
一、选择题
【A型题】
1.影响心排血量的基本因素不包括:
A.心率
B.心室前负荷
C.心肌氧含量
D.心肌收缩性
E.心室后负荷
2.下列哪项最符合心力衰竭的概念?
A.每搏心输出量减少
B.静脉回心血量超过心输血量
C.心功能障碍引起大小循环充血
D.心输出量不能满足机体的需要
E.伴有肺水肿或肝脾肿大、下肢水肿的综合征
3.能引起原发性心肌收缩、舒张功能障碍的原因是:
A.心肌炎
B.严重维生素B1缺乏
C.严重贫血
D.冠状动脉硬化
E.以上都是
4.充血性心力衰竭是指:
A.心泵功能衰竭
B.急性心力衰竭
C.慢性心力衰竭
D.以舒张功能障碍为主要特征的心力衰竭
E.以血容量增多、组织水肿为主要特征的心力衰竭
5.下列哪种疾病常引起急性心衰?
A.肥厚型心肌病 B.心肌梗死
C.肺动脉高压 D.主动脉瓣狭窄
E.高血压病
6.血容量增加,体循环静脉压增加,是下列哪种情况的基本特征?
A.慢性肾功能不全 B.肝硬化
C.慢性右心功能不全 D.特发性水肿
E.营养不良性水肿
7.关于心脏前负荷,下面哪项叙述是正确的?
A.指心室射血所要克服的张力
B.又称压力负荷
C.指心脏收缩前所承受的容量负荷
D.指循环血量
E.前负荷过度可导致心肌向心性肥大
8.关于心脏后负荷,下面哪项叙述不正确?
A.又称压力负荷
B.决定心肌收缩的初长度
C.是心肌收缩时所遇到的负荷
D.肺动脉高压可导致右心室后负荷增加
E.高血压可导致左心室后负荷增加
9.反映右心室前负荷的是:
A.主动脉压
B.中心静脉压
C.肺动脉压
D.右心室舒张末期压力
E.右心室收缩期压力
10.下列疾病中哪一种伴有左心室压力负荷增加?
A.甲状腺功能亢进
B.高血压病
C.室间隔缺损
D.肺动脉高压
E.冠心病
11.下述疾病中哪一种伴有左心室容量负荷增加?
A.主动脉瓣关闭不全
B.心肌梗死
C.肺动脉高压
D.心肌炎
E.肥厚性心肌病
12.慢性阻塞性肺疾患产生心力衰竭是由于:
A.左心室前负荷过度
B.右心室前负荷过度
C.左心室后负荷过度
D.右心室后负荷过度
E.以上都不是
13.导致右心室前负荷过度的原因是:
A.主动脉瓣狭窄
B.高血压病
C.室间隔缺损
D.肺动脉高压
E.冠心病
14.导致心肌代谢障碍的常见原因是:
A.甲状腺功能亢进
B.心肌缺血
C.高血压病
D.心肌纤维化
E.动-静脉瘘
15.下列哪项不是引起心力衰竭常见的诱因?
A.肋骨骨折
B.感染
C.高钾血症
D.心律失常
E.妊娠
16.甲状腺功能亢进、贫血等引起心力衰竭时,病人的血流动力学特点是:
A.心输出量比心力衰竭前有所增加,可稍高于正常水平
B.心输出量比心力衰竭前有所降低,但可高于正常水平
C.心输出量比心力衰竭前有所增加,但低于正常水平
D.心输出量比心力衰竭前有所降低,可低于正常水平
E.心输出量比心力衰竭前有所增加,但等于正常水平
17.引起低输出量性心力衰竭的原因是:
A.甲状腺功能亢进
B.贫血
C.维生素B1缺乏
D.动静脉瘘
E.高血压病
18.引起高输出量性心力衰竭的疾病是:
A.贫血 B.冠心病
C.心肌病 D.心脏瓣膜病
E.高血压病
19.引起收缩性心力衰竭的常见疾病是:
A.肥厚型心肌病 B.冠心病
C.主动脉瓣狭窄 D.缩窄性心包炎
E.高血压伴左室肥厚
20.容量负荷过重损害心功能时,下列哪项是不可能的?
A.心输出量增加
B.心室扩张
C.舒张期张力增加
D.心肌耗氧量增加
E.呼吸困难
21.压力负荷过重损害心功能的机制中,下列哪项是错误的?
A.心脏每搏输出量减少
B.心室壁活动张力增加
C.心室壁收缩不协调
D.心肌耗氧量增加
E.冠脉血流量减少
22.下列哪种疾病不引起舒张性心力衰竭?
A.主动脉瓣狭窄
B.缩窄性心包炎
C.肥厚型心肌病
D.高血压伴左室肥厚
E.冠心病
23.心肌缺血引起心肌收缩性减弱,与下列哪个因素无关?
A.ATP生成减少
B.心肌肥大
C.酸中毒
D.心肌细胞凋亡
E.肌浆网钙摄取能力降低
24.心肌收缩相关蛋白质的破坏表现在:
A.心肌顿抑 B.心肌重构
C.心肌肥大 D.心脏扩张
E.心肌细胞凋亡
25.严重贫血、维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是:
A.兴奋-收缩耦联障碍
B.心肌能量储存障碍
C.心肌能量生成障碍
D.心肌能量利用障碍
E.心肌收缩蛋白大量破坏
26.下列哪项不是导致心肌收缩性减弱的主要因素?
A.肌钙蛋白活性下降
B.肌浆网Ca2+摄取能力下降
C.ATP供应不足
D.酸中毒
E.心室的顺应性降低
27.心力衰竭发生过程中的心肌细胞凋亡与下列哪项因素无关?
A.线粒体功能异常
B.氧化应激
C.钙稳态失调
D.细胞因子
E.蛋白水解酶释放
28.老年心脏心肌细胞数减少的主要原因是:
A.心肌细胞坏死
B.心肌细胞凋亡
C.心肌收缩相关蛋白质破坏
D.心肌能量储存障碍
E.心肌肥大不平衡生长
29.下列哪项不是因ATP不足而发生的障碍:
A.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
B.肌球蛋白ATP酶活性下降
C.肌浆网ATP酶活性下降
D.钙离子复位延缓
E.肌膜钙ATP酶活性下降
30.大面积心肌梗死导致心力衰竭的主要机制是:
A.心肌结构破坏
B.心肌细胞不平衡生长
C.心肌能量储存障碍
D.心肌能量利用障碍
E.心肌兴奋-收缩耦联障碍
31.与心衰时心肌舒张功能障碍有关的是:
A.心肌细胞凋亡、坏死
B.肌浆网钙释放障碍
C.肌球蛋白ATP酶活性下降
D.钙离子复位延缓
E.胞外钙内流障碍
32.心肌细胞内钙降低的机制与下列哪一项因素无关?
A.细胞膜钙通道障碍
B.肌浆网钙释放障碍
C.肌浆网钙摄取增多
D.钙泵功能障碍
E.酸中毒
33.下列哪项与心力衰竭时心肌收缩功能障碍有关?
A.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
B.肌浆网钙释放量减少
C.肌浆网钙摄取能力减弱
D.钠钙交换体钙亲和力下降
E.肌膜钙ATP酶活性下降
34.下列钙转运、结合、分布的异常哪项可影响心肌舒张功能?C
A.肌钙蛋白与钙结合障碍
B.肌浆网钙储存量减少
C.肌浆网钙摄取功能减弱
D.肌浆网钙释放能力下降
E.胞外钙内流障碍
35.下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关?
A.主动脉瓣狭窄
B.心室僵硬度加大
C.心肌顺应性降低
D.肌浆网Ca2+释放能力下降
E.胞外钙内流障碍
36.破坏心脏各部位舒缩活动协调性最常见的原因是:
A.兴奋-收缩偶联障碍
B.心肌顺应性下降
C.心律失常
D.心肌能量代谢紊乱
E.心肌细胞凋亡、坏死
37.心力衰竭时,机体不可能出现哪项变化?
A.通过紧张源性扩张加强心肌收缩力
B.交感神经兴奋使心率加快
C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,增加血容量
D.组织摄氧和利用氧能力增强
E.动脉压和静脉压可保持正常
38.交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心肌收缩力增强的机制中下列哪项是错误的?
A.激活腺苷酸环化酶
B.激活蛋白激酶
C.促进肌浆网磷酸化作用
D.促进细胞外钙内流
E.细胞内cAMP减少
39.心力衰竭时,有关心率加快的叙述,哪项是不正确的?
A.无论急性或慢性心力衰竭,心率都加快
B.心率加快是最容易被迅速动员起来的一种代偿活动
C.心率越快其代偿效果就越好
D.心率加快与交感神经兴奋有关
E.代偿作用有限,不太经济
40.心肌肥大是一种有效的代偿反应,因为:
A.促进了能量利用
B.增加了心肌的收缩物质
C.支配心肌的交感神经数量增多
D.增加了肌浆中钙离子浓度
E.改善了心肌血供
41.最容易发生心脏向心性肥大的疾病是:
A.甲状腺功能亢进
B.严重贫血
C.维生素B1缺乏
D.高血压病
E.主动脉瓣关闭不全
42.最容易发生心脏离心性肥大的疾病是:
A.高血压病
B.主动脉瓣关闭不全
C.主动脉瓣狭窄
D.肺动脉高压
E.二尖瓣狭窄
43.心脏向心性肥大的本质是:
A.心肌细胞体积增大
B.肌节的并联性增生
C.肌节的串联性增生
D.心肌纤维长度加大
E.心肌细胞数量增多
44.心脏离心性肥大的本质是:
A.心肌细胞体积增大
B.心肌纤维变粗
C.肌节串联性增生
D.肌节并联性增生
E.心肌细胞数量增多
45.心脏向心性肥大形成的主要原因是:
A.心脏收缩力增强
B.冠脉血流量增加
C.心率加快
D.心输出量增加
E.长期压力负荷增大
46.心脏离心性肥大形成的主要原因是:
A.心肌能量代谢障碍
B.心肌兴奋-收缩耦联障碍
C.心脏前负荷长期过重
D.心脏后负荷长期过重
E.心肌结构破坏
47.下列哪种情况较易出现肌节的过度拉长?
A.心腔明显扩大
B.心肌细胞变大
C.心肌细胞增生
D.顺应性降低性心衰
E.急性心力衰竭
48.心力衰竭时,下列哪项反应已失去代偿意义?
A.心肌肥大 B.红细胞增多
C.肌源性扩张 D.血液重分布
E.细胞线粒体数量增多
49.慢性心力衰竭时心脏代偿反应是:
A.心率加快
B.心肌肥大
C.血液重新分配
D.心肌收缩力增强
E.心脏肌源性扩张
50.心力衰竭时,下列哪项代偿反应主要由肾脏引起:
A.红细胞增多
B.肌红蛋白增多
C.心率增快
D.紧张源性扩张
E.细胞线粒体数量增多
51.心功能不全时,通过增加血容量起代偿作用的主要器官是:
A.心脏 B.肾脏
C.肝脏 D.肺脏
E.脾脏
52.血液重新分配对下列哪种疾病的代偿意义不大?
A.重度慢性心力衰竭
B.轻度慢性心力衰竭
C.急性心力衰竭
D.低张性缺氧
E.失血性休克
53.下列哪项因素与心肌兴奋-收缩偶联障碍无关?
A.肌浆网钙储存减少
B.肌钙蛋白活性下降
C.肌球蛋白ATP酶活性下降
D.钙内流障碍
E.肌浆网钙释放减少
54.肾小管对钠水重吸收增加所致的血容量增加,下列哪项是错误的?
A.肾内血流重分布
B.滤过分数增加
C.醛固酮增加
D.PGE2增加
E.ADH增加
55.心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是:
A.肺循环淤血
B.心输出量减少
C.毛细血管前阻力增大
D.动脉血压下降
E.体循环淤血
56.下列哪项提示心输出量不足?
A.皮肤苍白
B.皮下水肿
C.端坐呼吸
D.颈静脉怒张
E.肝脏肿大
57.关于心力衰竭,下面哪项适用于所有心衰病人:
A.心力衰竭病人心肌肥大
B.心力衰竭病人血容量增加
C.心力衰竭病人心输出量低于正常
D.心力衰竭病人动静脉氧含量差增大
E.心力衰竭病人心率加快
58.左心衰竭时:
A.射血分数降低,心脏指数降低,肺动脉楔压升高
B.射血分数降低,心脏指数降低,肺动脉楔压降低
C.射血分数升高,心脏指数降低,肺动脉楔压升高
D.射血分数降低,心脏指数升高,肺动脉楔压降低
E.射血分数降低,心脏指数升高,肺动脉楔压正常
59.下列哪项指标能够反映左心室的前负荷变化?
A.心输出量 B.中心静脉压
C.肺动脉楔压 D.平均动脉压
E.V max
60.下面哪项指标最能反映心力衰竭时心肌收缩性减弱?
A.心输出量减少 B.心脏指数减少
C.射血分数减少 D.肺动脉压增高
E.中心静脉压增高
61.心力衰竭时不可能出现下述哪些变化?
A.心脏指数大于正常
B.射血分数大于正常
C.心率加快
D.动脉压正常
E.静脉压增加
62.心力衰竭时血液灌注量减少最显著的器官是:
A.心脏 B.肝脏
C.骨骼肌 D.肾脏
E.皮肤
63.下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现?
A.尿少 B.嗜睡
C.皮肤苍白 D.血压下降
E.端坐呼吸
.下列哪项不是左心衰竭的征象?
A.呼吸困难
B.咳嗽、咳痰
C.肝颈静脉返流征阳性
D.心性哮喘
E.肺水肿
65.心肌缺氧的主要代偿方式是:
A.提高冠状动静脉氧含量差
B.降低心肌耗氧量
C.加强心肌糖酵解
D.增加冠脉血流量
E.增加心肌细胞线粒体数量
66.左心功能不全时发生呼吸困难的主要原因是:
A.心肌缺血缺氧
B.低血压
C.肺淤血、肺水肿
D.体循环淤血,回心血量减少
E.神经反射的敏感性增高
67.下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现?
A.颈静脉怒张 B.肝肿大
C.夜间阵发性呼吸困难 D.下肢水肿
E.肝颈静脉返流征阳性
68.夜间阵发性呼吸困难发生的主要机制是:
A.平卧时回心血量减少
B.平卧时水肿液不易入血
C.迷走神经紧张性降低
D.中枢神经系统神经反射敏感性降低
E.夜间周围血管紧张性增高
69.心性哮喘与端坐呼吸发生机制的不同点在于:
A.急性左心功能不全时发生
B.肺淤血、肺水肿是发病原因
C.熟睡时神经反射敏感性降低
D.平卧时下半身血液回流较多使肺淤血加重
E.平卧时横膈位置上升,妨碍呼吸运动
70.端坐呼吸的发病机制中,下列哪项不可能发生?
A.平卧时回心血量增多
B.平卧时水肿液容易入血
C.平卧时心脏指数增加
D.平卧时胸腔容积变小
E.睡眠时神经反射敏感性降低
71.明显右心功能不全患者不可能出现下列哪种检查结果?
A.尿内蛋白质(+)
B.肝颈静脉返流征(+)
C.全身性水肿
D.踝部水肿
E.肺淤血、肺水肿
72.低输出量性心力衰竭时,下列哪种变化不可能发生?
A.外周血管阻力降低
B.心室残余血量增多
C.心肌收缩力减弱
D.休息时心率加快
E.循环时间延长
73.左心衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是:
A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
74.左心衰竭病人新近出现右心衰竭,会表现:
A.肺淤血、水肿加重
B.肺淤血、水肿减轻
C.肺淤血、体循环淤血均加重
D.肺淤血、体循环淤血均减轻
E.肺淤血加重、体循环淤血减轻
75.肺动脉楔压是在下列哪个部位测得的压力?
A.肺动脉圆椎 B.肺动脉
C.肺小动脉 D.肺小动脉末端
E.肺毛细血管
76.急性心衰不会出现下列哪种变化?
A.心肌肥大 B.血压下降
C.血液重分布 D.心率加快
E.尿量减少
77.在同等条件下比较左心衰竭和右心衰竭,右心衰竭使心输出量减少更为显著,这是因为:
A.肺循环有较大的顺应性
B.体循环有较大的顺应性
C.左心收缩力较强
D.右心射血阻力较小
E.右心回心血量较多
78.心衰病人使用利尿剂的目的是:
A.增强心肌收缩功能
B.降低心脏前负荷
C.降低心脏后负荷
D.控制水肿
E.改善心肌舒张功能
79.下面哪项指标最能反映心力衰竭时心室舒张功能障碍?
A.CO↓ B.CI↓
C.+dp/dt max↓ D.-dp/dt max↓
E.EF↓
80.心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以:
A.增强心肌收缩功能
B.降低心脏后负荷
C.降低心脏前负荷
D.改善心肌舒张功能
E.控制水肿
二、名词解释
1.心力储备(cardiac reserve)
2.心肌衰竭(myocardial failure)
3.心力衰竭(heart failure)
4.充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)
5.心肌收缩性(myocardial contractility)
6.紧张源性扩张(tonogenic dilation)
7.肌源性扩张(myogenic dilation)
8.心室重塑(ventricular remodeling)
9.心肌肥大(myocardial hypertrophy)
10.向心性肥大(concentric hypertrophy)
11.离心性肥大(eccentric hypertrophy)
12.心室顺应性(ventricular compliance)
13.劳力性呼吸困难(dyspnea on exertion)
14.端坐呼吸(orthopnea)
15. 夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)
三、简答题
1.简述脚气病导致心力衰竭的机制。
2.心功能不全的常见诱因是什么?
3.感染通过哪些途径诱发心力衰竭?
4.酸中毒作为心力衰竭的常见诱因,是如何引起心肌收缩功能降低的?
5.心力衰竭时神经-体液反应是如何发挥其代偿作用的?
6.简述持久的神经-体液反应导致心力衰竭的机制。
7.机体对心功能降低所产生的代偿反应包括哪些方面?
8.发生心功能不全时通过何种机制使心率加快?
9.简述心力衰竭时心脏扩张的类型及各自的作用和机制。
10.简述心力衰竭钠水潴留(血容量增加)的机制及代偿意义。
11.心力衰竭时血液重分布的利弊是什么?
12.简述心功能不全时心肌肥大的意义。
13.心功能不全时心肌细胞表型有哪些改变?
14.心功能不全时细胞外基质有哪些变化?其利弊是什么?
15.为什么说干预心肌细胞凋亡是心力衰竭治疗的重要靶点?
16.心肌结构改变(心肌过度肥大)在细胞水平和组织水平有哪些变化?对心肌收缩性的影响是什么?
17.衰竭心脏心室扩张的机制是什么?有哪些危害?
18.心肌能量生成障碍常见的原因是什么?
19.简述心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制。
20.心力衰竭时肌浆网钙转运功能紊乱,导致心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制是什么?
21.简述心肌舒张功能障碍的主要机制。
22.引起心室顺应性下降常见的原因有哪些?为什么心室顺应性降低可诱发或加重心力衰竭?
23.简述过度肥大心肌导致心力衰竭的可能机制(涉及的环节有哪些)。
24.简述心肌梗死导致心力衰竭的可能机制。
25.心力衰竭时反映心脏泵血功能减低的指标有哪些?
26.体循环淤血的主要表现是什么?
27.简述左心衰竭出现呼吸困难的基本机制及意义。
28.劳力性呼吸困难的发生机制是什么?
29.比较端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的发生机制有何异同?
四、病历
病历Ⅰ
患者男性,28岁,因活动后心悸、气促10余年,下肢浮肿反复发作2年,咳嗽1个月而入院。
患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段,每逢剧烈活动时即感心慌、气喘,休息可缓解,且逐年加重。曾去医院就诊,诊断为"风心病"。近2年来,经常感到前胸部发闷,似有阻塞感,夜里常不能平卧,并逐渐出现下肢浮肿,时轻时重。近1个月来,常有发热、伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰,胸闷、气急加剧。
体检:体温37.8℃,呼吸26次/min,脉搏100次/min,血压14.7/10.6kPa(110/80mmHg)。半卧位,面部及下肢浮肿,颈静脉怒张。两肺呼吸音粗,闻及散在干啰音,肺底闻及湿啰音。心尖搏动弥散,心界向两侧扩大,心音低钝,心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音,肺动脉瓣区第2音亢进。腹软,肝颈静脉返流征阳性。肝在肋下3cm,质稍硬。
实验室检查:血沉60mm/h,Hb 110g/L,RBC 3.8×1012/L,WBC 10×109/L,中性粒细胞0.80,抗"O"625u,血Na+ 123mmol/L,血K+3.8mmol/L,其余化验正常。
心电图:窦性心动过速,P波增宽,右室肥大。
胸片示:心腰丰满,心脏呈梨型。两肺纹理增多。
入院后积极抗感染,给予吸O2、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施,病情逐渐得到控制。
【思考题】
1.试述引起该患者心力衰竭的原因、诱因和类型。其发生机制如何?
2.该患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解,这是为什么?
3.该患者出现了哪些水、电解质代谢方面的异常?为什么?
4.该患者呼吸困难的表现形式属哪一种?发生机制如何?
病历Ⅱ
高某,男,50岁,某房地产公司销售部经理。就诊4天前参加大学同学聚会,同学们一起回忆过去的美好时光和年轻时的逸闻趣事,直到清晨2点多才意犹未尽地回家。刚睡下不久他感到剑突下疼痛,呈烧灼样,恶心,无返酸和呕吐,自认为是酒喝多了,又吃了大量肉食,引起的消化不良,服用4片干酵母片。2小时后症状无缓解,到医院急诊。当时血压138/90mmHg,心率90次/分,心肺听诊无异常。医生诊断为“急性胃肠炎”,给予654-2解痉治疗。疼痛持续1天后逐渐缓解。2天前他感觉气短,开始出现喘息,散步时更加明显,休息后缓解。睡眠时感觉憋气明显,坐起后比平卧时有所减轻。发病以来,饮食睡眠尚可,无夜间阵发性呼吸困难,大便1次/日,自觉尿量减少。
既往身体健康,因工作繁忙,从未参加过体检。父母均患有高血压病,一弟患有冠心病。
体检:神志清醒,口唇轻度发绀,半卧位,颈静脉无怒张。呼吸25次/分,双肺呼吸音清,左肺中下部散在少量哮鸣音,左肺底可闻及细湿啰音。血压112/74mmHg,心率104次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音,心界不大。腹软,肝脾未触及。双下肢无水肿,双侧足背动脉搏动对称、良好。
心电图显示窦性心动过速,电轴不偏,左室前壁心肌梗死。血清酶测定显示,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)升高,肌钙蛋白T(TnT)升高,肌红蛋白(Myo)正常。超声心动图显示左室前壁、前间壁、侧壁中段-心尖段的室壁节段性运动异常,左房和左室增大,轻度二尖瓣返流,左室收缩功能减退,左室射血分数33%。
【思考题】
1.高某第一次就诊时,医生的诊断和治疗是否正确?应注意哪些问题?
2.根据高某第二次就诊时的症状和体征,分析其心功能是否正常?如果认为心功能不正常,其发生的原因是什么?
3.高某此次心脏病变的发生有诱发因素吗?
4.试分析高某发生急性心功能不全的代偿机制。
5.高某为什么会出现气短,并在散步和平卧时加重?
6.该患的诊断是什么?
参 考 答 案
一、选择题
【A型题】
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 
| C | D | E | E | B | C | C | B | D | B | 
| 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 
| A | D | C | B | A | B | E | A | B | A | 
| 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 
| C | E | B | E | C | E | E | B | B | A | 
| 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 
| D | C | B | C | D | C | E | E | C | B | 
| 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 
| D | B | B | C | E | C | A | C | B | A | 
| 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 
| B | A | C | D | B | A | E | A | C | C | 
| 61 | 62 | 63 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | |
| B | D | E | C | D | C | C | D | C | C | 
| 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 
| E | A | E | B | D | A | B | D | D | C | 
1.生理条件下,心脏的泵血量能够适应机体不同水平的代谢需求,表现为心输出量可随机体代谢率的升高而增加。
2.因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低。
3.在各种致病因素的作用下,心脏的舒缩功能发生障碍,使心排出量绝对或相对减少,以至不能满足组织代谢需求的病理过程或综合征。
4.当心功能不全特别是慢性心功能不全时,由于钠、水潴留和血容量增加,患者出现心腔扩大,静脉淤血及组织水肿的表现。
5.心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能力。是不依赖于心脏前、后负荷变化的心肌本身的收缩特性。常用+dp/dtmax表示。
6.伴有心肌收缩力增强的心腔扩大。
7.心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大。
8.心室在长期容量和压力负荷增加时,通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应。
9.在细胞水平是指心肌细胞体积增大,即细胞的直径增宽,长度增加;在组织水平表现为心室质(重)量增加。当心肌肥大达到一定程度(成人心脏重量超过500g)时,心肌细胞亦可有数量的增多。
10.心脏在长期过度的压力负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加,心肌肌节呈并联性增生,心肌细胞增粗。特征是心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室壁厚度与心腔半径之比增大。
11.心脏在长期过度的容量负荷作用下,舒张期室壁张力持续增加,心肌肌节呈串联性增生,心肌细胞增长,心腔容积增大;而心腔增大又使收缩期室壁应力增大,进而刺激肌节并联性增生,使室壁有所增厚。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存,室壁厚度与心腔半径之比基本正常。
12.心室顺应性:心室在单位压力变化下所引起的容积改变(dV/dp), 其倒数dp/dV即为心室僵硬度(ventricular stiffness)。
13.轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失。
14.心衰病人在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。
15. 是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难,表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒,在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。
三、简答题
1.答:脚气病为维生素B1缺乏症。维生素B1是α酮酸氧化脱羧酶系的辅酶之一,催化丙酮酸和α酮戊二酸的氧化脱羧。在维生素B1缺乏时,由于丙酮酸的氧化脱羧障碍,不能变为乙酰辅酶A进入三羧酸循环,便能量生成不足,不能满足心肌收缩的需要,导致心肌收缩性减弱,进而发生心力衰竭。
2.答:感染,水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱,心律失常,妊娠与分娩,劳累,气温变化,情绪波动,洋地黄中毒,外伤与手术等。
3.答:感染可通过多种途径加重心脏负荷,削弱心肌的舒缩功能而诱发心力衰竭。 ①发热时交感神经兴奋、代谢率升高增加心肌耗氧量。②致病微生物及其产物可以直接损伤心肌。③心率加快,增加心肌耗氧量;缩短心脏舒张期,影响冠脉灌流,使心肌供血供氧不足。④如果合并呼吸道病变,使肺循环阻力增大,右心负荷加重。
4.答:酸中毒可通过多条途径影响心肌的兴奋-收缩偶联,进而导致心肌收缩性减弱。
①H+与肌钙蛋白亚单位的亲和力比Ca2+大,H+增加可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白亚单位结合,此时即使胞浆Ca2+浓度已上升到“收缩阈值”,也无法与肌钙蛋白结合,心肌的兴奋-收缩偶联因而受阻。
②酸中毒使肌浆网对Ca2+的亲和力增大,导致除极化时肌浆网Ca2+的释放减少。
③酸中毒所致的高钾血症,阻止Ca2+的内流,导致胞内Ca2+浓度降低。
5.答:心衰时,由于心输出量显著下降,内源性神经-体液调节机制激活,在早期有一定的代偿意义,其中最主要的是交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。1)交感神经系统兴奋 ①心率增加,心肌收缩力增强,心排出量增加;②外周血管收缩,有助于维持动脉血压,保证重要器官的血流灌注;③刺激垂体后叶分泌抗利尿激素,增强远曲小管对水分的重吸收,使血容量扩大。2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,其中的血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以通过强大的缩血管作用及与去甲肾上腺素的协同作用,对血流动力学稳态产生明显影响。醛固酮则促进水钠的重吸收,有利于扩容。
6.答:神经-体液调节机制的激活是心功能减退时调节心内与心外代偿与适应的基本机制。但持久的神经-体液反应又是加重心肌损伤,促使心脏泵血功能降低及心力衰竭进展的基础。其机制如下:①心脏前后负荷增加;②心肌耗氧量增加;③心律失常;④细胞因子的损伤作用;⑤氧化应激;⑥心肌重塑;⑦钠水潴留。
7.答:在神经-体液调节机制的下,机体对心功能降低所产生的代偿反应包括心脏本身的代偿和心脏以外的代偿。
心脏本身的代偿表现在:心率增快,心肌紧张源性扩张,心肌收缩性增强,心室重塑。心脏以外的代偿表现在:血容量增加,血流重分布,红细胞增多,组织利用氧的能力增加。
8.答:①心排出量减少,对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱,经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少,引起心率加快。②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加,心室舒张末期容积和压力升高,刺激右心房和腔静脉容量感受器,经迷走神经传入纤维至中枢,使迷走神经抑制,交感神经兴奋。③如果合并缺氧,通过PaO2降低引起胸廓运动增强,刺激肺的牵张感受器,反射性地兴奋交感神经,引起心率加快。
9.答:心力衰竭时心脏扩张有两种类型,即紧张源性扩张和肌源性扩张。在心脏代偿反应中的作用及机制是:
紧张源性扩张:是伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。在肌节长度为1.5-2.2μm的范围内,肌节越长,产生的收缩力越大,当肌节长度为2.2μm时,可产生最大收缩力。因此,在肌节长度为1.5-2.2μm的范围内,适当地扩充回心血量,可增加心肌收缩力。心力衰竭时,心输出量减少,心室舒张末期容积增大,在一定限度内,通过紧张源性扩张,使心输出量增加。这种代偿方式在急性心力衰竭时尤为重要。
肌源性扩张:心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心脏扩张。当心室舒张末期的容积过大,使肌节长度超过2.2μm,心肌收缩力反而下降。失去代偿意义,并且过度扩张的心脏耗氧量增加,促进心衰。
10.答:血容量增加是心力衰竭发生后机体很重要的心脏以外的代偿方式。其机制包括:①心功能不全时,心输出量和有效循环血量减少,交感神经兴奋,引起肾血液灌流减少,肾小球滤过分数增加,近端肾小管重吸收钠水增多;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,促进远端小管和集合管对钠水的重吸收;③随着钠的重吸收增加,及肝脏的功能障碍,ADH的分泌和释放增加、灭活减少,促进远端小管和集合管对水的重吸收;④PGE2和心房钠尿肽的合成、分泌减少,促进钠水潴留。
血容量增加在一定限度内,可通过紧张源性扩张,提高心输出量和组织灌流量,因此具有积极的代偿意义。
11.答:心力衰竭时,由于交感神经兴奋,使皮肤、骨骼肌、肾脏、腹腔内脏器官的血管收缩,血流量减少;而心、脑,其交感神经的分布密度相对较小,加上局部代谢产物的作用,血流量相对增多。这种血流重分布,既保证了重要生命器官的血液供应,又防止血压下降,对急性和轻度心力衰竭有重要的代偿意义。但若外周器官长期供血不足,则受累脏器功能减退;并由于外周血管的长期收缩,阻力上升,使心脏的后负荷增大而使心输出量减少。
12.答:心肌肥大是慢性心功能不全时极为重要的代偿方式。心肌肥大时,室壁增厚,可通过降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量,有助于减轻心脏负担;心肌肥大时单位重量心肌的舒缩性是降低的,但由于整个心脏的重量增加,所以心脏总的收缩力是增加的,有助于维持心排出量,使心脏在较长一段时间内能满足组织对心排出量的需求而不致发生心力衰竭。
13.答:①成年心肌细胞处于静止状态的胎儿期基因被激活,如心房钠尿肽基因、β-肌球蛋白重链基因等,合成胎儿型蛋白质增加;②某些功能基因的表达受到抑制,发生同工型蛋白之间的转换。如:人类心肌肥大时肌球蛋白头部ATP酶活性降低主要是肌球蛋白轻链-1的胎儿型同工型增多;肌钙蛋白T亚单位的胎儿型同工型(TnT4)增多。转型的心肌细胞可以通过分泌细胞因子和局部激素的变化,进一步促进细胞生长、增殖、凋亡及表型改变,从而使细胞器(包括细胞膜、线粒体、肌浆网、肌原纤维及细胞骨架)发生了在蛋白质分子水平的变化。
14.答:促使心肌细胞肥大的因素如血管紧张素、去甲肾上腺素和醛固酮等可促进非心肌细胞活化或增殖,分泌大量不同类型的胶原及细胞外基质,同时还合成降解胶原的间质胶原酶、明胶酶等,通过对胶原合成与降解的,使胶原网络结构的生物化学组成(如型与型胶原的比值)和空间结构发生改变,发生心肌间质的增生与重塑。
重塑早期型胶原增多明显,有利肥大心肌肌束组合的重新排列及心室的结构性扩张。在重塑后期以型胶原增加为主,可提高心肌的抗张强度,防止在室壁应力过高的情况下心肌细胞侧向滑动造成室壁变薄和心腔扩大。
不适当的非心肌细胞增殖及基质重塑(如型/型胶原的比值增大),一方面会降低室壁的顺应性而使僵硬度相应增加,影响心脏的舒张功能;另一方面冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚,使冠状循环的储备能力和供血量降低。同时心肌间质的增生与重塑还会影响心肌细胞之间的信息传递和舒缩的协调性,影响心肌细胞的血氧供应,促进心肌的凋亡和纤维化。
15.答:已在动物实验和心衰患者的心脏证实了细胞凋亡现象的存在,并且凋亡是造成老年心脏心肌细胞数量减少的主要原因。 在心功能代偿期,细胞凋亡可以导致心肌肥厚与负荷不匹配,使室壁应力增大并进一步刺激重塑和凋亡;在衰竭期,心肌细胞凋亡及坏死又可使室壁变薄,心室进行性扩大。所以说可将干预心肌细胞凋亡作为心力衰竭治疗的靶点。
16.答:在细胞水平,心肌过度肥大,肌丝(与线粒体相比)不呈比例增加,肌节不规则叠加,显著增大的细胞核对邻近肌节的挤压,导致肌原纤维排列紊乱。细胞骨架中的微管密度增加使心肌细胞内肌丝滑行阻力增大,心肌收缩性降低。在组织水平,心肌结构改变的表现为:①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大;②部分心肌细胞凋亡,是心功能不全从代偿走向失代偿的转折点;③细胞外基质过度纤维化及降解失衡,胶原含量增加,使间质与心肌比值增大,发生纤维化。
这种细胞死亡、肥大与萎缩并存以及纤维化等所造成的心脏的不均一性构成心肌收缩力降低及心律失常的结构基础。
17.答:①心肌细胞数量减少;②细胞骨架改变引起肌丝重排,心肌细胞体积不变而长度增加;③室壁应力增大,胶原降解增强,使心肌细胞之间发生侧滑与错位。
心室扩张使乳头肌不能锚定二尖瓣或(和)瓣环扩大,可造成功能性二尖瓣返流,导致心室收缩功能进一步降低,血流动力学紊乱进一步加重并参与心室重塑的进展。
18.答:可见于冠状动脉硬化、休克、严重贫血等引起的心肌缺血缺氧。过度肥大的心肌内线粒体含量相对不足,线粒体氧化磷酸化水平降低;毛细血管的数量增加不足等。维生素B1缺乏导致的丙酮酸氧化脱羧障碍。这些原因均可通过心肌供血供氧不足或有氧氧化障碍,导致ATP生成不足。
19.答:将心肌的电活动和收缩活动偶联到一起的是钙离子,所以任何影响钙离子转运、分布的因素都会影响钙稳态,引起心肌兴奋-收缩偶联障碍。其具体机制包括:
①肌浆网钙转运功能障碍。
②胞外钙内流障碍。
③肌钙蛋白与钙结合障碍。
20.答:肌浆网钙处理功能紊乱,导致心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制是:
①肌浆网钙摄取和储存能力减弱:心肌缺血缺氧,ATP供应不足,肌浆网Ca2+ATP酶活性减弱或酶蛋白含量的减少均可导致肌浆网从胞浆中摄取和储存钙的量减少,供给心肌收缩的钙不足,抑制心肌收缩性。
②肌浆网钙释放量下降:过度肥大或衰竭的心肌细胞中,肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低,钙释放量减少,导致心肌收缩性减弱。
21.答:①钙离子复位延缓;②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;③心室舒张势能减少;心室顺应性降低。
22.答:引起心室顺应性下降的常见原因有:心肌肥大引起的室壁增厚,心肌炎,水肿,纤维化及间质增生等。心室顺应性降低可诱发或加重心力衰竭。机制为:①心室顺应性下降,心室的扩张充盈受限,导致心输出量减少;②P-V曲线左移,当左室舒张末期容积扩大时,左室舒张末压会进一步增大,肺静脉压随之上升,出现肺淤血,肺水肿等左心衰竭的症状。
23.答:①肥大心肌在细胞水平和组织水平引起的心肌结构改变,造成心脏的不均一性,是导致心力衰竭的基础。
②肥大心肌内线粒体含量相对不足,线粒体氧化磷酸化水平降低,毛细血管的数量增加不足,使心肌产能减少;肥大心肌磷酸肌酸激酶活性降低,磷酸肌酸含量减少,能量储存减少;肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,能量的利用障碍。
③肥大心肌的肌浆网钙处理功能障碍,使肌浆网钙释放量下降(肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低)及胞外钙内流减少(心肌细胞上β肾上腺素能受体密度减少)。
肥大心肌的舒张功能障碍,ATP不足,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;肥大心肌弹性回缩力降低,心室顺应性降低。
24.答:心肌梗死的病理生理学基础是严重的心肌缺血、缺氧,其导致心衰的可能机制是:
①心肌收缩相关蛋白的改变:包括心肌细胞的坏死和凋亡,最终是心肌细胞数量的减少和收缩相关蛋白的破坏,导致心肌收缩功能的严重受损。
②心肌能量生成障碍:心肌的缺血、缺氧使心肌的有氧氧化发生障碍,ATP生成减少,心肌舒缩所需的能量不足。
③心肌兴奋-收缩耦联障碍:能量不足,肌浆网Ca2+-ATP酶含量或活性降低;细胞外Ca2+内流障碍;酸中毒所致的肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。
心室舒张功能异常:ATP缺乏,导致钙离子复位延缓;肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;心室舒张势能减少。
25.答:心排出量减少,心脏指数降低;射血分数降低;心室舒张末压升高,如左心衰竭→肺毛细血管楔压(PCWP)升高,右心衰竭→中心静脉压(CVP)升高;心率增快。
26.答:体循环淤血主要见于右心衰竭及全心衰竭。主要表现有:静脉淤血和静脉压升高,如,下肢和内脏淤血、颈静脉怒张、肝颈静脉返流征阳性等。水肿,如皮下水肿、腹水及胸水等。肝肿大、压痛,及肝功能损害。消化系统功能障碍,表现为消化不良、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等。
27.答:①肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低,要吸入同样量的空气,就必须增加呼吸肌做功,消耗更多的能量,故患者感到呼吸费力;②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大;③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高,刺激肺毛细血管旁感受器,引起反射性浅快呼吸。
意义在于体力活动,具有保护作用。
28.答:体力活动时出现呼吸困难,称为劳力性呼吸困难,见于左心衰竭的早期。发生机制包括:①体力活动时四肢血流量增加,回心血量增多,肺淤血加重;②体力活动时心率加快,舒张期缩短,一方面冠脉灌流不足,加剧心肌缺氧,另一方面左室充盈减少,加重肺淤血;③体力活动时机体需氧量增加,但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量,机体缺氧加重,刺激呼吸中枢,出现呼吸困难。
29.答:两者发病机制的共同点是:端坐时,①下肢血液回流减少,减轻肺淤血和水肿。② 下肢水肿液吸收入血减少,血容量降低,减轻肺淤血。③隔肌下移,胸腔容积变大,肺容易扩张。两者发病机制的不同点是夜间阵发性呼吸困难的发生除上述机制外,还与下列因素有关。①夜间迷走神经的紧张性升高,使小支气管收缩,气道阻力增大;②熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,只有当肺淤血比较严重时,动脉血氧分压降到一定水平后,才能刺激呼吸中枢,引起发作性的呼吸困难。
四、病历
病历Ⅰ
1.原因:风湿性心脏瓣膜病(瓣膜狭窄和/或关闭不全)。依据:(1)主诉:自幼常感全身大关节酸痛,剧烈活动即感心慌、气喘。既往“风心病”史。(2)体征:心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音,肺动脉瓣区第2音亢进。(3)辅助检查:胸片示:心腰丰满,心脏呈梨型。机制:房室瓣膜狭窄导致心室充盈不足而引起缺血缺氧,瓣膜关闭不全引起容量负荷过度。
诱因:感染。依据:(1) 主述:近1个月来,常有发热、伴咳嗽。(2) 体征:体温37.8℃,两肺呼吸音粗,闻及散在干啰音,肺底闻及湿啰音。(3) 辅助检查:血沉60mm/h(红细胞沉降率,正常值0-15mm/h);抗“O”625U(抗链球菌溶血素O,正常值500U以下);WBC 10×109/L,中性粒细胞0.80(正常值:WBC 4-10×109/L,中性粒细胞0.70);胸片示:两肺纹理增多。(4) 经抗感染治疗病情缓解。机制:参见简答题3。
类型:全心衰竭。依据:(1) 症状:近2年来,经常感到前胸部发闷,似有阻塞感,夜里常不能平卧,并逐渐出现下肢浮肿,时轻时重。近1个月来,常有发热、伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰,胸闷、气急加剧。(2) 体检:半卧位,面部及下肢浮肿,颈静脉怒张,两肺呼吸音粗,闻及散在干啰音,肺底闻及湿啰音。心尖搏动弥散,心界向两侧扩大,心音低钝,心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音,肺动脉瓣区第2音亢进。腹软,肝-颈静脉返流征阳性。肝在肋下3cm,质稍硬。(3)辅助检查:心电图:窦性心动过速,P波增宽,右室肥大;胸片示:心腰丰满,心脏呈梨型。
2.患者早期属心力衰竭的代偿阶段,机体通过急性和慢性代偿机制能在一定限度内维持心输出量,满足机体的需氧量。急性期的代偿机制包括心率增快、心脏的紧张源性扩张以及血容量增加、血液重分布等。瓣膜病变对心脏造成负荷增加,机体在对其代偿时,发生心室重塑,主要表现为超负荷性心肌肥大,肺片显示,心腰丰满,心脏呈梨型就是证据。心肌肥大是慢性期主要的代偿方式。所以患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解。
3.(1) 肺水肿:由于急性左心衰竭时毛细血管压升高和毛细血管通透性加大;(2) 心性水肿:由于右心衰竭和全心衰竭时水钠潴留和毛细血管压升高;(3) 高钾血症:由于缺血缺氧发生酸中毒,继而引起高钾血症;(4) 低钠血症:肾排水功能减退使大量水肿液潴留导致的继发性低钠血症。
4.患者呼吸困能的形式属于端坐呼吸,机制见简答题29。
病历Ⅱ
1. 从病人主诉聚餐后出现剑突下疼痛,呈烧灼样,恶心,可以考虑“急性胃肠炎”,但病人还诉无返酸和呕吐,服用4片干酵母片,2小时后症状无缓解。所以除考虑消化系统的疾病外,不应忽视心脏的问题,在冠心病心绞痛、心肌梗死时也可出现类似消化系统的症状,如恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。所以应进行心电图的检查,以免漏诊。
2. 高某之所以第二次就诊,是因为2天前他感觉气短,开始出现喘息,散步时更加明显,休息后缓解。睡眠时感觉憋气明显,坐起后比平卧时有所减轻。自觉尿量减少。体检发现:口唇轻度发绀,半卧位,左肺中下部散在少量哮鸣音,左肺底可闻及细湿啰音。心率104次/分。心电图显示:窦性心动过速,左室前壁心肌梗死。血清酶测定显示:肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)升高,肌钙蛋白T(TnT)升高。超声心动图显示:左室前壁、前间壁、侧壁中段-心尖段的室壁节段性运动异常,左房和左室增大,轻度二尖瓣返流,左室收缩功能减退,左室射血分数33%。综合以上这些症状、体征及检查结果,提示患者已出现了明显的左心功能不全。其发生原因是心肌梗死。
3. 高某虽然以往没有进行过系统的身体检查,但家族史(父母均患有高血压病,一弟患有冠心病)提示他有患心血管疾病的易感性,并可能存在潜在的心血管异常,超声心动显示左房和左室增大就是证据。本次发病的诱因是大量饮酒,疲劳过度等。
4. 患者第二次就诊时,自觉尿量减少,心率较4天前增快,通过这样的代偿方式增加血容量,提高心排出量,对维持动脉血压,保证重要器官的血流供应有积极意义。患者血压无明显下降(112/74mmHg)也说明了这一点。心率增快、血容量增加的代偿机制见简答题8、10。
5. 由于左心功能不全,肺循环淤血,影响通气和换气功能,所以患者感到气短。在散步和平卧时由于劳累和回心血量增多,使肺淤血加重,所以呼吸困难也加重。具体机制见简答题28、29。
6. 冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性左室前壁心肌梗死、急性左心功能不全。依据为患者的症状、体征及检查结果。
