、指甲呈现青紫色现象。

3、神经精神症状   急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。

4、循环系统症状   缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各类型的心率失常，甚至心脏停搏。CO2 潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。

5、其他脏器的功能障碍   严重缺氧和CO2 潴留可导致肝肾功能衰竭。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高。尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。

6、酸碱失衡和水、电解质紊乱   因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2 潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。                                                        

四、诊断

     急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，做出判断：

1、病史   

有发生呼吸衰竭的病因，例如气道阻塞性疾病，肺实质浸润、肺水肿、肺血管病，胸廓及胸膜疾病，过量，神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。有可能诱发急性呼吸衰竭的病因，例如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等；以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。

2、临床表现

     有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、发绀、精神神经症状、心血管系统表现等。

3、血气分析

      呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO2<60mmHg,PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或I型呼吸衰竭；若PaO2<60mmHg，PaCO2大于或等于50mmHg即为高碳酸血症型或

II型并存型呼吸衰竭；另外一种临床常见的情况是患者在吸氧的状态下作动脉血气分析，PaCO2 升高，但PaO2>60mmHg,这是II型并存型呼吸衰竭。

4、胸部X线

胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。胸部X线能了解心脏及气管的状态，有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。

5、其他检查

    胸部CT叫普通X线摄片更为灵敏，能够捕捉相当危险的病理改变，同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。纤维支气管镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断，也可作治疗手段。心电图、血常规等有助于心脏、感染等疾病的诊断。[3]

五、鉴别诊断

1、与急性左心衰鉴别：急性左心衰也可出现呼吸急促的症状，但多有心脏病或心衰病史，咳粉红色泡沫样痰，听诊心率增快，两肺可闻及湿性罗音，心电图提示左房负荷过重，左室肥厚，对强心、利尿药治疗有效；急性左心衰也可引起急性呼吸衰竭。

2、与急性肺栓塞鉴别：急性肺栓塞以胸痛、咯血、呼吸困难为主要临床表现，多有摔伤、手术或长期卧床病史，心电图可见电轴右偏，明显顺钟向转位；SⅠQⅢT波倒置，肺性P波；D二聚体、血气分析、血常规、血乳酸脱氢酶可有助于诊断，肺血管造影可确诊。

3、临床出现急性呼吸衰竭时，可通过病史、血气分析、心电图、胸部X线、胸部CT等综合判断，来鉴别是什么原因导致的急性呼吸衰竭。

六、辅助检查

1、血气分析

     成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO2<60mmHg,PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或I型呼吸衰竭；若PaO2<60mmHg，PaCO2大于或等于50mmHg即为高碳酸血症型或

II型并存型呼吸衰竭；另外一种临床常见的情况是患者在吸氧的状态下作动脉血气分析，PaCO2 升高，但PaO2>60mmHg,这是II型并存型呼吸衰竭。

2、胸部X线

胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。胸部X线能了解心脏及气管的状态，有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。但需要指出的是，胸部X线片所见与临床上出现呼吸功能衰竭或血气分析结果，在时相上可能不同步或不一致。

3、其他检查

    胸部CT较普通X线摄片更为灵敏，能够捕捉相当危险的病理改变，同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。纤维支气管镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断，也可作治疗手段。

七、治疗

     急性呼吸衰竭作为临床常见危重症，直接危及伤病员的生命，只有采取及时有效的抢救措施，为原发病的治疗争取时间和创造条件，才能降低病死率。急性呼吸衰竭的治疗原则：首先是保持呼吸道德通畅、吸氧并维持适宜的肺泡通气；其次为明确病因、治疗原发病及严密监测病情的发展。

（一）病因治疗

急性呼吸功能衰竭原发病的治疗，有时是至关重要的。因此，必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因，如重症肺炎时抗生素的应用。上呼吸道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒、药物中毒等所引起的呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。

（二）呼吸支持疗法

1、建立通畅的气道

无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。因此，通过采取合适的体位，经气道吸引或者建立人工气道（气管插管或气管切开）以保证呼吸道通畅，是急性呼吸衰竭处理的第一步。对于深部大量分泌物积聚不易排除者，也可考虑通过显微支气管镜吸除。对有小气道痉挛的患者，要积极治疗，可予雾化吸入受体β2激动剂或选择性M受体阻断剂等，有利于舒张支气管，增加纤毛运动和稀释痰液。

2、氧疗

给氧的途径有多种，包括鼻导管、简单面罩，Venturi面罩、无复吸入面罩以及机械通气给氧。各种给氧方式提供的FiO2都有高限值。在高氧流量情况下，鼻导管最高提供的FiO2为40%，简单面罩为60%，无复吸入面罩为70%-80%（与患者的每分通气量有关），Venturi面罩可较精确地提供24%-50%的FiO2，而呼吸机的空氧混合器则可输出纯氧。I型呼吸衰竭以氧合功能障碍为主，通气量足够，因而可吸入高浓度氧（>35%）以迅速提高PaO2至60mmHg以上。临床长时间氧疗时应尽可能将FiO2控制于50%以内，减少氧中毒的机会。II型呼吸衰竭时，高PaCO2抑制了呼吸中枢，低PaO2引起的HPV改善了V/Q比例；当吸入高浓度氧时，可能因中枢失去刺激，V/Q比例失调，进一步升高PaCO2，甚至进入严重的二氧化碳麻醉状态。因而，通常II型型呼吸衰竭主张低浓度（<35%）氧疗。

3、机械通气

经过一般给氧治疗仍不能纠正低氧血症和（或）二氧化碳蓄积者，均应视为机械通气的适应证。当前，机械通气主要包括有创和无创两种方式。机械通气的主要模式和参数有：⑴辅助控制通气（ACV）：容量切换：触发敏感度、潮气量、通气频率、吸气流速/流速波形；压力切换：触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率。⑵同步间歇指令通气（SIMV）：潮气量、流速、吸气时间、控制频率、触发敏感度，当压力控制时需设置压力水平。⑶压力支持通气（PSV）：压力、触发敏感度，压力上升速度、呼气灵敏度。⑷持续气道正压（CPAP）：仅需设定CPAP水平。⑸双相气道正压通气（BiPAP）：高压水平、低压水平、高压时间、呼吸频率、触发敏感度。[4]

4、体外膜肺氧合（ECMO）

     体外膜肺氧合是利用体外膜肺来提高和（或）降低PaCO2，从而部分或完全替代肺功能。主要用于治疗患有极度严重但又潜在可逆的肺部疾患的病人。

（三）控制感染

控制感染时急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。感染时需合理选用抗生素。抗生素的选择应根据菌培养选用敏感抗生素。但临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素，以免延误治疗。

（四）维持循环稳定

急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。对于血流动力学不稳定者，除及时纠正低血容量，维持体液平衡以及强心、利尿外，必要时应用血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循环功能并维持其相对稳定。

（五）营养支持

能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而急性呼吸衰竭患者补充足够的营养及热量十分重要。能量的供应应尽量选择经胃肠道的方式，不适当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化碳产量，加重呼吸肌的负担。

（六）预防并发症

     急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化碳血症，常可导致心、脑、肾、肝功能障碍。因此，急性呼吸衰竭时，脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及各种电解质，酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。[3]

（七）中药治疗：可根据病情予参附注射液、参麦注射液、黄芪注射液支持治疗；必要时予安宫牛黄丸醒脑开窍治疗；大便秘结时可用大黄、大承气汤等通便治疗。亦可辩证加用益气化痰平喘药物。

八、护理

1.病情评估

（1）生命体征。

（2）胸闷、呼吸困难、喘息、发绀的程度。

（3）精神、意识状态。

2.按呼吸内科一般护理要点执行。

3.仔细观察病情。

（1）按上述评估中所列各项进行病情观察。

（2）注意导致呼吸衰竭的基础疾病的临床表现。

4.卧床休息，做好基础护理。

5.保持气道通畅。

（1）协助病人咳痰，如分泌物严重阻塞气道时，应立即在无菌操作下用吸痰管经鼻做气管内吸痰。

（2）必要时，行气管切开，以利分泌物吸引。术后按人工气道病人护理要点执行。

（3）给予雾化吸入，湿化气道，使痰液稀释易于咳出。

5.氧疗   急性呼吸衰竭重症，可用面罩法或经气管内插管、气管切开给与高浓度（＞50%）吸氧，但不可长期使用严防氧中毒。

6.行机械通气治疗者，按机械通气病人护理要点执行。

7.及时进行血气监测，密切观察其动态变化，以提供氧疗指征的可靠依据。

8.意识障碍者，按意识障碍病人护理指南执行。

9.按医嘱给予高蛋白、适量脂肪、适量糖类，以及多种维生素和微量元素饮食。危重病人可采用鼻饲法或给于胃肠外营养，病情稳定后应鼓励病人经口进食。

10.根据病情控制液体入量，需要时，应予记录出入量或填写护理记录单。

11.做好心理护理。应予细致解释病情和精神安慰，及时满足需求，以起到增强其自信心和通气治疗效果的作用。对机械通气治疗中无法用语言表达的病人，应加强与其进行非语言性交流，以帮助减轻恐惧、不安情绪，主动配合治疗。[5]

九、疗效判定

    通过临床表现的好转或加重，血气分析结果是否正常，影像学的改变，来判断治疗效果。

十、转归与预后

    急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数小时内导致死亡，亦可持续数天到数周，演变成慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭患者如果原先无心肺疾患或呼吸系统疾病，生存率也接近85%。然而，多器官功能障碍综合症（MODS）或原先有肝、肾或慢性胃肠道疾病伴营养不良者，预后较差。其中约17%的患者需要机械通气治疗，这些患者中，年龄较大的只有9%的生存率，年轻者也不过百分之36%。[2]

十一、跟踪随访

转出ICU后每周随访一次。

五、急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南

　　一、定义

急性非静脉曲张性上消化道出血( acute nonvaricealupper gastrointestinal bleeding , ANVU GIB) 系指屈氏韧带以上的消化道的非静脉曲张性疾患引起的出血,包括胰管或胆管的出血和胃空肠吻合术后吻合口附近疾患引起的出血,年发病率为50～150/ 10万 ,病死率为 6 %～10 % 。

二、ANVU GIB 的诊断

1. 患者出现呕血、黑便症状及头晕、面色苍白、心率增快、血压降低等周围循环衰竭征象,急性上消化道出血诊断基本可成立。

2. 内镜检查无食管胃底静脉曲张并在上消化道发现有出血病灶,ANVU GIB 诊断可确立。

3. 下列情况可误诊为ANVU GIB :某些口、鼻、咽部或呼吸道病变出血被吞入食管,服某些药物(如铁剂、铋剂等) 和食物(如动物血等) 引起粪便发黑。对可疑患者可作胃液、呕吐物或粪便隐血试验。

4. 部分患者出血量较大,肠蠕动过快也可出现血便。少数患者仅有周围循环衰竭征象,而无显性出血,此类患者不应漏诊。

三、ANVU GIB 的病因诊断

1. ANVU GIB 的病因繁多,多为上消化道病变所致,少数为胆胰疾患引起,其中以消化性溃疡、上消化道肿瘤、应激性溃疡、急慢性上消化道黏膜炎症最为常见。少见的有Mallory2Weiss 综合征、上消化道血管畸形、Dieulafoy 溃疡、食管裂孔疝、胃黏膜脱垂或套叠、急性胃扩张或扭转、理化和放射损伤、壶腹周围肿瘤、胰腺肿瘤、胆管结石、胆管肿瘤等。某些全身性疾病,如感染、肝肾功能障碍、凝血机制障碍、结缔组织病等也可引起本病。

2. 重视病史与体征在病因诊断中的作用:如消化性溃疡有慢性反复发作上腹痛史,应激性溃疡患者多有明确的创伤史。恶性肿瘤患者多有乏力、食欲不振、消瘦等症状;有黄疸、右上腹绞痛症状应考虑胆道出血。

3. 内镜是病因诊断中的关键检查: (1) 内镜检查能发现上消化道黏膜的病变,应尽早在出血后24～48 h 内进行,并备好止血药物和器械。(2) 有内镜检查禁忌证者不宜作此检查: 如心率> 120 次/ min ,收缩压< 90 mm Hg (1 kPa =7. 5 mm Hg) 或较基础收缩压降低> 30 mm Hg、血红蛋白< 50 g/ L等, 应先迅速纠正循环衰竭, 血红蛋白上升至70 g/ L后再行检查。危重患者内镜检查时应进行血氧饱和度和心电、血压监护。(3) 应仔细检查贲门、胃底部、胃体垂直部、胃角小弯、十二指肠球部后壁及球后处,这些部位是易遗漏病变的区域。当检查至十二指肠球部未能发现出血病变者,应深插内镜至乳头部检查。发现有2 个以上的病变,要判断哪个是出血性病灶。

4. 内镜阴性患者的病因检查: (1) 仍有活动性出血的患者,应急诊行选择性腹腔动脉或肠系膜动脉造影,以明确出血部位和病因,必要时同时作栓塞止血治疗。(2) 在出血停止,病情稳定后可作胃肠钡剂造影或放射性核素扫描(如99m锝标记患者的红细胞) ,但此检查特异性差。(3) 对慢性隐性出血或少量出血者,可考虑作小肠镜检查。(4) 对经各种检查仍未能明确诊断而出血不停者,病情紧急时可考虑剖腹探查,可在术中结合内镜检查, 明确出血部位。

四、ANVU GIB 的定性诊断

对内镜检查发现的病灶,只要情况许可,应在直视下进行活组织检查以明确病灶性质,对钡剂等影像检查应根据其特点做出是炎症、溃疡或恶性肿瘤的诊断。

五、出血严重度与预后的判断

1. 必要的化验检查:常用化验项目包括胃液或呕吐物或粪便隐血试验、外周血红细胞计数、血红蛋白浓度、红细胞压积(Hct) 等。为明确病因、判断病情和指导治疗,尚需进行凝血功能试验(如出凝血时间、凝血酶原时间) 、血肌酐和尿素氮、肝功能、肿瘤标志物等检查。

2. 失血量的判断: 病情严重度与失血量呈正相关,因呕血与黑便混有胃内容物与粪便,而部分血液贮留在胃肠道内未排出,故难以根据呕血或黑便量判断出血量。常根据临床综合指标判断失血量的多寡,对出血量判断通常分为:大量出血(急性循环衰竭,需输血纠正者。一般出血量在1000 ml以上或血容量减少20 %以上) 、显性出血(呕血或黑便,不伴循环衰竭) 和隐性出血(粪隐血试验阳性) 。临床可以根据血容量减少导致周围循环的改变(伴随症状、脉搏和血压、化验检查) 来判断失血量(见表1) 。

3. 活动性出血的判断: 判断出血有无停止,对决定治疗措施极有帮助。如果患者症状好转、脉搏及血压稳定、尿量足( > 30 ml/ h) ,提示出血停止。(1) 临床上,下述症候与化验提示有活动性出血: ①呕血或黑便次数增多,呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便,或伴有肠鸣音活跃; ②经快速输液输血,周围循环衰竭的表现未见明显改善,或虽暂时好转而又恶化,中心静脉压仍有波动,稍稳定又再下降; ③红细胞计数、血红蛋白测定与Hct 继续下降,网织红细胞计数持续增高; ④补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高。⑤胃管抽出物有较多新鲜血。(2) 内镜检查根据溃疡基底特征,可用来判断病变是否稳定,凡基底有血凝块、血管显露等易于再出血,内镜检查时对出血灶病变应作作Forrest 分级(见表2)。

4. 预后的评估: (1) 病情严重程度分级:一般根据年龄、有无伴发病、失血量等指标将ANVU GIB 分为轻、中、重度。年龄超过65 岁、伴发重要器官疾患、休克、血红蛋白浓度低、需要输血者再出血危险性增高。无肝肾疾患者的血尿素氮或肌酐或血清转氨酶升高者,病死率增高。(2) Rockall 评分系统分级(表3) : Rockall 评分系统将患者分为高危、中危或低危人群,积分≥5 者为高危,3～4 分为中危,0～2 分为低危。如出血患者,61 岁,收缩压为105 mm Hg ,心率为110次/ 分,胃镜下可见一巨大溃疡,活检示胃腺癌,附血凝块,无伴发病。则该患者Rockall 积分= 年龄(2) + 心动过速(1) +无伴发病(0) + 胃癌(2) + 近期出血征象(2) = 7 分,为高危患者。

六、ANVU GIB 的治疗

约80 % 的消化性溃疡患者出血会自行停止,再出血或持续出血的患者病死率较高。因此,应根据病情行个体化分级救治,高危ANVU GIB 的救治应由富有经验的消化内科医师、普通外科医师、内镜医师、高年资护士等多学科协作实施，可提供24 h 输血服务;常规配备急救设备与药物,救治人员应具备气管插管技术。推荐的诊治流程见图1 。

(一) 出血征象的监测

1. 记录呕血、黑便和便血的频度、颜色、性质、次数和总量,定期复查红细胞计数、血红蛋白、Hct 与血尿素氮等,需要注意Hct 在24～72 h 后才能真实反映出血程度。推荐对活动性出血或重度ANVU GIB 患者应插入胃管,以观察出血停止与否。

2. 监测意识状态、脉搏和血压(注意排除服用β受体阻滞剂或抗胆碱能药物对脉搏和血压的影响) 、肢体温度,皮肤和甲床色泽、周围静脉特别是颈静脉充盈情况、尿量等,意识障碍和排尿困难者需留置尿管,危重大出血者必要时进行中心静脉压测定,老年患者常需心电、血氧饱和度、呼吸监护。

(二) 液体复苏

1. 应立即建立快速静脉通道,并选择较粗静脉以备输血,最好能留置导管。根据失血的多少在短时间内输入足量液体,以纠正血循环量的不足。对高龄、伴心肺肾疾病患者,应防止输液量过多,以免引起急性肺水肿。对于急性大量出血者,应尽可能施行中心静脉压监测,以指导液体的输入量。下述征象提示血容量已补足:意识恢复;四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润,肛温与皮温差减小(1 ℃) ;脉搏由快弱转为正常有力,收缩压接近正常,脉压差大于30 mm Hg ;尿量多于30 ml/ h ;中心静脉压恢复正常。

2. 液体的种类和输液量: 常用液体包括等渗葡萄糖液、生理盐水、平衡液、血浆、全血或其他血浆代用品。急性失血后血液浓缩,血较黏稠,应静脉输入5 %～10 %葡萄糖液或平衡液等晶体液。失血量较大(如减少20 %血容量以上)时,可输入血浆等胶体扩容剂。必要时可输血,紧急时输液、输血同时进行。输血指征为: (1) 收缩压< 90 mm Hg ,或较基础收缩压降低幅度> 30 mm Hg , (2) 血红蛋白< 50～70g/ L ,Hct < 25 % , (3) 心率增快( > 120 次/ 分) 。

3. 血管活性药物:在补足液体的前提下,如血压仍不稳定,可以适当地选用血管活性药物(如多巴胺) 以改善重要脏器的血液灌注。

(三) 止血措施

1. 内镜下止血:起效迅速、疗效确切,应作为首选。可根据医院的设备和病变的性质选用药物喷洒和注射、热凝治疗(高频电、氩气血浆凝固术、热探头、微波、激光等) 和止血夹等治疗。

2. 抑酸药物:抑酸药能提高胃内pH 值,既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成,避免血凝块过早溶解,有利于止血和预防再出血,又可治疗消化性溃疡。临床常用的制酸剂主要包括质子泵抑制剂( PPI) 和组胺H2 受体拮抗剂(H2RA) 。(1) 诊断明确后推荐使用大剂量PPI 治疗:奥美拉唑(如洛赛克) 80 mg 静脉推注后,以8 mg/ h 输注持续72 h ,其他PPI 尚有泮妥拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等,目前仅奥美拉唑、泮妥拉唑、兰索拉有针剂。(2) H2RA :常用药物包括西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等,口服或静脉滴注,可用于低危患者。

3. 止血药物:止血药物对ANVU GIB 的确切效果未能证实,不作为一线药物使用,对有凝血功能障碍者,可静脉注射维生素K1 ;为防止继发性纤溶,可使用止血芳酸等抗纤溶药;云南白药等中药也有一定疗效。对插入胃管者可灌注硫糖铝混悬液或冰冻去甲肾上腺素溶液(去甲肾上腺素8 mg ,加入冰生理盐水100～200 ml) ,应避免滥用止血药。

4. 选择性血管造影及栓塞治疗:选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影,针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管升压素或去甲肾上腺素,导致小动脉和毛细血管收缩,使出血停止。无效者可用明胶海绵栓塞。

5. 手术治疗:诊断明确但药物和介入治疗无效者,诊断不明确、但无禁忌证者,可考虑手术结合术中内镜止血治疗。

七、原发病的治疗

对出血的病因比较明确者,如幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡患者,应予抗幽门螺杆菌治疗及抗溃疡治疗。需要长期服用非甾体抗炎药者一般推荐同时服用PPI 或黏膜保护剂。