| 病名 | 心力衰竭 | ||||||||||
| 病因与诱因 | 【病因】 缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血、心梗（最常见） 心肌炎和心肌病——病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见 心肌代谢障碍——糖尿病性心肌病（最常见），甲亢心 后负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 前负荷过重：瓣膜关闭不全——主闭、二闭、三闭 左右心分流——间隔缺损、动脉导管未闭 循环血量增加——慢性贫血、甲亢 | 【诱因】 感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因 心律失常——房颤（最重要诱因） 血容量增加——输液过多过快，钠盐摄入过多 劳累或情绪激动——妊娠、分娩、暴怒 治疗不当——不恰当停用洋地黄、降压药 原有心脏病——冠心病心梗、合并甲亢、贫血 | |||||||||
| 病理生理 | 【代偿机制】 ①Frank-Straling机制：在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张默契容积增加，从而增加心排量，提高心功能；但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环淤血。 ②神经体液机制：当心脏排血量不足时，机体启动神经体液机制进行代偿： | ||||||||||
| 交感神经兴奋性增强 | 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 | ||||||||||
| 心肌收缩力 | 心肌收缩力↑心率↑心排血量↑ | 心肌收缩力↑，调节血液再分配 | |||||||||
| 周围血管 | 周围血管收缩→心脏后负荷↑心肌耗氧量↑ | 使周围血管收缩，维持血压，心脏前负荷↑ | |||||||||
| 心肌重塑 | 参与心室重塑的病理过程 | 促进心脏和血管的重塑过程 | |||||||||
| 主要介质 | 去甲肾上腺素，对心肌有直接毒性作用 | 醛固酮，增加水钠潴留，增加体液量 | |||||||||
| 其他因素 | 使心肌应激性增加，促进心率失常 | 加重心肌损伤和心功能恶化 | |||||||||
| ③心肌肥厚：心脏后负荷增加→心肌肥厚（主要代偿机制）伴或不伴心室扩大→心肌收缩力↑→心排血量维持正常，但心肌顺应性降低，舒张功能减退，最终导致失代偿。 心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数量不增加。 【心室重塑】心功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制 【舒张功能不全】能量供应不足、心室肌顺应性减退及充盈障碍，可导致心脏舒张功能不全。（Ca+不能被及时摄回及泵出细胞外） 【体液因子的改变】心力衰竭时除激活交感神经系统、RAAS外，还有众多体液因子参与心血管系统的调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用 | |||||||||||
| 体液因子 | 分泌部位 | 生理作用 | |||||||||
| 精氨酸加压素（AVP） | 下丘脑 | 抗利尿，收缩周围血管，维持血浆渗透压 | |||||||||
| 心钠肽（ANP） | 心房、心室肌 | 扩张血管，利尿排钠，对抗肾上腺素，肾素-血管紧张素的水钠潴留 | |||||||||
| 脑钠肽（BNP） | 心室肌细胞 | 功能与ANP相似，但作用较弱 | |||||||||
| C型利钠肽（CNP） | 血管系统内 | 可能参与或系统RAAS的调节作用 | |||||||||
| 内皮素 | 血管内皮细胞 | 强效血管收缩肽，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程 | |||||||||
| 转化生长因子-β | 心肌细胞 成纤维细胞 | 诱导心肌细胞、血管平滑肌、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因表达 | |||||||||
| 分型 | 收缩性心衰：心脏收缩功能障碍，心排血量下降，并有循环淤血的表现，即为收缩性心衰，临床上常见。 舒张性心衰：由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所致。单纯的舒张性心衰可见于冠心病、高血压心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。严重的舒张性心衰见于：性性疾病、肥厚性心肌病等。 | ||||||||||
| 分级 | 心力衰竭的NYHA分级 | 急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分级 | |||||||||
| I级 | 心脏患者日常活动不受 一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状 | 无明显心力衰竭 无肺部啰音和第三心音 | |||||||||
| II级 | 心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状 一般活动下可出现心衰症状 | 有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野 | |||||||||
| III级 | 心脏病患者体力活动明显受限 低于平时一般活动即可引起心衰症状 | 有急性肺水肿，肺部啰音＞50%肺野 | |||||||||
| IV级 | 心脏病患者不能从事任何体力活动 休息状态下也出现心衰症状，活动后加重 | 有心源性休克表现 | |||||||||
| 适用证 | 单纯性左心衰、收缩性心衰 | 急性心肌梗死 | |||||||||
| 慢性左心衰 | 慢性右心衰 | ||||||||||
| 病情发展 | 劳力性呼吸苦难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿 | 体循环淤血 | |||||||||
| 痰液 | 早期：白色浆液性泡沫状痰 晚期：典型的粉红色泡沫样痰 | ||||||||||
| 特点 | 肺循环淤血和心排量降低为主 | 体静脉淤血为主 | |||||||||
| 临床表现 | ①不同程度的呼吸困难 ❤劳力性呼吸苦难（最早、最常见）：因运动使回心血量增加，左心房压力升高加重肺淤血 ❤夜间阵发性呼吸困难（最典型）：因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加；夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少、回心血量增加（即可出现在早期也可出现在晚期，伴哮喘者也称心源性哮喘） ❤端坐呼吸（晚期表现）：因平卧时回心血量增多，且横膈上抬，呼吸更为困难（说明肺淤血已达到一定程度） ❤急性肺水肿（左心衰最严重的形式）：是心源性哮喘的进一步发展，左心衰的典型表现 ②咳嗽咳痰、咳血： 早期：白色浆液性泡沫状痰 晚期：典型的粉红色泡沫样痰 咯血为肺小静脉破裂所致（支气管粘膜下） ③缺血缺氧表现：乏力、疲倦、运动耐量降低、少尿和肾功能损害表现 ④肺部体征：湿性罗音（啰音消失说明洋地黄有效） ⑤心脏体征：心脏扩大（单纯舒张性心衰除外） 相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音 肺动脉瓣区第二心音亢进 舒张期奔马律 交替脉 | ①消化道症状（最常见）：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕吐 ②劳力性呼吸困难 ③水肿：始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿 ④颈静脉征：颈静脉充盈（早期）、怒张（晚期）是右心衰的主要体征。肝颈静脉反流征阳性更具特征性 ⑤肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛 ⑥心脏体征：因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音 奇脉 ⑦体静脉淤血症状： 胃肠道——恶心呕吐、腹胀、食欲不振 肝脏——瘀血性肿大、肝区痛、肝功能减退 肾脏——因淤血而功能减退、少尿、BUN增高 胸水腹水——胸水多为双侧，以右侧较多 【全心衰的临床表】右心衰竭继发与左心衰竭而形成全心衰竭，右心衰竭时右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。扩张型心肌病表现为左、右心衰竭者，肺淤血症状往往不严重。 | |||||||||
| 实验室检查 | 脑钠肽（BNP）：增高的程度与心衰程度呈正比，未经治疗者BNP正常可基本排除心衰诊断。 肌钙蛋白：检测目的是为了排除急性冠脉综合症。严重心衰者肌钙蛋白可轻度升高 心电图：无特异性心电图表现 X线：心脏扩大——可作为心衰的辅助诊断检查（左心衰-左室大；右心衰-右室或右房大） 肺淤血——肺静脉压＞25~30mmHg，可出现间质性肺水肿，显示Kerley B线 Kerley B线为慢性肺淤血的特征性表现，肺淤血程度可反映左心衰的严重程度。 放射性核素：判断心室腔大小（EF值），反应心脏舒张功能（左心室最大充盈速率） 心肺运动试验：测定最大耗氧量、无氧阈值。只适用于慢性稳定性心衰患者。 超声心动图： 左室射血分数（LVEF）↓ 正常：＞50% 漂浮导管检查： 中心静脉压（CVP） ↑ 正常：0~12cmH2O ≥15cmH2O 右心功能受损右心衰 肺小动脉楔压（PCWP）↑ 正常：＜12mmHg ≥12mmHg 左心功能受损 心脏指数（CI） ↓ 正常：＞2.5L/(min·m2） 心排出量（CO） ↓ 正常：＞5L/min | ||||||||||
| 治疗 | 【生活方式管理】1、患者教育 2、体重管理 3、饮食管理 【休息与活动】急性期或病情不稳定者应体力活动，无创休息，以降低心脏负荷 【病因治疗】消除病因和诱因，积极选用适当的抗感染治疗。持续发热1周以上应警惕感染性心内膜炎 【利尿剂】不能作为单一治疗，对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以小计量无期限使用，应将排钾型和保钾型利尿剂联合使用。原则：在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用 作用原理：通过排钠排水减轻心脏容量负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果 剂量选择：①剂量不足则体液潴留，将降低RASS抑制剂的疗效，并增加β受体拮抗剂的负性肌力作用②计量过大则容量不足，将增加RASS抑制剂及血管扩张剂的低血压及肾功能不全的风险。 对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以小计量无期限使用，应将排钾型和保钾型利尿剂联合使用 心功能I级不用利尿剂，急性心衰或肺水肿，首选呋塞米，伴心源性休克不宜使用 肾功能不全用呋塞米，禁用保钾利尿剂 长期使用利尿剂易导致水电解质紊乱，如高血钾或低血钾血症等。 | ||||||||||
| 代表药物 | 作用机理 | 注意事项 | |||||||||
| 噻嗪类（排钾） | 氢氯噻嗪（剂量与效应不成线性关系） | 抑制远曲小管和髓袢升支对钠的重吸收 | 轻度心衰首选，副作用为高尿酸、低钾 痛风禁用 与螺内酯（醛固酮拮抗剂）联用保钾 | ||||||||
| 袢利尿剂（排钾） | 呋塞米 | 促进髓袢升支粗段排钾排钠 | 为强利尿剂，副作用为低钾 控制体重下降0.5~1kg/d直至干重 | ||||||||
| 保钾利尿剂 （中度心衰用） | 安体通舒 | 使远曲小管保钾排钠 | 作用不强，与排钾利尿剂合用 | ||||||||
| 氯苯喋呤 | 作用不强，与排钾利尿剂合用 | ||||||||||
| 阿米洛利 | 作用较强，保钾作用较弱 | ||||||||||
| 【ACEI】作用机制：①通过抑制ACE减少血管紧张素II生成而抑制RAAS ②通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓解肽介导的前列腺素的生成，而扩张血管 ③通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑 ④可缓解症状，延缓心衰进展，改善预后，减低远期死亡率（洋地黄不能降低总死亡率） 副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳、血管性水肿 禁忌症：低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭、血肌酐＞265umol/L,血钾＞5.5mmol/L、妊娠期妇女 常用制剂：卡托普利（最早应用）、贝那普利、培哚普利、咪达普利、赖诺普利 应用特点：各种ACEI对心衰的症状、死亡率、疾病进展的作用无明显差异，干咳不能耐受者改用血管紧张素II阻滞剂 【ARB】作用机制：可阻断ACE和非ACE途径产生的血管紧张素II与受体结合，阻断RAS的效应，但无抑制缓激肽降解作用，因此干咳、血管性水肿的副作用较少见 适应症：心衰患者首选ACEI，当ACEI引起干咳、血管性水肿时，不能耐受者，可改用ARB 注意事项：不与ARB联用！ 制剂：坎地沙坦、氯沙坦、颉沙坦 【醛固酮受体拮抗剂】螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰患者的远期预后。使用时应注意监测血钾。依普利酮是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，适用于老年、糖尿病、肾功能不全患者。 【肾素抑制剂】血浆肾素活性是动脉粥样硬化、糖尿病、心力衰竭患者发生心血管事件和预测死亡率的危险因素。雷米吉伦、依那吉仑、阿利吉仑属于肾素抑制剂，但目前不推荐用于ACEI、ARB的替代治疗。 【β受体拮抗剂】减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率；改善心室顺应性、使心率↓心排量↓ 常用制剂：选择性β1受体拮抗剂：比索洛尔、美托洛尔 非选择性α1、β1和β2受体拮抗剂：卡维他洛 适应症：所有都用，持续使用，急性心衰与慢性心衰失代偿也应持续使用，体液潴留应与利尿剂同用 禁忌症：支气管痉挛性疾病（哮喘）、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（雷诺病）、重度急性心衰。 【洋地黄】不能提高生存率 | |||||||||||
| 作用 | 心肌收缩力↑心率↓房室传导↓ 正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ ATP酶，心肌收缩力↑ 电生理作用：抑制心脏传导（房室交界区最明显） 迷走神经兴奋作用 作用于肾小管细胞，减少钠的重吸收并抑制肾素分泌 | ||||||||||
| 适应症 | 伴有快速房颤/房扑的收缩性心衰（最佳）（扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心梗、高心病所致的慢性心衰） | ||||||||||
| 慎用 | 代谢异常引起的高排血量心衰：贫血性心脏病、甲亢心、心肌炎、心肌病等所致的心衰 肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒，慎用 | ||||||||||
| 禁忌症 | 绝对禁忌症：洋地黄中毒 相对禁忌症：①主动脉瓣狭窄②肥厚梗阻型心肌病③三度房室传导阻滞④病窦综合征⑤预激综合征伴房颤⑥低钾血症⑦心包缩窄导致的心衰⑧急性心梗24小时内⑨单纯风心二狭伴窦性心律的肺水肿 | ||||||||||
| 易中毒 | 心肌缺血缺氧急性期 低血钾 低血镁 肾功能不全 药物（奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮） | ||||||||||
| 毒性反应 | 胃肠症状——恶心呕吐，厌食（最早表现） 心律失常——室早二联律（最多见）、非阵发性交界区心动过速、房早、房颤、房室传导阻滞 心电图——快速房性心律失常伴传导阻滞（特征性表现）‘鱼钩样’改变 中枢神经系统症状——视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍、意识障碍等。 洋地黄中毒伴低血钾：阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞 | ||||||||||
| 洋地黄中毒的处理 | ①停用洋地黄（关键） ②快速性心律失常：血钾不低：利多卡因/苯妥英钠 血钾低者行静脉补钾 ③严禁使用电复律！易导致心室颤动 ④房室传导阻滞、缓慢心率失常：阿托品 【1补】补钾 【2停】停洋地黄，停排钾利尿剂 【3对抗】1.对抗室上性心律失常：苯妥英钠，维拉帕米 2.对抗室性心律失常：苯妥英钠，利多卡因 3.对抗慢速性心律失常：心律＜40 安临时起搏器 心律＞40 阿托品 | ||||||||||
| 注意事项 | ①给药前必须计数心律＜60立即停药，并给阿托品 ②肝功能减退者，减量用药 ③不能与钙剂，抗心律失常药同时应用，必须用时相隔4小时以上 ④随时测定血钾，与血洋地黄浓度 | ||||||||||
| 【磷酸二酯酶抑制剂】增强心肌收缩力。可增加患者的远期死亡率，仅对心脏术后急性收缩性心衰、难治性心衰、心脏移植前的终末期心衰的患者应用 【扩血管药物】不推荐，仅在伴有心绞痛、高血压的患者联合治疗。禁忌症：心脏流出道或瓣膜狭窄（二狭、主狭、左室流出道梗阻） 【非药物治疗】心脏再同步化治疗（CRT）、左室辅助装置（LVAD）、心脏移植（最终疗法） | |||||||||||
| 【舒张性心衰的治疗】舒张性心衰常见于肥厚型心肌病 ①积极寻找并治疗基础病因：如冠心病、主动脉狭窄、有效控制血压等 ②降低肺静脉压：钠盐摄入，应用利尿剂，若肺淤血明显，可小剂量应用静脉扩张剂（盐制剂） ③β受体拮抗剂：减慢心率，延长舒张期而改善舒张功能，减低高血压，减轻心肌肥厚，改善心肌顺应性，治疗目标为维持心率50~60次/分 ④钙通道阻滞剂：可降低细胞内钙离子浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚型心肌病 ⑤ACEI/ARB：能降低高血压，改善心肌及小血管重塑，有利于改善舒张功能，最适于高心病、冠心病心衰 ⑥无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物（洋地黄） | |||||||||||
| 零碎易考点 | 心力衰竭发生发展的基本病理机制：心室重塑 感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因 最易诱发心衰的心率失常——房颤 【慢性左心衰】 早期：白色浆液性泡沫状痰 晚期：典型的粉红色泡沫样痰 最早的症状：劳力性呼吸苦难 最常见的症状：劳力性呼吸苦难 最典型的症状：夜间阵发性呼吸困难 晚期表现：端坐呼吸 诊断左心衰最有价值的体征：舒张期奔马律 肺部湿性啰音消失说明洋地黄有效 严重程度反映：肺淤血的程度 【慢性右心衰】 最常见症状：消化道症状 最典型：水肿 最主要：颈静脉充盈（早期）、怒张（晚期） 特征性：肝颈静脉反流征阳性 超声多普勒——判断心脏舒张功能 浮导管检查——判断左心功能，最有价值但不首选 放射性核素——有助判断心室腔大小，也可反映心脏舒张功能 可降低死亡率：ACEI、β受体拮抗剂 不提高死亡率：钙通道拮抗剂 不能降低死亡率：洋地黄 | ||||||||||
| 病名 | 急性心衰 | |
| 病因与发病机制 | 1、弥漫性心肌损害：急性冠脉综合征、急性心肌损害、急性左心室心肌损害引发泵衰竭、心肌收缩力降低，心排量减少，引起急性肺水肿 2、急性心脏后负荷过重：如突然动脉压显著升高或高血压危象、原有瓣膜狭窄或右心室流出道梗阻者突然过度体力劳动、急性心律失常并发急性心衰（快速性心房颤动或心房扑动、室性心动过速），由于后负荷过重导致心室舒张末期压力突然升高，引起急性肺水肿。 3、急性容量负荷过重：如新发心脏瓣膜返流（急性缺血性乳头及功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂）、慢性心衰急性失代偿期（多数） 4、心源性休克：严重的急性心衰可导致组织低灌注，通常表现为血压下降 5、非心源性急性心衰：如甲亢危象、贫血、感染败血症、快速大量输液导致容量剧增、急性肺静脉压显著增高，均可引起急性肺水肿。 | |
| 发病机制 | 心脏收缩力突然减小→心排出量急剧减少→肺静脉压增高→肺毛细血管压增高→血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿 | |
| 严重程度分级 | 急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分级 | |
| I级 | 无明显心力衰竭 无肺部啰音和第三心音 | |
| II级 | 有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野 | |
| III级 | 有急性肺水肿，肺部啰音＞50%肺野 | |
| IV级 | 有心源性休克表现 | |
| 适用证 | 急性心肌梗死 | |
| 痰液性状 | 粉红色泡沫痰 | |
| 临床表现 | 为急性肺水肿的表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30~40次/分，强迫坐位，面色苍白，发绀，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。 两肺满布湿罗音和哮鸣音 第一心音减弱，可闻及舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 胸片见肺水肿征 | |
| 治疗 | 1、体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 2、吸氧：立即高流量鼻导管给氧。 3、吗啡：可使患者镇静、减少躁动、减少氧耗、舒张小血管、减轻心脏负荷 4、快速利尿：首选呋塞米，有利于减轻心脏负荷、扩张静脉、缓解肺水肿 5、氨茶碱：接触支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用 6、洋地黄：24小时内禁用 7、血管扩张剂：甘油、硝普钠静滴 8、正性肌力药物：如多巴胺、多巴酚丁胺等 | |
| 病名 | 心率失常 | ||||||||||||||||||||||
| 病因 | 1.器质性心脏病2.电解质紊乱3.药物中毒4.心脏以为的疾病5.自主神经异常 | ||||||||||||||||||||||
| 发病机制 | 冲动形成异常：自律性降低+触发活动 冲动传导异常：生理性：干扰与房室分离 病理性：心脏传导阻滞、折返性心率（阵发性心动过速）房室传导途径异常（预激综合征） | ||||||||||||||||||||||
| 窦性心律失常 | |||||||||||||||||||||||
| 机制 | 窦房结冲动发放频率的异常或窦性冲动向心房的传导受阻所导致的心率失常 | ||||||||||||||||||||||
| 分类 | 窦性心动过速 | 窦性心动过缓 | 病窦综合征 | 窦性停搏 | |||||||||||||||||||
| 病因 | ①吸烟、喝茶、运动、激动等 ②发热、贫血、甲亢、心肌缺血、心肌炎、心衰、阿托品等 | ①健康年轻人、运动员、睡眠状态 ②颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、胺碘酮、β受体阻滞剂 | 窦房结病变、供血减少 窦房结周围神经和心房肌病变 | 窦房结不能产生冲动 | |||||||||||||||||||
| ECG特点 | 窦性P波规律出现 PR间期0.12~0.20s | 窦性P波规律出现 常伴窦性心律补齐 （同一导联上PR间期差异＞0.12s） | 持续而显著的窦缓 窦性停搏与窦房阻滞 窦房阻滞与房室阻滞并存 心动过缓-心动过速综合征 | 较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现；长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系 | |||||||||||||||||||
| 心率 | 100~150 | ＜60 | ＜50 | ||||||||||||||||||||
| 临床表现 | 可无症状，或原发病症状 | 可无症状，可有心排血量不足的症状 | 与心动过缓有关的心脑供血不足的症状 | ||||||||||||||||||||
| 治疗 | 治疗原发病、避免诱因 必要时：β阻滞剂、普萘洛尔 | 无症状者无需治疗， 有症状者：阿托品、异丙肾、起搏器 | 无症状者无需治疗 有症状：安置起搏器 | ||||||||||||||||||||
| 零碎点 | |||||||||||||||||||||||
| 期前收缩 | |||||||||||||||||||||||
| 房早 | 交界性早搏（大部分由折返机制引起） | 室早（最常见） | |||||||||||||||||||||
| 激动起源 | 窦房结以外心房的任何部位 | 房室交界区 | 交界区以下的部位 | ||||||||||||||||||||
| p波 | 无窦性P波 提早出现的房性P’波，与窦性P波形态不同 | 无窦性P波 逆行P'波（P波方向相反，大小形态不同），在QRS之前、之后或重叠 | 无窦性P波 偶有逆行P'波 | ||||||||||||||||||||
| QPS波 | P'波后可有可无QRS波 形态多与窦性QRS相同少数不同（室内差异性传导） | 提早出现的QRS波 形态多与窦性QRS相同少数不同（室内差异性传导） | 提早出现的宽大畸形的QRS波（特征） QRS时限＞0.12s | ||||||||||||||||||||
| 间期 | P'R间期≥0.12s | P'R间期＜0.12s或RP'间期＜0.20s | 无P'波 | ||||||||||||||||||||
| 代偿间隙 | 房早后不完全性代偿间歇 完全性代偿间歇少见 | 早搏后完全性代偿间歇 | 室早后完全性代偿间歇 | ||||||||||||||||||||
| 发病情况 | 60&正常人偶可发生 各种器质性心脏病均可发生 | 正常人可有 | 正常人+各种心脏病 严重低钾或低镁 | ||||||||||||||||||||
| 治疗 | 通常无需治疗 普罗帕酮、β阻滞剂 | 通常无需治疗 | 无症状通常无需治疗 症状明显： 首选β阻滞剂，也可胺碘酮 禁用I类药物 | ||||||||||||||||||||
| 零碎点 | 异常起搏点越高、P'波与窦性P波差异越小 不完全代偿间歇：早搏之前和之后的两个P’波间距＜正常窦性PP的2倍 R-ON-T现象：R波在上一个T波上，只出现在室早，是最严重的室早，容易导致室阵、室扑、室颤 室性并行心律：①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定 ②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间距的整数倍 ③当主导心率的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波 非阵发性房室交界区性心动过速最常见病因：洋地黄中毒 室性心动过速最常见病因：冠心病 | ||||||||||||||||||||||
| 心动过速 | |||||||||||||||||||||||
| 分类 | 窦性心动过速 | 室上性心动过速 | 室性心动过速 | ||||||||||||||||||||
| 病因 | 生理反应：运动、激动 发热、贫血、甲亢、风湿热、心肌炎、心衰 | 通常无器质性心脏病 | 各种器质性心脏病（冠心病最常见） 偶见于无器质性心脏病者 | ||||||||||||||||||||
| ECG特点 | 窦性P波 PR间期0.12~0.20s QRS波正常 | 逆行P波 QRS常正常，伴束支或室内差传 异性阻滞时可有宽QRS波 | P波与QRS无固定关系，房室分离 QRS宽大畸形 ≥3个的室早连续出现 心室夺获或室性融合波（特征性） | ||||||||||||||||||||
| 心率 | ＞100 | 150~250节律规律 | 100~250可规则或不规则 | ||||||||||||||||||||
| 临床表现 | 可无症状或有原发病症状 | 可突然发生、突然终止 持续时间长短不一 心悸、紧张、乏力等 | 非持续性室速无症状 持续性室速：气促、低血压、心绞痛、晕厥、甚至心衰 | ||||||||||||||||||||
| 治疗 | 无症状：无需治疗 有症状：刺激迷走神经，无效时去除病因诱因，无效时β受体阻滞剂或地尔硫卓 | 有血流动力学障碍：直流电复律（洋地黄中毒除外） 无血流动力学障碍：刺激迷走神经，无效时首选腺苷，无效时维拉帕米或地尔硫卓 | 有血流动力学障碍：直流电复律（洋地黄中毒除外） 无血流动力学障碍：首选利多卡因（无器质性心脏病首选）或普鲁卡因，无效时胺碘酮（器质性心脏病首选） | ||||||||||||||||||||
| 零碎点 | 刺激迷走神经：方式：劲动脉窦按摩or Valsalva动作 or 按压眼球or咽喉刺激诱导恶心or面部浸入冷水 注意：只能单侧按摩，禁用于折返性房性心动过速，老年人不用 洋地黄中毒引起的室速：苯妥英钠 流出道特发性室速首选：普罗帕酮 左室特发性室速首选：维拉帕米 | ||||||||||||||||||||||
| 扑动 | |||||||||||||||||||||||
| 心房扑动 | 心室扑动 | ||||||||||||||||||||||
| 病因 | 阵发性房扑可见于无器质性心脏病者 持续性房扑见于风心、冠心、高心、心肌病、肺栓塞、慢性心衰、二狭、三狭等 甲亢、酒精中毒、心包炎等 | 常见于缺血性心肌病 延长QT间期的药物、严重缺血缺氧 WPW综合征并房颤等 | |||||||||||||||||||||
| 心率 | 心房率300次/分 心室率150次/分（2:1传导） 心室率规则或不规则 | 150~300 通常＞200 | |||||||||||||||||||||
| ECG特点 | 规律锯齿状扑动波（F波），扑动波之间等电线消失 QRS波形态正常或增宽畸形（出现传导阻滞时） | 正弦波图形，幅度大而规则 有时与室速难以鉴别 | |||||||||||||||||||||
| 临床表现 | 具有不稳定型倾向，心室率不快者可无症状 心室率快者可诱发心绞痛、充血性心衰 | 意识丧失、抽搐 呼吸停止、呼吸音消失、血压测不到 | |||||||||||||||||||||
| 治疗 | 首选：滞留电复律 无效或用大量洋地黄：食道起搏 | 非同步直流电除颤 | |||||||||||||||||||||
| 颤动 | |||||||||||||||||||||||
| 心房颤动 | 心室颤动（致命性最高危心律失常） | ||||||||||||||||||||||
| 病因 | 阵发性房颤可见于正常人 持续性房颤：风心（二狭）（最常见）、冠心、高心、甲亢心、心肌病、缩窄性心包炎等 | 缺血性心肌病 延长QT间期的药物、严重缺氧缺血、WPW综合征并房颤 | |||||||||||||||||||||
| 分类 | 首诊房颤：首次确诊 阵发性房颤：持续时间≤7天（常≤48小时），能自行终止 持续性房颤：持续时间＞7天，非自限性 长期持续性房颤：持续时间≥1年，患者有转复愿望 永久性房颤：持续时间＞1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望 孤立性房颤：房颤发生在无心脏病变的中青年 | ||||||||||||||||||||||
| 心率 | 心室率100~160次/分 继不规则 | ||||||||||||||||||||||
| ECG特点 | P波小时，f波出现，频率350~600次/分 QRS波形态正常或增宽（室内差异性传导） | 波形、波幅、频率均极不规律 无法辨认QRS波群、ST段与T波 | |||||||||||||||||||||
| 临床表现 | 心室率＞150可发生心绞痛、心衰 心排出量可减少25%以上 房颤并发体循环栓塞的危险性很大 三大体征（题眼）：第一心音强弱不等、心率极不规律、脉短绌 | 类似死亡：意识丧失、抽搐、发绀、呼吸停止、血压为0 伴急性心梗的原发性房颤预后佳 不伴心梗的房颤，1年复返率为20%~30% | |||||||||||||||||||||
| 并发症 | 心衰、脑栓塞、亚急性感染性心内膜炎 | ||||||||||||||||||||||
| 治疗 | 治疗目标：安静时心率：60~80 轻微运动后：不超过100 【抗凝治疗】首选华法林、维持INR2.0~3.0 危险因素：近期心力衰竭、高血压、年龄≥75岁、糖尿病、血栓栓塞病史。 无危险因素无需抗凝治疗 【转复窦性心律】原则：维持INR2.0~3.0 抗凝治疗（华法林3周）→转复窦律→抗凝治疗（华法林4周） 转复前抗凝：房颤＞24h必须抗凝，＜24h无需抗凝 转复：血流动力学障碍：电复律（150J同步电复律） 无血流动力学障碍：奎尼丁，用过洋地黄者首先胺碘酮 转复后抗凝：均要华法林抗凝，不能用阿司匹林 【控制心室率】心功能正常：维拉帕米 心功能不全：洋地黄 转复维持窦律：胺碘酮 | 非同步直流电除颤 | |||||||||||||||||||||
| 零碎点 | f波：大小不一，形态不同。间隔不等 心房颤动时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律减少25%以上 房颤患者的心室率变得规则，考虑：1.恢复为窦性心律2.转为房速3.转为房扑4.发生室速。 房颤患者心室率变得慢而规则（30~60），提示出现完全性房室传导阻滞。 使用非同步电复律的只有：室扑、室颤 | ||||||||||||||||||||||
| 房室传导阻滞 | |||||||||||||||||||||||
| 一度房室传导阻 | 二度I型房室传导阻 | 二度II型房室传导阻（高度高危） | 三度房室传导阻（高度高危） | ||||||||||||||||||||
| 病因 | 正常人或运动员 | 多为功能性 | 多属器质性病变 | 气质性病变 | |||||||||||||||||||
| 阻滞部位 | 任何部位的传导缓慢均可导致 | 房室结（多见） 希氏束近端（少见） | 房室结 希氏束远端或束支 | 希氏束及其近邻 室内传导系统的远端 | |||||||||||||||||||
| 预后 | 好 | 好 | 差 | 差 | |||||||||||||||||||
| ECG特点 | PR间期＞0.20s P波后均有QRS波 无QRS波的脱落 | PR进行性延长，直至QRS脱落 包含受阻P波在内的PP＜正常PP2倍 最常见的房室传导比：3:2或5:4 QRS波正常 | PR间期恒定（可正常或延长） 部分P波后无QRS波 最常见的房室传导比：3：1或4:1 QRS波正常或畸形 | 完全阻滞，房室各自 P波与QRS波无关 PP间期不固定 心房率快于心室率 QRS波正常或增宽 | |||||||||||||||||||
| 临表 | 无症状 | 可致心肌、心搏脱漏 | 可致心肌、心搏脱漏 | 心绞痛、晕厥、心衰 | |||||||||||||||||||
| 治疗 | 无需治疗 | 无需治疗 阿托品 | 心室率显著缓慢、并有症状者：起搏治疗 适用阻滞部位在房室结：阿托品 适用阻滞部位任何部位：异丙肾 | ||||||||||||||||||||
| 零碎点 | 【窦房传导阻滞】指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞 病因：迷走神经张力增高、劲动脉窦过敏感、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黄中毒和高钾血症（主要） 莫氏I型（文氏Wenckebach阻滞）：表现为PP间期进行性缩短直至出现一次常PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，与窦性心律不齐鉴别 莫氏II型：长PP间期为基本PP间期的整数倍（文氏现象） | ||||||||||||||||||||||
| 预激综合征（WPW综合征） | |||||||||||||||||||||||
| 解剖学基础 | 在房室传导组织以为，还有一些由普通工作心肌组成的肌束，连接心房与心室之间者，成为房室旁路（Kent束） 除Kent束外还有三种少见的旁路：房-希氏束、结室纤维、分支室纤维。 | ||||||||||||||||||||||
| 病因 | 男性多见，可无其他心脏异常， 先心病（三尖瓣下移畸形）、二尖瓣脱垂、心肌病可并发ＷＰＷ综合征 | ||||||||||||||||||||||
| 临表 | 无症状 心动过速：房室折返性过速（常见）、房颤、房扑（少见） 可恶化为心室颤动或导致充血性心衰、低血压 | ||||||||||||||||||||||
| ECG特点 | 窦性心搏的PR间隙＜0.12s 某些导联的QRS波群＞0.12s QRS波群起始部粗顿（dulta波）（预激波、△波），终末部分正常 ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反 | ||||||||||||||||||||||
| 诊断 | 心电生理检查（最有价值） | ||||||||||||||||||||||
| 治疗 | 1、无需治疗：无心动过速发作，或偶有发作但症状轻 2、需要治疗：刺激迷走神经→无效时首选腺苷或维拉帕米，禁用洋地黄（因为洋地黄可缩短旁路不应期而加快心室率） WPW综合征发作房扑、房颤、晕厥、低血压，应立即行电复律，药物应选用普鲁卡应胺、普罗帕酮，不用利多卡因、维拉帕米（因其可加速预激综合征并房颤患者的心室率） 根治WPW综合征室上速发作：导管消融（首选）、β受体拮抗剂、维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮 | ||||||||||||||||||||||
| 零碎点 | WPW+心动过速——维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮，禁用洋地黄 WPW+心房颤动——普罗帕酮、普鲁卡因胺，禁用洋地黄 | ||||||||||||||||||||||
| 几种心律失常治疗方式 | |||||||||||||||||||||||
| 抗心律失常药物 | |||||||||||||||||||||||
| 作用类型 | 作用原理 | 代表药物 | |||||||||||||||||||||
| I类 | 室上性及室性 | 阻断快速钠通道 | -- | ||||||||||||||||||||
| IA类 | 室上性及室性 | 减慢动作电位0相上升速度（Vmax），延长动作电位时程（适度） | 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 | ||||||||||||||||||||
| IB类 | 室性 | 不减慢Vmax，缩短动作电位时程（轻度） | 美西律、苯妥英钠、利多卡因 | ||||||||||||||||||||
| IC类 | 室上性及室性 | 减慢Vmax，减慢传导、轻微延长动作电位时程（最明显抑制） | 普罗帕酮（心律平）、氟卡尼、恩卡尼、 | ||||||||||||||||||||
| II类 | 室上性及室性 | 阻断β肾上腺素能受体，拮抗心脏交感效应 | 美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔 | ||||||||||||||||||||
| III类 | 室上性及室性 | 阻断钾通道、延长复极 | 胺碘酮、索他洛尔 | ||||||||||||||||||||
| IV类 | 室性 | 阻断慢钙通道 | 维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓 | ||||||||||||||||||||
| 常用药 | 分类 | 药理作用 | 临床应用 | 不良反应 | |||||||||||||||||||
| 奎尼丁 | IA类 | 适度阻滞钠通道， 降低心肌兴奋性、自律性和传导速度。 阻断血管α受体，外周血管扩张，血压下降和心率加快 | 室上性和室性心率失常 （房颤、房扑、心动过速、早搏） | 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等 金鸡纳反应：眩晕，耳鸣，精神失常等。 心血管反应：QRS增宽，QT间期延长，房室传导阻滞，室颤，心脏停搏，眩晕等称为奎尼丁眩晕 | |||||||||||||||||||
| 利多卡因 | IB类 | 轻度阻滞钠通道 降低自律性，减慢传导 | 用于室性心律失常 （急性心梗，强心苷中毒所致室性心动过速或室颤） | 中枢神经系统：最常见，意识模糊，感觉异常，视力障碍，耳鸣等 | |||||||||||||||||||
| 普罗帕酮（心律平） | IC类 | 明显组织钠通道 降低自律性，减慢传导 轻度的β受体阻断作用和钙拮抗作用 | 用于室上性和室性心律失常（早搏、心动过速等） | ||||||||||||||||||||
| 普萘洛尔 | 非选择性β受体阻滞剂 | 高血压及冠心病伴期前收缩和心动过速 | |||||||||||||||||||||
| 胺碘酮 | III类 | 阻滞钾通道，延长动作电位时程 | 为广谱的抗快速性心率失常药物，对各型期前收缩、心动过速（室性、室上性）、房扑、房颤和WPW综合征所致的房室折返性心动过速等有较好的疗效 | 大剂量：引起血管抑制作用和尖端扭转性室性心动过速 消化道反应、角膜微小沉积、甲状腺功能紊乱和肺间质纤维化，尤长期服用者发生 | |||||||||||||||||||
| 维拉帕米（异搏定） | IV类 | 降低自律性：阻断钙内流能抑制慢反应细胞如窦房结、房室结4期自动去极化而降低自律性 传导速度：抑制动作电位0期最大上升速率和幅度，减慢房室结和传导速度。 延长不应期：阻滞钙通道，延长其恢复开放所需时间，故延长慢反应细胞动作电位的不应期 | 主要用于室上性期前收缩、室上性心动过速和减慢心房颤动、心房扑动和心室率 | ||||||||||||||||||||
| 电复律 | |||||||||||||||||||||||
| 适应症 | 1、恶性心律失常2、近期发生的心室率较快的房颤3、房扑4、治疗无效的室上速 | ||||||||||||||||||||||
| 禁忌症 | 1、心脏明显扩大2、高度房室传导阻滞3、病窦综合征4、洋地黄中毒4、低钾血症 | ||||||||||||||||||||||
| 植入永久性心脏起搏器 | |||||||||||||||||||||||
| 适应症 | ①伴有症状的任何水平的完全性或高度房室阻滞 ②束支-分支水平阻滞，间歇发生二度II型房室阻滞，有症状者 ③病窦综合征或房室阻滞，心室率经常＜50，有明确症状，或间歇发生心室率＜10 ④由于劲动脉窦过敏引起的心率减慢，心率达到上述标准，伴有明显症状 ⑤由窦房结功能障碍和房室传导阻滞，必须使用减慢心率的药物 | ||||||||||||||||||||||
| 注意事项 | 术后严禁活动术侧上肢3天，防止剧咳 | ||||||||||||||||||||||
| 起搏器选择 | 窦房结功能障碍而房室传导功能正常：AAI 完全性房室传导阻滞而窦房结功能正常：VDD 窦房结不行、传导不行：DDD 从事重度体力活：加用频率自适应功能 | ||||||||||||||||||||||
| 射频消融 | |||||||||||||||||||||||
| 适应症 | ①WPW综合征并发阵发性房颤和快速心室率②反复发作的房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速、特发性室速③发作频率、心室率不易控制的典型房扑④发作频繁、心室率不易控制的非典型房扑，⑤发作频繁的药物无效的心梗后室速⑥不适当窦速合并心动过速心肌病⑦发作频繁和或症状者、药物预防发作效果差的合并器质性心脏病的室速 | ||||||||||||||||||||||
| 总结 | |||||||||||||||||||||||
| 窦速 | 窦缓 | 病窦 | 房早 | 交界性早 | 室早 | 室上速 | 室速 | 房扑 | 房颤 | 室扑 | 室颤 | 房室传导阻滞 | WPW综合征 | ||||||||||
| 心律 | 齐 | 不齐 | 齐 | 齐or不齐 | 齐or不齐 | 不齐 | |||||||||||||||||
| 心率 | 100~150 | ＜60 | ＜50 | 150~250 | 100~250 | 房250~300 室150 | 房350~600 室100~160 | 房150~300 室＞200 | 无QRS | 1I，2I：QRS正常 2II，3：正常or畸形 | |||||||||||||
| 治疗 | 不治 β阻 | 不治 阿托品 异丙肾 起搏器 | 不治 起搏器 | 不治 IC类 β阻 | 不治 | 不治 慢性心病：β阻，禁I类 急性心梗：胺碘酮 | 血流阻：电 无血阻：按摩，腺苷，钙抗 | 血阻：电 无血阻：按摩，IB类，胺碘酮 | 电 | 前3后4 血阻：电 无血阻：胺碘酮 控制心室率：洋地黄、β阻、维拉帕米 | 非同步直流电除颤 | 1I，2I：不治 3：起搏器，阿托品，异丙肾 | WPW+心动过缓：腺苷or钙抗，禁洋地黄 WPW+房颤：Ic类禁ＩＶ类 WPW+血阻：电复律 | ||||||||||
| 备注 | |||||||||||||||||||||||
| 病名 | 动脉粥样硬化 | |||||||
| 危险因素 | 血浆总胆固醇增高（甲状腺功能低下、肾病综合征）血浆甘油三酯↑（糖尿病）、胆固醇酯↑磷脂、载脂蛋白B↑ 低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）增高（是判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标） 高血压、吸烟、高龄、遗传、男性、肥胖，血脂异常是最重要的危险因素 | |||||||
| 有利因素 | 高密度脂蛋白（HDL）、年轻、女性 | |||||||
| 发病机制 | 1、脂质渗入学说：血浆增多的胆固醇及胆固醇酯等沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织发生坏死形成动脉粥样硬化。 2、内皮损伤学说：内皮细胞损伤后分泌细胞因子，趋化单核细胞，同时激活平滑肌细胞（SMC）形成单核细胞源性泡沫细胞，吞噬脂质的平滑肌形成平滑肌细胞源性泡沫细胞。 3、动脉平滑肌增值或突变学说 4、慢性炎症学说 5、单核-巨噬细胞作用学说： 巨噬细胞通过清道夫受体吞噬脂质，成为泡沫细胞，并形成动脉粥样硬化的早期病变：脂纹 巨噬细胞分泌大量代谢物（如氧化低密度脂蛋白和超氧化离子） 巨噬细胞分泌生长调节因子，强烈刺激平滑肌细胞的迁移和增生，形成新的结缔组织。 泡沫细胞来源——平滑肌细胞+单核细胞 泡沫细胞：单核细胞吞噬脂质 | |||||||
| 病理变化 | 继发性改变是在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变 | |||||||
| 病变 | 形成原因 | 后果 | ||||||
| 斑块内出血 | 斑块内新生血管破裂形成血肿 | 动脉管腔狭窄，甚至闭塞，急性供血中断 | ||||||
| 斑块破裂 | 斑块表面的纤维帽破裂，粥样物质自裂口逸入血流（继发溃疡） | 形成胆固醇栓子引起栓塞 | ||||||
| 血栓形成 | 斑块破裂形成溃疡，胶原暴露 | 促进血栓形成，动脉栓塞或器官梗死 | ||||||
| 钙化 | 在纤维帽和粥瘤病灶内钙盐沉积 | 管壁变硬、变脆 | ||||||
| 动脉瘤形成 | 中膜平滑肌萎缩、弹性降低 | 动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤 | ||||||
| 血管腔狭窄 | 弹力肌层动脉因粥样斑块而至血管狭窄 | 相应器官缺血 | ||||||
| 主要动脉的病理改变及后果 | 主要动脉 | 好发部位 | 主要病理改变 | |||||
| 主动脉 | 后壁及分支开口处，以腹主动脉病变最严重 | 可形成动脉瘤，破裂大出血危及生命 | ||||||
| 冠状动脉 | 左前降支＞右主干＞左主干、左旋支、后降支 | 冠心病 | ||||||
| 颈动脉 | 颈内动脉起始部 | 纤维斑块、粥样硬化斑块、官腔狭窄闭塞 | ||||||
| 脑动脉 | 基底动脉、大脑中动脉、Willis环 | 纤维斑块、粥样斑块→管腔狭窄，甚至闭塞 脑动脉管腔狭窄→脑供血不足→脑萎缩 动脉瘤破裂出血→脑出血→病人死亡 | ||||||
| 肾动脉 | 开口处主动脉近端 | 粥样斑块、狭窄→肾实质萎缩、间质纤维化 动脉粥样硬化性固缩肾 | ||||||
| 四肢动脉 | 下肢重：髂动脉、股动脉及前后胫动脉 | 管腔狭窄→下肢供血不足→间歇性跛行、干性坏疽 | ||||||
| 肠系膜动脉 | --- | 肠坏死、麻痹性肠梗阻、休克 | ||||||
| 治疗 | 【合理的膳食】1、控制膳食总热量：①超过正常标准体重者减少每日进食的总热量，脂肪摄入量不超过总热量的30%。其中动物性脂肪超过10%，胆固醇每日不超过200mg，并酒及糖的摄入②年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和胆固醇较高的食物③已确诊冠状动脉硬化者，严禁暴饮暴食④合并高血压或心力衰竭者，应同时食盐 【适当的体力劳动和体育活动】 【合理安排工作和生活】 【提倡戒烟限酒】 【积极控制与本病有关的一些危险因素】如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等 【药物治疗】①调整血脂药物 | |||||||
| 他汀类 | 贝特类 | 烟酸类 | 树脂类 | |||||
| 代表药物 | 洛伐他丁、辛伐他丁 | 非诺贝特、苯扎贝特 | 烟酸、阿西莫司 | 考来烯胺、考来替哌 | ||||
| 作用机制 | 为HMG-CoA还原酶抑制剂 | 促进VLDL和TG分解及胆固醇的逆向转运 | 抑制脂肪组织脂解，减少肝VLDL合成与分泌 | 与肠道内胆酸不可逆结合，阻断胆固醇重吸收 | ||||
| 主要作用 | 主要降低胆固醇也降甘油三酯 | 主要降低胆固醇也降甘油三酯 | 降低胆固醇+甘油三酯 | 降低血总胆固醇 | ||||
| 适应症 | 高胆固醇血症、以胆固醇升高为主的混合性高脂血症 | 高甘油三脂血症、以甘油三酯升高为主的混合性高脂血症 | 高甘油三脂血症、以甘油三酯升高为主的混合性高脂血症 | 高胆固醇血症、以胆固醇升高为主的混合性高脂血症 | ||||
| ②抗血小板药物：预防冠状动脉和脑动脉血管栓塞，常用阿司匹林，氯吡格雷，静脉应用药物：阿昔单抗、替罗非班等 ③溶血栓和抗凝药物 | ||||||||
| 零碎易考点 | 泡沫细胞来源——平滑肌细胞+单核细胞 脂纹主要由泡沫细胞+脂质形成 纤维斑块主要由增生的平滑肌细胞+细胞外基质组成 粥样斑块主要由坏死物质+胆固醇+钙盐 | |||||||
| 病名 | 稳定型心绞痛（劳力性心绞痛） | 不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死 | ||||||
| 病因与发病机制 | 冠状动脉内斑块形成、冠状动脉痉挛、冠状循环小血管病变 | 由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛、全段血管栓塞所导致的一组临床症状 | ||||||
| 特征 | 在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧 | 斑块破裂or血栓形成（为白色血栓，故不溶栓） | ||||||
| 病理解剖 | ①1、2或3支冠脉直径减少＞70%的病变（分别占25%左右） ②左冠脉主干狭窄（占5~10%） ③冠脉无显著狭窄（占15%） 一般认为，管腔直径减小70%~75%以上会严重影响血供 | |||||||
| 冠脉病变 | 稳定的粥样硬化斑块 | 不稳定的粥样硬化斑块（斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面有血小板聚集） | ||||||
| 劳力负荷 | 劳力负荷增加时可诱发心绞痛，一般休息后症状可消除 | 劳力负荷可诱发心绞痛，休息后胸痛并不缓解 | ||||||
| 甘油 | 92%患者可缓解 | 往往不能缓解 | ||||||
| 心绞痛严重度分级 | 级别 | 临床特点 | ||||||
| I级 | 一般体力活动不受限，仅在强、快活持续用力时发生心绞痛 | |||||||
| II级 | 一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷、刮风中、精神应激、醒后数小时内发生心绞痛 一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限 | |||||||
| III级 | 一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内，或登楼一层引起心绞痛 | |||||||
| IV级 | 轻微活动或休息时即可发生心绞痛 | |||||||
| 分类 | ①三种临川表现的不稳定型心绞痛： 静息型心绞痛：于休息时发作，持续时间通常＞20分钟 初发型心绞痛：通常在首发症状1~2个月内，很轻的体力活动即可诱发（程度达到CCSIII级） 恶化型心绞痛：在相对稳定的劳力性心绞痛基础上，心绞痛逐渐加重（疼痛跟剧烈、时间更长或更频繁，按CCS分级至少增加I级水平，程度至少CCSIII级） ②继发性不稳定型心绞痛：诱发因素：①增加心肌氧耗：感染、甲亢、心律失常②减少冠脉血流：低血压③血液携氧能力下降：贫血、低血氧症 ③变异型心绞痛：特征为静息性心绞痛，并伴有短暂ST段抬高，发生机制为冠状动脉痉挛，能导致急性心肌梗死、严重心律失常（包括室速、室颤）和猝死 | |||||||
| 体征 | 发作时：心率↑血压↑皮肤出汗，有时出现第四或第三心音奔马律 乳头肌缺血致功能失调引起二尖瓣关闭不全时：心尖部收缩期杂音 | |||||||
| 临床表现 | 典型症状：发作性胸痛，常在体力活动或情绪激动时发生 表现为心前区或胸骨后压迫感、束带感、紧缩感、窒息感，属钝痛 持续数分钟至十余分钟，多为3~5分，休息或含服甘油可缓解 放射：至左肩、左臂内侧达无名指和小指或至颈咽部、下颌部 | 心绞痛症状与稳定型类似，但程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生 | ||||||
| 检查 | 心肌酶学 | 肌钙蛋白I或T（cTnI或CTNT）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB)均正常 | 【心电图】：多数患者胸痛发作时有一过性ST段抬高或降低、T波低平或倒置、始终无Q波 ST段抬高或降低≥0.1mV是严重冠脉疾病的表现，可能会发生急性心梗或猝死 【心电图动态性改变】 ①ST段普遍降低（aVR、V1除外） ②继之T波倒置加深，呈对称性 ③始终不出现Q波 ④ST段和T波改变持续数日或数周后恢复 ⑤T波改变在1~6个月内恢复 【连续心电监护】可发现无症状或心绞痛发作时的ST改变 【冠脉造影】3支血管病变占40%，2支血管病变占20% 左冠脉主干病变占20% 单支血管病变占10% 没有明显狭窄占10% 【心肌酶学】肌钙蛋白T或I较传统的CK和CK-MB更敏感，更可靠 | |||||
| 静息心电图 | 多正常，可有陈旧性心肌梗死、非特异性ST-T异常、T波异常等 | |||||||
| 发作时心电图 | 绝大多数可出现暂时性心肌缺血引起的ST-T下移、有时T波倒置 | |||||||
| 心电图负荷试验 | 阳性标准：ST段水平型或下斜型≥0.1mV（j点后60~80ms），持续3分钟。 禁忌症：1、心梗急性期2、不稳定型心绞痛3、明显心衰4、严重心律失常5、急性疾病者6、ST段下移超过0.15mV | |||||||
| 长程心电图（Holter检查） | 连续记录24小时（或更长时间）动态心电图 以了解胸痛发作时相应的缺血性ST-T改变，也可检查无痛性心肌缺血 | |||||||
| 201铊心肌显像 | 可反应心机缺血部位 | |||||||
| 放射性核素心腔造影 | 测定左室射血分数、显示心肌缺血区室壁局部运动障碍 | |||||||
| PET | 评估心肌活力 | |||||||
| CTA | 判断冠脉狭窄程度、管壁钙化情况、管壁内斑块分布范围和性质 | |||||||
| 超声心动图 | 测定左心室功能 | |||||||
| 冠状血管造影 | 最准确的诊断方法，诊断金标准 | |||||||
| 诊断标准 | 有下列临床表现有助于诊断不稳定型心绞痛： ①诱发心绞痛的体力活动阈值突然降低 ②心绞痛发生频率、严重程度、持续时间增加 ③出现静息或夜间心绞痛 ④胸痛放射至附近的或新的部位 ⑤发作时伴有型的相关症状，如出汗、恶心呕吐、心悸、呼吸困难 ⑥常规休息或舌下含化甘油只能暂时缓解或不能完全缓解症状 ⑦发作时ST抬高的变异型心绞痛。 | |||||||
| 鉴别诊断 | 变异型心绞痛 | 急性心肌梗死 | ||||||
| 冠脉病变 | 冠状动脉痉挛 可是病变冠脉，也可是正常冠脉 | 冠状动脉粥样硬化 受累血管常为病变冠脉 | ||||||
| 发作情况 | 安静时发作 与劳累和精神紧张无关 无心肌氧耗量增加无关 | 安静时发作，诱因多不明显 | ||||||
| 甘油 | 多次使用可能缓解 | 往往不能缓解胸痛 | ||||||
| 心电图 | 部分导联短暂ST段抬高 | 相应导联常有ST段抬高 | ||||||
| 心肌酶学 | 肌钙蛋白T或I正常 | 肌钙蛋白T或I增高 | ||||||
| 动力学 | 一般无血流动力学改变 | 可有血流动力学改变 | ||||||
| 治疗 | 【发作期治疗】 ①休息②药物治疗：作用较快的酯制剂（扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量，扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心脏前后符合和心肌需氧量） 【缓解期治疗】 ①调节生活方式 ②改善缺陷，减轻症状的药物：β阻剂、酯类、钙阻滞剂 β受体阻滞剂：心率↓心肌收缩力↓血压↓心肌氧耗↓，常用制剂：美托洛尔、比索洛尔。注意：低血压、严重心动过缓、高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、支气管哮喘者不宜用。 酯类：扩张肺小动脉和冠状动脉同时扩张全身的小静脉 钙通道阻滞剂：抑制心脏收缩，减少心肌氧耗，扩张冠脉，解除冠脉痉挛，扩张外周血管，减低动脉压，减轻心脏负荷，降低血液粘度，抗血小板凝聚，改善心肌的微循环。常用维拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、地尔硫卓 ③预防心肌梗死，改善预后，常用药物： | 治疗目的：即刻缓解心肌缺血和预防不良反应后果 【一般治疗】立即休息，消除诱因，吸氧，处理并发症 【抗心肌缺血】目的：减少心肌氧耗量、扩张冠脉、缓解心绞痛发作 ①酯类：扩张静脉，扩张冠脉，降低心脏前负荷，降低左心室舒张末期压，降低心肌氧耗，改善左心室功能。心绞痛发作时，可含服甘油，无效可静滴甘油或异山梨酯 ②β受体阻滞剂：降低心肌氧耗，减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生，尽早用于无禁忌患者，常用药有美托洛尔、比索洛尔 ③钙通道阻滞剂：变异型心绞痛首选药 【抗血小板治疗】 ①阿司匹林：无禁忌症者应尽早使用阿司匹林，长期维持 ②ADP受体阻滞剂：与阿司匹林联合应用，如氯吡格雷 ③血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽，主要用于计划接受介入治疗的患者 【抗凝治疗】用于中高危患者，常用抗凝药：普通肝素、低分子肝素、碘达肝葵等。 【调制治疗】他汀类，所有患者应尽早（在24小时内）开始使用 【ACETorARB】长期应用ACEI能降低心血管事件的发生率 【冠状动脉血运重建术】包括经皮冠脉介入治疗、冠脉旁路移植术 | ||||||
| 药物 | 药理作用 | 备注 | ||||||
| 阿司匹林 | 抗血小板凝聚 | 所有患者均应服用 | ||||||
| 氯吡格雷 | 减少ADP介导的血小板激活和凝聚 | 常用语支架植入后、阿司匹林有禁忌症者 | ||||||
| β阻 | 降低心肌氧耗、减少心绞痛发作 | 长期使用，显著降低心血管事件 | ||||||
| 他汀类 | 降低TC和LDL-C，延缓粥样斑块进展 | |||||||
| ACEI/ARB | 降低死亡率和危险性 | 不能耐受ACEI者，改用ARB | ||||||
| ④血管重建治疗，经皮冠脉介入治疗、冠脉旁路移植术 | ||||||||
| 零碎易考点 | 稳定型心绞痛心电图ST段下移≥0.1mV 变异型心绞痛心电图ST段抬高 | 变异型心绞痛：首选钙抗 为白色血栓，故不溶栓 | ||||||
| 病名 | 急性ST段抬高型心肌梗死 | |||||||||||||||||||||
| 病因与发病机制 | 基本病因：冠状动脉粥样硬化 少见病变：冠脉栓塞、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞等 由不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞（形成红色血栓） | |||||||||||||||||||||
| 受累部位 | 阻塞血管 | 心肌梗死范围 | ||||||||||||||||||||
| 左冠状动脉前降支闭塞 | 左室前壁、心尖部、下侧壁、前间壁、二尖瓣前乳头肌 | |||||||||||||||||||||
| 左冠状动脉回旋支闭塞 | 左室高侧壁、隔面（左冠脉占优势时）、左房、可能累及房室结 | |||||||||||||||||||||
| 左冠状动脉主干 | 广泛左室 | |||||||||||||||||||||
| 右冠状动脉 | 左室隔面（右冠脉占优势时）、后面隔、右室、可能累及窦房结和房室结 | |||||||||||||||||||||
| 临床表现 | 发生率 | 发生时间 | 临床特点 | |||||||||||||||||||
| 先兆 | 50~81% | 病情数日 | 表现为胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状 以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最突出 | |||||||||||||||||||
| 胸痛 | 几乎均有 | 最先出现 | 与心绞痛相似，更剧烈持续时间较长，甘油不能缓解 | |||||||||||||||||||
| 全身症状 | 大多数 | 24~48小时 | 发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 | |||||||||||||||||||
| 肠胃症状 | 不少见 | 胸痛剧烈时 | 频繁恶心呕吐，上腹胀痛，肠胀气，呃逆 | |||||||||||||||||||
| 心律失常 | 75~95% | 起病1~2天 | 最多见：室早 主要死因：室颤 室颤先兆：室早>5次/分、成对出现、短阵室速、多元性室速、R on T 前壁心肌梗死易发生：室性心律失常 下壁心肌梗死易发生：房室传导阻滞 前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞则表明梗死范围广泛，病情严重 | |||||||||||||||||||
| 低血压 | 常见 | 疼痛时 | 疼痛时血压下降未必是休克，疼痛缓解而血压降低，是休克表现 | |||||||||||||||||||
| 休克 | 20% | 数小时~数日 | 主要为心源性休克，为心肌广泛（＞40%）坏死，心排量下降所致 | |||||||||||||||||||
| 心力衰竭 | 32%~48% | 起病最初几天 | 主要是急性左心衰竭，少数为急性右心衰 | |||||||||||||||||||
| 心脏体征 | 少数 | 2~3天 | 心浊音界增大，心率增快，第一心音减弱，可出现S4 起病2~3天闻及心包摩擦音——反应性纤维性心包炎 心尖区收缩期杂音或伴中晚期哈喇音——二尖瓣乳头肌功能失调 胸骨左缘3~4肋间收缩期杂音伴震颤——室间隔穿孔 | |||||||||||||||||||
| 实验室检查 | 【心电图】①宽而深大的病理性Q波②ST段拱北向上抬高③T波倒置（可永久存在，用于判断有无陈旧性心梗） 【心电图特征性改变】①起病数小时内，出现异常高大的T波②数小时后，ST段弓背向上抬高③数小时~2日，出现病理性Q波，Q波3~4天内不变，70%~80%永久存在④数周~数月，T波倒置，可永久存在 受累冠脉导致导联改变：左前降支：V1 V2 V3 V4 左回旋：V5、V6、I、avL 右冠：II、III、avF 【放射性核素检查】 99mTc核素扫描：显示急性心肌梗死的部位和范围 111In核素扫描：显示慢性期或陈旧性心梗的部位和范围 γ闪烁照相：判断心室功能，诊断心梗后的室壁运动失调和室壁瘤 SPECT：判断心肌活力 【超声心动图】了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调 【普通检查】外周血白细胞↑（10~20，中性粒↑，嗜酸粒↓或消失）血沉↑C反应蛋白↑（持续1~3周）游离脂肪酸↑（数小时~2d） 肌凝蛋白轻链或重链↑ 【心肌酶学】肌钙蛋白是诊断心肌梗死的敏感指标 肌红蛋白（SMB）：最早上升 肌钙蛋白I（cTnI）+肌钙蛋白T（cTnT）：特异性高，确定性标志物 肌酸激酶同工酶（CK-MB)：诊断再梗死，增高程度反应梗死范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功 天门冬酸氨基转氨酶（AST） 乳酸脱氢酶（LDH） | |||||||||||||||||||||
| 鉴别诊断 | 胸痛 | 气喘或肺水肿 | 血压 | 心率失常 | 心包摩擦音 | 发热 | 白细胞 | 血沉 | 坏死标记物 | 心电图 | ||||||||||||
| 诱因 | 部位 | 性质 | 时限 | 频率 | 甘油疗效 | |||||||||||||||||
| 心绞痛 | 劳力等 | 胸骨上、中段之后 | 压榨性或窒息性 | 短<15min | 频繁 | 有效 | 极少 | 升高或无变化 | 交心梗少 | 无 | 无 | 正常 | 正常 | 正常 | 无变化或暂时性ST-T改变 | |||||||
| 急性心梗 | 不常有 | 胸骨上、中段之后，也可在较低位置上或上腹部 | 相似，更剧烈 | 长1~2d | 不频繁 | 无效 | 可有 | 可降低，甚至休克 | 室早多见 | 可有 | 常有 | ↑ | ↑ | ↑ | 特征性和动态性改变 | |||||||
| 治疗 | 【监护和一般治疗】急性期卧床休息12小时，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上活动肢体，若无低血压，第3天可在病房活动 【解除疼痛】最有效：心肌再灌注治疗，再灌注前可用哌替啶、吗啡、酯类、β受体阻滞剂等解除疼痛 【抗血小板治疗】阿司匹林+氯吡格雷（ADP受体拮抗剂） 【介入治疗】时间窗：起病3~6小时内，最多12小时内 ①直接介入治疗：适应症：1、所有症状发作12小时内，并且有持续性新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞者2、及时症状发作时间12小时以上，但仍然有进行性缺血证据，或仍然有胸痛和ECG变化 ②补救性介入治疗：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快施行冠脉造影，如显示TIMI0~II级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性介入治疗。 ③溶栓治疗再通者的介入治疗：溶栓成功后稳定的患者，实施血管造影的最佳时机是3~24小时 【溶栓疗法】适应症：1.两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示急性心梗伴左束支阻滞，起病＜12小时，年龄＜75岁②ST段显著抬高的心梗，患者年龄＞75岁，可慎重进行③ST段抬高性心梗，发病时间已达12~24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑 禁忌症：①既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形 ③近期（2~4周）有活动性内脏出血 ④未排除主动脉夹层 ⑤入院时严重且未控制的高血压（＞180/100mmHg）或慢性严重高血压病史 ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向 ⑦近期（2~4周）有创伤使，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏 ⑧近期（＜3周）外科大手术 ⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。 溶栓药物：尿激酶、链激酶、重组织行纤维蛋白酶原激活剂（rt-PA）静脉滴注或冠脉注射 溶栓再通的判断标准：1.冠脉造影直接判断（最直接可靠） 2.抬高的ST段于2h内回降＞50% 3.胸痛2小时内基本消失 4.2h内出现再灌注性心律失常 5.血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内） 【急性冠状动脉旁路搭桥术】适用于介入失败、溶栓治疗无效，有手术指征者 【ACEI or ARB】在初期24小时内开始给药 【调脂治疗】他汀类 【抗心律失常和传导障碍治疗】①室早、室速：利多卡因，反复发作可选胺碘酮 ②单形性室速，药物治疗无效时，可同步直流电除颤 ③室颤、持续多形性室速——非同步直流电除颤or同步直流电复律 ④缓慢性心律失常可用阿托品肌肉注射或静脉注射 ⑤二、三度房室阻滞，伴血流动力学障碍者，宜用人工心脏起搏器临时起搏，待传导阻滞消失后撤出。 【抗休克】休克原因：心源性、周围血管舒缩障碍、血容量不足等 治疗：1、补充血容量中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PCWP）降低者，可用右旋糖酐40、5%葡萄糖液静脉滴注，输液后CVP＞18cmH2O，PCWP＞15~18mmHg，则停止输液。右心室梗死时，CVP升高则未必是补充血容量的禁忌。 2、应用升压药：补充血容量后血压仍不升高，而PCWP和心排量正常时，提示周围血管张力不足，可使用多巴胺、多巴酚丁胺升高血压 3、血管扩张剂：经上述处理后血压仍不回升，而PCWP增高，心排量低时，可给予硝普钠至PCWP降至15~18mmHg，甘油直至左室充盈压下降 4、其他：为降低心源性休克的病死率，可行主动脉内球囊反搏术进行辅助循环，然后行冠脉造影 【治疗心衰】急性心梗24小时内禁用洋地黄，右室梗死者慎用利尿剂 【右室梗死的处理】右室梗死多伴右心衰、低血压，无左心衰时可补充血容量。禁用利尿剂 【非ST段抬高心肌梗死的处理】 不宜溶栓治疗，低危可用阿司匹林、肝素治疗，中危和高危介入治疗 下壁心梗、可疑右室心梗、明显低血压（收缩压＜90mmHg）者，不宜用甘油 | |||||||||||||||||||||
| 其他少见类型 | 微血管性心绞痛（X综合征）：1、胸痛症状可典型也可不典型2、冠状动脉造影完全正常3、必需具有心肌缺血的客观证据4、排除冠状动脉痉挛和心脏外因素 右心室梗死：三联征：下壁心梗时的低血压，无肺部湿罗音，颈静脉压升高。最特异表现：右胸导联V4,ST段上抬0.1mV 不宜用利尿剂和血管扩张剂 治疗：早期维持右心室前负荷，补充血容量，降低后负荷，增加右室收缩力，早期再灌注。 | |||||||||||||||||||||
| 并发症 | 并发症 | 发生率% | 发生时间 | 临床特点 | ||||||||||||||||||
| 乳头肌功能失调 | 50（最常见） | - | 二尖瓣乳头肌缺血坏死，导致脱垂和关闭不全 心尖部出现粗糙的收缩期杂音，第一心音可不减弱，可致心衰 | |||||||||||||||||||
| 乳头肌断裂 | 极少见 | - | 心尖部出现粗糙的收缩期杂音伴收缩中晚期喀喇音 多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心衰明显，迅速死亡 | |||||||||||||||||||
| 心脏破裂 | 少见 | 1周内 | 多为游离壁破裂，偶为室间隔破裂 胸骨左缘3~4肋间出现响亮收缩期杂音，伴震颤。 | |||||||||||||||||||
| 栓塞 | 1~6 | 1~2周 | 多为左室壁血栓脱落栓塞脑、肾、脾等 | |||||||||||||||||||
| 室壁瘤 | 5~20 | - | 多见左心室，可见左侧心界扩大，心脏搏动范围广泛 可有收缩期杂音，心音减弱，心电图ST段持续抬高 超声心动图可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动 | |||||||||||||||||||
| 心梗后综合征 | 10 | 数周~数月 | 心梗后出现：心包炎、胸膜炎或肺炎、有发热、胸痛等症状 可能是机体对坏死物质的过敏反应 | |||||||||||||||||||
| 零碎易考点 | 急性心梗早期（3~6h内）治疗首选——介入治疗——无条件者：溶栓 并发心源性休克的急性心梗，先行主动脉内球囊反搏，待血压稳定后再介入治疗 急性心梗，既不能计入也不能溶栓的——急性主动脉-冠脉旁路移植术 下壁心梗、可疑右室心梗、明显低血压（收缩压＜90mmHg）者，不宜用甘油 | |||||||||||||||||||||
| 病名 | 高血压 | ||||||||||||||||||||||
| 病因 | 遗传因素（40%）和环境因素（60%）相互交互的结果 环境因素：钠盐摄入量（正相关）、钾摄入量（负相关）、高蛋白摄入、脂肪酸、·饮酒量、叶酸、精神应激、吸烟 体重增加、肥胖（重要危险因素）、长期服用避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS） | ||||||||||||||||||||||
| 发病机制 | 1、遗传因素 2、高血压产生的机制：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统：血管紧张素II强烈收缩小动脉→外周阻力↑，收缩微静脉→回心血量↑心排出量↑（中心环节） ②交感神经系统：导致心率↑、心肌收缩力↑心排出量↑血压↑ ③血管内皮功能紊乱：内皮细胞NO水平下降，局部RAAS过度激活，类花生四烯酸物质代谢异常 ④胰岛素抵抗：胰岛素有舒张血管、抗炎、抗凋亡、抗动脉粥样硬化等心血管保护效应。 3、血管重构机制分为4型：壁/腔比值增大型、壁/腔比值减小型、壁/腔比值不变型和微血管减少型。 最主要发病机制：中枢功能调节失衡（功能紊乱） | ||||||||||||||||||||||
| 病理变化 | 良心高血压 | 恶性高血压 | |||||||||||||||||||||
| 分期 | 病理特征 | 表现 | 多见于青少年 血压超过230/130,mmHg 较早就出现肾衰竭或视网膜出现及视盘水肿 【特征性病变】 增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾 ①增生性小动脉硬化 ②坏死性细胞细动脉炎（纤维素样坏死，葱皮样改变） 【小动脉病变】 上述病变主要累及肾、脑和视网膜 ①肾的入球小动脉（最常受累）：肾小球毛细血管袢发生阶段性坏死。 ②大脑：局部脑组织缺血，微梗死形成和脑出血 【临床表现】 1、起病骤急，多见于中青年（25~35岁） 2、血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg 3、头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿（最早受累靶器官：视网膜） 4、以肾脏损害（入球小动脉纤维素样坏死）为突出表现，表现为持续性蛋白尿、血尿、管型尿，可伴肾功能不全 5、进展迅速，预后很差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。 | ||||||||||||||||||||
| 功能紊乱期 | 全身细小动脉间歇性痉挛收缩 | ||||||||||||||||||||||
| 动脉病变期 | 细小动脉硬化 | 肾入球小动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉（玻变） | |||||||||||||||||||||
| 肌型小动脉硬化 | 肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉 | ||||||||||||||||||||||
| 大动脉硬化 | 弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发动脉粥样硬化 | ||||||||||||||||||||||
| 内脏病变期 | 心脏病变 | 左心早期向心性肥大，晚期离心性肥大 | |||||||||||||||||||||
| 肾脏病变 | 原发性颗粒型固缩肾 | ||||||||||||||||||||||
| 脑病变 | 高血压脑病、脑软化、脑出血 | ||||||||||||||||||||||
| 高血压脑病 | 脑软化 | 脑出血 | |||||||||||||||||||||
| 病因 | 小动脉硬化和痉挛 | 细小动脉硬化和痉挛 | 细小动脉硬化、血管壁变脆 | ||||||||||||||||||||
| 病理 | 局部组织缺血、毛细血管通透性增高→脑水肿，颅内高压 | 供血区脑组织缺血而发生多数微梗死灶 | 血压突然升高，动脉破裂→颅内高压→脑疝 | ||||||||||||||||||||
| 部位 | 不定 | 大软化灶：脑皮质和白质 小软化灶：丘脑 | 基底节、内囊（常见） 大脑白质、脑桥和小脑 | ||||||||||||||||||||
| 临表 | 颅内高压三主征 | 根据软化灶大小而异 | 颅内压升高三主征 偏瘫、昏迷、死亡 | ||||||||||||||||||||
| 备注 | 可发生高血压危象 | -- | 最严重的并发症 | ||||||||||||||||||||
| 视网膜病变 | 视网膜动脉发生细动脉硬化、视乳头水肿、渗出、出血等 | ||||||||||||||||||||||
| 严重程度 | 眼底改变可反映高血压的严重程度 | ||||||||||||||||||||||
| 分类 | 正常血压 | 正常高值血压 | 高血压1级（轻度） | 高血压2级（中度） | 高血压3级（重度） | 单纯收缩期高血压 | |||||||||||||||||
| 收缩压 | ＜120 | 120~139 | 140~159 | 160~179 | ≥180 | ≥140 | |||||||||||||||||
| 舒张压 | ＜80 | 80~ | 90~99 | 100~109 | ≥110 | ＜90 | |||||||||||||||||
| 体征 | 周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音是重点检查项目 | ||||||||||||||||||||||
| 临床表现 | 典型的高血压头痛在血压下降后即可消失 | ||||||||||||||||||||||
| 实验室检查 | 【基本项目】血液生化、血常规、心电图 【推荐项目】24小时血管监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、尿蛋白定量、眼底检查、胸片、脉搏波传导速度、踝臂血压指数 正常人双上肢血压可有10~20mmHg差别，差别大：多发性动脉炎 正常人下肢高于上肢20~40mmHg，差别大：主动脉缩窄 【选择项目】对疑有继发性高血压者，可以分别选择下列检查：血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素、血和尿儿茶酚胺等 | ||||||||||||||||||||||
| 诊断标准 | 收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg 注意：①测量安静休息坐位时上臂肱动脉血压，一般需非同日测量3次 ②若患者既往有高血压史，正在使用降压药物，即使血压正常，也应诊断为高血压 ③如疑似直立性低血压的患者，还应测量平卧位和站立位血压 ④是否为高血压，不能仅凭1次或2次诊室血压测定，还需进一步观察血压变化和总体水平。 | ||||||||||||||||||||||
| 鉴别诊断 | 各种继发性高血压的鉴别要点 肾实质高血压：先有肾病→高血压；肾实质损害较重 高血压肾损害：现有高血压→肾损害；肾实质损害较轻 肾血管性高血压：单/双侧肾动脉狭窄→肾缺血→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统 迅速发展，上腹可闻及连续性高调血管杂音。肾动脉造影可确诊 原发性醛固酮增多症：高血压合并低血钾 嗜铬细胞瘤：阵发性高血压，血尿儿茶酚胺及代谢产物含量增加 主动脉缩狭：上肢血压增高，下肢血压不高或降低（双上下肢血压不等） 皮质醇增多症：高血压合并库欣综合征（向心性肥胖、紫纹、多毛） | ||||||||||||||||||||||
| 治疗 | 【降压治疗的目的】：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率 【治疗性生活方式干预】1、减轻体重（BMI控制在＜24）2、减少钠盐摄入（每天食盐不超过5g）3、补充钾盐4、减少脂肪摄入（控制在总热量的25%以下）5、戒烟限酒6、增加运动 【降压治疗的对象】①高血压2级或以上患者②高血压合并糖尿病或心、脑、肾靶器官损害和并发症患者③血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制④高危和很高危患者必须使用药物强化治疗 【降压目标】①＜140/90mmHg②高血压合并糖尿病、慢性肾病、心力衰竭、病情稳定的患性病，目标＜130/80mmHg③老年收缩期高血压患者，收缩压控制在150以下 【用药原则】小剂量开始、优先选择长效制剂、联合用药、个体化 【高血压合并心力衰竭】首选ACEI或ARB、β受体阻滞剂和俩尿急，对于心衰患者若有体液潴留，应抽选利尿剂 【顽固性高血压】尽管使用了三种以上合适剂量的抗压药物联合治疗（其中包括利尿剂）血压扔未能达到目标水平，成为顽固性高血压或难治性高血压。其主要原因为血压测量错误、降压方案不合理、药物干扰降压作用、容量超负荷、胰岛素抵抗、继发性高血压（如肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症） 【高血压急症】指原发性或继发性高血压患者在某些诱因作用下，血压突然明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现 高血压急症包括：高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合症、主动脉夹层等。 禁止使用利血平，不宜使用强有力的利尿剂除非有心力衰竭或体液容量负荷过重 首选硝普钠 | ||||||||||||||||||||||
| 作用机制 | 适应症 | 主要副作用 | |||||||||||||||||||||
| 硝普钠 | 扩张动静脉，降低前后负荷 | 各种高血压急症 | 恶心呕吐、肌肉颤动、硫氰酸中毒 | ||||||||||||||||||||
| 甘油 | 扩张静脉，选择性扩张冠状动脉和大动脉 | 急性心力衰竭，急性冠脉综合症时高血压急症 | 心动过速、面部潮红 头痛和呕吐 | ||||||||||||||||||||
| 尼卡地平 | 二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压同时改善脑血流量 | 高血压危险、急性脑血管病是高血压急症 | 心动过速、面部潮红 蛛网膜下腔出血 | ||||||||||||||||||||
| 拉贝洛尔 | α+β受体阻滞剂 | 妊娠、肾衰时高血压急症 | 头晕、体位性低血压、传导阻滞 | ||||||||||||||||||||
| 减压药物 | 分5类（A、B、C、D，即A---ACEI+ARB.B---β受体阻滞剂，C---钙通道阻滞剂，D---利尿剂） | ||||||||||||||||||||||
| 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI | |||||||||||||||||||||||
| 常用药物 | 卡托普利 | ||||||||||||||||||||||
| 降压机制 | 抑制循环和组织血管紧张素转换酶（ACE），使血管紧张素II生成减少（主要作用） 抑制激肽酶使缓激肽降解减少，而缓激肽是强烈的舒血管物质（次要作用） | ||||||||||||||||||||||
| 降压特点 | 起效缓慢，钠盐摄入和联合利尿剂可使起效迅速和作用增强 能改善胰岛素抵抗，减少尿蛋白排出， 对肥胖、糖尿病、心脏、肾脏等靶器官受损者疗效较好 | ||||||||||||||||||||||
| 适应症 | 心力衰竭、心肌梗死、房颤、尿蛋白、糖尿病、糖尿病肾病 | ||||||||||||||||||||||
| 不良反应 | 刺激性干咳、血管性水肿（与缓激肽增多有关） | ||||||||||||||||||||||
| 禁忌症 | 血钾＞5。5、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄、肾功能严重受损、血肌酐＞262 | ||||||||||||||||||||||
| 血管紧张素II受体拮抗剂（ARB） | |||||||||||||||||||||||
| 常用制剂 | 氯沙坦 | ||||||||||||||||||||||
| 降压机制 | 阻滞组织血管紧张素II受体，阻断其血管收缩、水钠潴留与重构作用 | ||||||||||||||||||||||
| 降压特点 | 起效缓慢，钠盐摄入和联合利尿剂可使起效迅速和作用增强，治疗剂量窗较宽 直接与药物有关的不良反应较少（最大特点） | ||||||||||||||||||||||
| 适应症 | 同ACEI | ||||||||||||||||||||||
| 不良反应 | 同ACEI，一般不引起刺激性干咳 | ||||||||||||||||||||||
| 禁忌症 | 同ACEI | ||||||||||||||||||||||
| β受体拮抗剂 | |||||||||||||||||||||||
| 常用制剂 | 普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔 | ||||||||||||||||||||||
| 降压机制 | 抑制中枢和周围肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使心肌收缩力↓心率↓发挥降压作用 | ||||||||||||||||||||||
| 降压特点 | 起效较强，且迅速 | ||||||||||||||||||||||
| 适应症 | 高血压，尤其是心率较快的中青年患者合并心绞痛、慢性心力衰竭 | ||||||||||||||||||||||
| 不良反应 | 心动过速、抑制心肌收缩力，抑制窦房结和房室结功能，收缩支气管，外周血管痉挛，诱发高尿酸 | ||||||||||||||||||||||
| 禁忌症 | 房室传导阻滞，急性心力衰竭，病窦综合征，支气管哮喘，周围血管疾病，痛风 | ||||||||||||||||||||||
| 注意事项 | 长期使用者突出停药可发生反跳现象（即撤药综合症），可影响糖代谢，故糖尿病患者慎用 | ||||||||||||||||||||||
| 钙通道阻滞剂（CCB） | |||||||||||||||||||||||
| 常用制剂 | 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓 | ||||||||||||||||||||||
| 降压机制 | 阻断钙通道，减少细胞外钙离子进入血管平滑肌，减少兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应 减轻血管紧张素II和α1受体的缩血管效应，减少肾小管钠的重吸收 | ||||||||||||||||||||||
| 降压特点 | 起效迅速，与其他降压药联用能明显增强降压效果 能抗动脉粥样硬化，对血脂、血糖无明显影响，对老年患者有较好的降压作用，对嗜酒者有效 | ||||||||||||||||||||||
| 适应症 | 合并患性病、糖尿病、外周血管病者，老年单纯收缩期高血压 | ||||||||||||||||||||||
| 不良反应 | 血管扩张所致的头痛、颜面潮红、下肢水肿；二氢吡啶类（硝苯地平）可引起反射性心率加快 非二氢吡啶类（维拉帕米）负性肌力、负性传导作用 | ||||||||||||||||||||||
| 禁忌症 | 非二氢吡啶类（维拉帕米）不宜用于心力衰竭、窦房结功能低下、心脏传导阻滞） | ||||||||||||||||||||||
| 利尿剂 | |||||||||||||||||||||||
| 常用制剂 | 噻嗪类：氢氯噻嗪 保钾利尿剂类：氨苯蝶啶、阿米洛利 袢利尿剂：呋塞米 | ||||||||||||||||||||||
| 降压机制 | 通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力 | ||||||||||||||||||||||
| 降压特点 | 起效平稳，缓慢，持续时间较长，作用持久 | ||||||||||||||||||||||
| 适应症 | 轻中度高血压，单纯收缩期高血压，盐敏感性高血压 合并肥胖、糖尿病、心衰、更年期女性，老年人高血压 | ||||||||||||||||||||||
| 不良反应 | 低钾血症，增高胆固醇、升高血糖、增高血尿酸、尿量增多 | ||||||||||||||||||||||
| 禁忌症 | 高脂血症、糖尿病或糖耐量降低，痛风，肾功能不全（噻嗪类、保钾利尿剂） | ||||||||||||||||||||||
| 注意事项 | 利尿剂能增强其他降压药物的疗效，长期应用利尿剂应注意补钾 保钾利尿剂不宜与ACEI、ARB联用 袢利尿剂主要用于肾功能不全者 | ||||||||||||||||||||||
| 药物类型 | 强制性适应症（高血压合并下列情况） | 禁忌症或慎用 | |||||||||||||||||||||
| ACEI | 心衰、左室肥厚、左心功能不全、心肌梗死后 糖尿病肾病、肾病、蛋白尿、房颤 | 双侧肾动脉狭窄、高血钾、妊娠 肌酐＞265 | |||||||||||||||||||||
| ARB | 心力衰竭、左心室肥厚、心肌梗死后 糖尿病肾病、蛋白尿、房颤，不能耐受ACEI者 | 禁忌症少见 | |||||||||||||||||||||
| β阻剂 | 心绞痛、心肌梗死后、快速性心率失常伴青光眼、妊娠高血压 | 哮喘、COPD、2度或3度房室阻滞、周围血管病、甘油三酯↑ | |||||||||||||||||||||
| 钙阻剂 | 二氢吡啶类（硝苯地平）：老年单纯性收缩期高血压、心绞痛、左心室肥厚、妊娠高血压、冠心病 非二氢吡啶类（维拉帕米）：心绞痛、室上速 | 心衰、房室阻滞 | |||||||||||||||||||||
| 利尿剂 | 老年单纯性收缩期高血压、心力衰竭 | 痛风、高血脂、妊娠 | |||||||||||||||||||||
| 袢利尿剂 | 终末期肾病、心力衰竭 | 少见 | |||||||||||||||||||||
| 对血脂有影响着——β受体阻滞剂、利尿剂 对血脂无影响——ACER+ARB、钙阻剂 | |||||||||||||||||||||||
| 高血压合并 | 治疗 | 高血压合并 | 治疗 | ||||||||||||||||||||
| 心肌梗死病史 | β阻剂 | 急性心梗 | ACER | ||||||||||||||||||||
| 冠心病心绞痛 | 钙阻剂 | 脑血管病 | 禁用β阻 | ||||||||||||||||||||
| 慢性肾病 | ACEI | 糖尿病 | ACEI | ||||||||||||||||||||
| 预后 | 高血压患者心血管危险分层 | ||||||||||||||||||||||
| 其他危险因素和病史 | 高血压1级140~159/90~99 | 高血压2级160~179/100~109 | 高血压3级≥180/≥110 | ||||||||||||||||||||
| 无其他危险因素 | 低危 | 中危 | 高危 | ||||||||||||||||||||
| 1~2个其他危险因素 | 中危 | 中危 | 很高危 | ||||||||||||||||||||
| ≥3个其他危险因素或靶器官损害 | 高危 | 高危 | 很高危 | ||||||||||||||||||||
| 临床并发或合并糖尿病 | 很高危 | 很高危 | 很高危 | ||||||||||||||||||||
| 并发症 | 最常见的并发症：心脑血管以外 最常见的死因：脑血管意外 急进型高血压损害最严重的器官：肾脏 急进型高血压最常见的死因：肾功能衰竭 | ||||||||||||||||||||||
| 零碎易考点 | 原发性高血压的基本病变：细小动脉硬化 良心高血压的基本病变：细动脉硬化 恶心高血压的基本病变：增生性小动脉炎和纤维素样坏死 四肢动脉硬化以下肢动脉病变为重 冠状动脉硬化一般比主动脉硬化晚发10年 脑动脉硬化引起的动脉瘤多见于：Willis环 | ||||||||||||||||||||||
| 病名 | 扩张型心肌病(最常见，90%） | 肥厚型心肌病 | 性性疾病 |
| 病因 | 特发性、病毒感染、酗酒、遗传 | 50%家族史，常染色体显性遗传 | 特发性 |
| 特征 | 主要变现为心腔扩大 并有一定程度的心肌肥厚 可产生充血性心衰 | 非对称性室间隔肥厚 左心室显著肥厚，心腔扩大 左心室流出道受阻，舒张功能受影响 运动员青少年猝死的主要原因 | 单侧或双心室充盈受损 舒张容量减少，心腔小 心室内膜和内膜下心肌纤维化 舒张受限，心尖部最严重 |
| 肉眼 | 心脏重量增加，两侧心腔扩大 心室壁略增后（离心性肥大） 心尖部室壁呈钝圆形 | 心脏增大、重量增加 心室壁肥厚，以室间隔肥厚突出 二尖瓣及主动脉瓣下内膜增厚 | 心腔狭窄 心内膜和内膜下纤维性增厚 可有三闭或二闭 |
| 光镜 | 心肌细胞不均匀肥大，伸长 心肌细胞核大、不整、浓染 心肌间质纤维化、瘢痕灶 | 心肌细胞弥漫性肥大 心肌细胞核大、畸形、深染 心肌纤维走行紊乱 | 心内膜纤维化、玻璃样变、钙化 伴有附壁血栓 心内膜下心肌萎缩、变性 |
| 受累部位 | 左室或双室扩张 | 左室或右室肥厚 | 单侧或双侧心室充盈受损 |
| 病例特点 | 心腔扩大，心室扩大，室壁变薄 瓣膜、冠状动脉多正常 伴附壁血栓 心肌细胞非特异性肥大变形 | 心室肥大，尤其室间隔肥厚 心肌细胞排列紊乱 小血管病变、瘢痕形成 | 心肌纤维化 炎性细胞浸润 心内膜面瘢痕形成 |
| 症状 | 活动时呼吸困难和运动耐量降低，随之可出现夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸等左心功能不全症状 晚期出现食欲下降，腹胀，下肢水肿等右心功能不全症状 | 劳力性呼吸困难（最常见） 乏力、夜间阵发性呼吸困难（少见） 房颤（最常见） 部分患者运动时晕厥 | 酷似缩窄性心包炎 呼吸困难 右心衰较重 |
| 体征 | 心脏：心界扩大，心音减弱，可闻及第三或第四心音、奔马律，有事心尖部闻及收缩期杂音 左心衰体征：肺部可闻及湿罗音，可局限也可遍布两肺，刻板哮鸣音 | 可闻及第四心音 左室流出道梗阻——胸骨左缘3~4肋间较粗糙的喷射性收缩期杂音 二尖瓣前叶移向室间隔导致的二尖瓣关闭不全——心尖部收缩期杂音 | 颈静脉怒张，可闻及奔马律，可有血压下降，肝大，移动性浊音阳性，下肢水肿 |
| 胸片 | 心影增大，心胸比＞50%，可出现肺淤血、肺水肿、肺动脉高压征象 | 提示心影可正常大小或左心室增大 | |
| 心电图 | 常见ST段压低和T波倒置，可见各种类型的心律失常 病理性Q波少见 | 主要表现：QRS波左心室高电压，倒置T波和异常Q波 少数患者可有深而不宽的病理性Q波 可伴有室内传导阻滞和其他心律失常 | 常常为低电压，QRS波异常 T波低平或倒置 |
| 超声心动图 | 最有价值的诊断方法 心腔扩大，以左室扩大为主 室壁运动普遍减弱，房室瓣反流 二尖瓣、三尖瓣本身无病变 | 最有价值的诊断方法 | 双心房扩大和心室肥厚 心肌毛玻璃样 心包增厚和室间隔抖动 |
| 心导管检查 | 早起正常，心衰时左右心室舒张末期压↑ 左心房压↑肺毛细血管压↑ 心搏量↓心脏指数↓ | 左心室舒张末期压↑ | 肺动脉压↑ 舒张期变化较大 右室舒张压相对较低 |
| 造影 | 心室造影示心腔扩大，室壁运动减弱 冠脉造影多无异常 | 心室造影示左心室腔变形 冠脉造影多无异常 | 心室造影示左心室心内膜肥厚、心室腔缩小、心尖部钝角化 |
| 活检 | 心肌细胞肥大、变形、间质纤维化 | 心肌细胞畸形肥大，排列紊乱 | 心内膜增厚、心内膜下心肌纤维化 |
| 治疗 | β阻剂、ACEI、洋地黄、利尿剂 心衰的心脏再同步化治疗 抗凝治疗 | β阻剂（首选）、ACEI、ARB 消融术、手术治疗 禁用洋地黄、类制剂（甘油） | 原发性无特殊治疗，多成为难治性心衰 继发性行病因治疗 |
| 注意 | 首选检查：超声心动图 | 心脏杂音增强——含服甘油、用强心剂、取站位、Valsave动作（心肌收缩力↑后负荷↓} 心脏杂音减弱——使用β阻剂、取卧位或下蹲位（心肌收缩力↓后负荷↑） | 单侧或双侧心室充盈受限，舒张期容量减少 心脏间质纤维增生，收缩功能和室壁厚度正常 |
| 病名 | 病毒性心肌炎（特异性心肌病） |
| 病因 | 可能与硒缺乏有关 |
| 病理变化 | 心肌严重变形、坏死和瘢痕形成 |
| 肉眼观 | 心脏不同程度增大，重量增加，两侧心腔扩大、心室壁变薄、以心尖为重，心脏呈球形，切面可见心室壁散在分布的瘢痕灶，部分病例在心室肉柱间或左、右心耳内可见附壁血栓形成 |
| 光镜 | 心肌细胞有不同程度的变形（颗粒变形、空泡变形、脂肪变性）、凝固坏死或液化坏死，心肌细胞核小时，肌原纤维崩解，残留心肌细胞膜空架。慢性病例一瘢痕灶为主 |
| 电镜 | 钙盐沉积在变形的线粒体内，致线粒体肿胀，脊消失。 |
| 心肌炎 | |||
| 病毒性心肌炎 | 免疫反应性心肌炎 | 孤立性心肌炎 | |
| 病因 | 萨克奇病毒、ECHO病毒、腺病毒、流感病毒、风疹病毒 | 变态反应性疾病引起 某些药物过敏引起 | 又称特发性心肌炎、Fieder心肌炎病因不明 |
| 发病机理 | 病毒直接损伤心肌细胞 T细胞介导的免疫损伤 | 变态反应 | 不明 |
| 病例特点 | 肉眼观心脏略增大或无变化 心肌间质水肿，后期纤维化 心肌间质炎性细胞浸润 心肌分割成条索状，心肌断裂 | 表现为‘心肌间质性炎’ 心肌间质可见炎细胞 心肌细胞变性坏死 偶见肉芽肿形成 | ①弥漫性间质性心肌炎：间质炎细胞浸润；心肌细胞较少发生变性坏死 ②特发巨细胞性心肌炎：心肌灶状坏死及肉芽肿形成，可见多核巨细胞 |
| 临床表现 | 病史：多数患者发病前1~3周有病毒感染等前驱症状，如发热、全身倦怠等‘感冒’症状 心肺症状：心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至晕厥猝死等 | ||
| 体检 | 心律失常：以房早、室早、防止传导阻滞最为常见。心率增快与体温不相称 杂音：可闻及第三、第四心音或奔马律，部分患者可于心尖部闻及收缩期吹风样杂音 心衰患者：可有颈静脉怒张、肺部啰音、肝大体征 | ||
| 心电图 | 常见ST-T改变，包括ST段轻度位移和T波倒置。 少数可见病理性Q波 | ||
| 超声心动图 | 可正常，也可显示左室增大，室壁运动减低，左心室收缩功能低下，附壁血栓 | ||
| 心脏磁共振 | 对心肌炎诊断价值较大，典型表现为心肌片状强化 | ||
| 心肌酶学 | 血清肌钙蛋白（I或T）、心肌肌酸激酶（CK-MB）增高 | ||
| 心内膜活检 | 有助于诊断及预后的判断 病毒性心肌炎的确诊有赖于心内膜、心肌或心包组织内病毒的检出 | ||
| 治疗 | 无特异性治疗，支持治疗为主 出现心衰时，酌情使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI等 杨皮质激素疗效不肯定，不主张常规使用 | ||
| 病名 | 二尖瓣狭窄 | 二尖瓣关闭不全 |
| 病因与发病机制 | 风湿热（最常见）、A组β溶血性链球菌咽峡炎导致的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织炎症 其他：老年性二尖瓣环或环下钙化 | 瓣叶：风湿性损害最常见 瓣环扩大：左室扩大、左心衰、瓣环退行性变钙化造成二尖瓣瓣环扩大， 腱索：先天性、自发性断裂或继发于感染性心内膜炎、风湿热的腱索断裂 乳头肌：乳头及缺血，先天性乳头肌畸形、乳头肌脓肿、肉芽肿、淀粉样变、结节病· |
| 疾病演变 | 二狭时，血液从左房流入左室受阻→出现左房高压→肺静脉高压→肺毛细血管压力升高→肺动脉高压→右心室压力升高→右心室肥厚→右心衰竭 | 二尖瓣关闭不全→左心室射出的血液经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房→左室扩大、右方肥大→晚期左心衰、肺淤血，肺动脉高压→右心衰 |
| 严重程度分级 | 正常二尖瓣斑口面积4~6cm2 瓣口面积1.5~2.0cm2为轻度二狭 瓣口面积1.0~1.5cm2为中度二狭 瓣口面积≤1cm2为重度二狭 | 左房最大反流束面积＜4cm2为轻度反流 左房最大反流束面积4~8cm2为中度反流 左房最大反流面积＞8cm2为重度返流 |
| 心房扩大 | 左房扩大为主 | 左室、左房增大 |
| 临床表现 | 当二尖瓣中度狭窄（瓣口面积＜1.5cm2）时，才开始出现临床症状 ①呼吸困难：最常见最早的症状 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸 ②咳嗽：多在夜间睡眠或劳动后出现，为干咳无痰或泡沫痰 ③咯血：大咯血：支气管静脉破裂出血所致，可为二尖瓣狭窄的首发症状，多见于二狭早期 痰中带血或血痰：常伴夜间阵发性呼吸困难，与支气管炎、肺部感染、肺毛细血管破裂有关 胶冻状暗红色痰：二狭合并心衰的晚期并发症 粉红色泡沫痰：急性肺水肿的特征，毛细血管破裂所致 ④血栓栓塞：严重并发症，大部分合并房颤，骨合并房颤者给予预防性抗凝治疗 ⑤严重二狭体征：呈二尖瓣面容，右室扩大时可触及收缩期抬举样搏动，右心衰时可出现颈静脉怒张、肝颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、栓下肢水肿 ⑥心音：心尖部第一心音亢进，呈拍击样，可闻及开瓣音（如瓣叶钙化僵硬，则开瓣音消失）当出现肺动脉高压时，可闻及P2亢进和 ⑦心脏杂音：特征性杂音：心尖区舒张中晚期低调隆隆样杂音，呈递减型，不传导，局限，强度不受呼吸影响常伴舒张期震颤 严重肺动脉高压时：导致相对肺动脉瓣半闭不全，可于胸骨左缘第2肋间闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音（Graham Steell杂音） 右心室扩大时，可导致相对性三尖瓣关闭不全，可于胸骨左缘第4、5肋间闻及全收缩期吹风样杂音 | 肺淤血：劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸 心力衰竭 胸部视诊：心尖抬举样搏动、心界想左下扩大，心尖搏动左下位移 杂音：特征杂音为心尖区全收缩期吹风样杂音，可伴收缩期震颤。 前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导，后叶损害为主者向心底部传导。 二尖瓣脱垂——心尖区闻及收缩中晚期非喷射性喀喇音，喀喇音之后出现二闭收缩期杂音 腱索断裂——二闭杂音似海鸥鸣或乐音性。 心音：第一心音减弱，第二心音，严重反流时可闻及第三心音 肺动脉高压时可有P2亢进、 |
| 实验室检查 | ①X线：心脏呈梨形 ②心电图：电轴右偏，二尖瓣型P波 ③超声心动图：确诊和量化二狭的可靠方法 M型超声示二尖瓣前叶呈城墙样改变 ④彩色多普勒血液显像：较准确的测定舒张期跨二尖瓣和压差和二尖瓣瓣口面积 | X线：QRS波群示电轴右偏和右室肥厚、窦性心律则可见二尖瓣P波（P波增宽呈双峰状）提示左心房增大 超声电动图：不能确诊二闭 |
| 首选检查 | 超声心动图 | 脉冲多普勒和彩色多普勒（敏感性100%） |
| 治疗 | 【一般治疗】预防性抗风湿治疗，预防感染性心内膜炎 【并发症治疗】 1、大量咳血：取坐位，镇定剂+利尿剂 2、急性肺水肿：选用酯类（避免使用以扩张小动脉为主，减轻后负荷的血管扩张剂，应选用扩张小静脉，减轻前负荷为主的酯类）；洋地黄对二狭肺水肿无益。 3、房颤：目的：控制心室率，恢复保持窦律，预防血栓 急性房颤：洋地黄，无效：地尔硫卓，无血阻：电复律 慢性房颤：介入或手术 4、预防栓塞：长期口服华法林抗凝 5、经皮球囊二尖瓣成形术：适用于单纯二狭（最佳适应症）、瓣叶活动好，无明显钙化、瓣下结构无明显增厚 6、直视二尖瓣分离术：适应症为严重钙化、病变累及腱缩和乳头肌、左心房有血栓者 7、人工瓣膜置换术：二狭合并二闭、严重瓣叶和瓣下结构钙化不宜做手术分离者 | 原发症的治疗 并发症的治疗 可给与ACEI 手术治疗 |
| 并发症 | 心房颤动（最常见） 急性肺水肿（重度二狭的严重并发症） 血栓栓塞：血栓栓塞几率：脑动脉栓塞＞外周动脉＞内脏动脉 栓子来源：扩大的左心房伴房颤者。 来源于右心房的栓子可造成肺栓塞 右心衰：晚期并发症，右心衰时，右心排出量减少，肺循环血量减少，呼吸困难可有所减轻 感染性心内膜炎（少见） 肺部感染：肺淤血时易合并肺部感染 | 心房颤动（最常见） 感染性心内膜炎（较二狭常见） 体循环栓塞：左心房扩大、慢性房颤者，较二狭少见 心力衰竭 二尖瓣脱垂的并发症：感染性心内膜炎、脑血管栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、心衰 |
| 零碎易考点 |
| 病名 | 急性主动脉瓣关闭不全 | 慢性主动脉瓣关闭不全 | ||
| 病因 | 1、感染性心内膜炎2、胸部创伤致升主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶破损3、主动脉夹层血肿使主动脉瓣环扩大4、人工瓣膜撕裂 | 主动脉本身病变：风湿性（最常见）、先天畸形、感染性心内膜炎、退行性、主动脉瓣粘液样变性 主动脉根部扩张：Marfan综合征、梅毒性主动脉炎、其他：高血压性主动脉环扩张、特发性升主动脉扩张、主动脉夹层、强制性脊柱炎、银屑病性关节炎。 | ||
| 病理生理 | 急性主闭→血液从主动脉反流入左心室量大→左心室容量负荷骤增→超过左心室代偿能力导致急性左心衰竭→左心室舒张末压迅速升高→左心房压升高→肺静脉高压，肺毛细血管高压 | 慢性主闭→血液从腹主动脉反流入左心室量小→左心室容量轻度增加→左心室可以代偿→左室舒张末压升高不明显→失代偿时导致左心衰竭→主动脉舒张压降低→体位性头晕，脉压增大，周围血管征 左室肥大→左室顺应性降低→心肌耗氧增多→心肌缺血→心绞痛 | ||
| 呼吸困难 | 轻症者无症状 重症者可突发呼吸困难，咳粉红色泡沫痰 | 出现左心衰竭时可有典型呼吸困难 | ||
| 心绞痛 | 少见 | 较主狭少见 | ||
| 晕厥 | 少见 | 罕见，改变体位时可出现头晕或眩晕 | ||
| 一般体检 | 重者面色灰暗，唇甲发绀 脉搏细数，周围血管征不明显 | 面色长白，头随心搏摆动，周围血管征明显 心尖搏动向左下位移，心界向左下扩大 | ||
| 心音 | 第一心音减弱，肺动脉高压时可有P2亢进 可闻及第三心音和第四心音 | 第一心音减弱，主动脉瓣区第二心音减弱 心尖区可闻及第三心音 | ||
| 杂音 | 舒张期柔和、短促、低调杂音 | 主动脉瓣区舒张早期高调递减叹气样杂音，向心尖传导 反流明显者可于心尖部闻及低调柔和舒张期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音） | ||
| X线 | 左心室明显增大，升主动脉结扩张，呈主动脉型心脏（靴型心） | 心脏大小多正常或左心房稍增大，常有肺淤血和肺水肿表现 | ||
| 超声心动图 | 最重要的无创检查方法 | 最重要的无创检查方法 | ||
| 治疗 | 外科治疗，人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术 | 内科治疗：无症状无需治疗，定期随访 轻中度每1~2年随访1次，重度没半年随访1次 预防感染性心内膜炎，预防风湿活动 左室功能正常可应用血管扩张剂ACEI 外科治疗：人工瓣膜置换术：有症状+左室功能不全者，无症状+左室功能不全；症状明显及时左室功能正常者 | ||
| 并发症 | 感染性心内膜炎（较常见）、充血性心力衰竭（慢性常见于晚期，急性常出现较早）、室性心律失常（常见） | |||
| 鉴别 | 主动脉瓣狭窄 | 主动脉瓣关闭不全 | ||
| 心血管 | 左室肥厚扩大 冠脉血流量减少导致心绞痛 | 左室肥厚扩大，冠脉血流量减少导致心绞痛 舒张压降低导致脉压差增大→周围血管征 | ||
| 临床表现 | 主狭三联征：心绞痛、晕厥和心衰 | 舒张压低，脑供血不足→头晕，晕厥罕见 冠脉供血不足→心绞痛 重症患者可有左心衰、低血压 | ||
| 体征 | 1、心尖搏动局限，抬举性 2、主动脉瓣区递增-递减型喷射性收缩期杂音，杂音延颈动脉传导，伴收缩期震颤 3、主动脉瓣区第二心音减弱，甚至消失 | 1、心尖搏动向左下移位，可呈抬举性 2、主动脉瓣二区递减型叹息样舒张期杂音 3、重度返流者可有心尖区Austin-Flint杂音 4、反流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失 | ||
| 并发症 | 心律失常（房颤）、感染性心内膜炎（不常见） 心脏性猝死、心力衰竭 体循环栓塞（少见）、胃肠道出血 | 室性心律失常（常见）、感染性心内膜炎（较常见） 心脏性猝死（少见）、心力衰竭 | ||
| 诊断 | 超声心动图 | 超声心动图 | ||
| 常考点 | 主闭患者动脉收缩压增高，舒张压降低，脉压差增大，可出现周围血管征 周围血管征：点头征、水冲脉、击音、Duroziez征、毛细血管搏动征 点头征（De Musset征）：监狱脉压增大的情况，如主闭 水冲脉：见于主闭、甲亢、严重贫血、动脉导管未闭 击音（Traube征）：主闭、甲亢、严重贫血 Duroziez征：主闭 毛细血管搏动征：脉压增大的疾病，如主闭、甲亢 Austin-Flint杂音：严重主闭并左室增大 Graham Steel杂音：二狭伴肺动脉扩张 | |||
| 病名 | 急性心包炎 | |||||||
| 病理变化 | 分为纤维蛋白和渗出性两种 1、纤维蛋白性心包炎：心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞、少许内皮细胞渗出，此时无明显体液聚集，成为纤维蛋白性心包炎 2、渗出性心包炎：浆液纤维蛋白性，体液量从100ml到2~3L不能，多为黄而清的液体，偶可浑浊不清，化脓性或血性 积液：可完全吸收痊愈，也可积液吸收不全引起心包粘连缩窄性心包炎，也可大连积聚引起心脏压塞 炎症扩散：可扩散至心外膜下心肌、纵膈、横隔和胸膜等 | |||||||
| 分类 | 急性心包炎：病程＜6周，包括纤维素性，渗出性（浆液性或血性）心包炎 亚急性心包炎：病程6周~6个月，包括渗出性-缩窄性，缩窄性心包炎 慢性心包炎：病程＞6个月，包括缩窄性、渗出性、粘连性（非缩窄性）心包炎 | |||||||
| 痰液性状 | ||||||||
| 体征 | 最具诊断价值的体征：心包摩擦音（呈抓刮样粗糙的高频音，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显、体位前倾、深吸气或听诊器加压后心包摩擦音增强）当积液增多讲脏层和壁层心包分开时，摩擦音消失 Ewart征：即心包积液征。在有大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音 | |||||||
| 纤维蛋白性心包炎（不影响血流动力学） | 渗出性心包炎（影响血流动力学） | |||||||
| 主要症状 | 心前区疼痛（最主要症状） | 呼吸困难（最突出的症状） | ||||||
| 体征 | 心包摩擦音 | 心界向两侧扩大、Ewart征、心音遥远、心包叩击音、奇脉 | ||||||
| 心脏压塞 | 快速心包积液时可出现 | 快速心包积液时可出现 | ||||||
| 临床表现 | 临床表现 | 特点 | ||||||
| 早期心包积液量少 | 不影响血流动力学，但心包摩擦音典型 | |||||||
| 心包积液量大 | 对血流动力学影响大（压迫症状重），但心包摩擦音消化 | |||||||
| 呼吸困难 | 对突出的症状（与支气管、肺受压及肺淤血有关） | |||||||
| 心脏压塞（积液量≥500ml） | 表现为急性循环衰竭、休克。如体液积聚较慢，可表现为体循环淤血 颈静脉怒张：静脉压显著升高 动脉压下降：心排量减少，心动过速，脉压变小（因舒张压变化不大） 奇脉：奇脉见于大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘 | |||||||
| 胸骨后、心前区疼痛（特征性）、常见于炎症变化的行为蛋白渗出期 疼痛可放射至颈部、左肩、左臂，也可达上腹部 疼痛性质尖锐，与呼吸运动相关 | ||||||||
| 实验室检查 | X线：心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱或消失，尤其是肺部无明显充血而心影显著增大是心包积液的有力证据 成人积液量＜250ml，儿童＜150ml，X线常阴性 心电图：①除aVR和V1导联ST段压低外，其他导联ST段均弓背向下抬高 ②一至数日后，ST段回到基线，出现T波低平及倒置，持续数周至数月后T波逐渐恢复正常 ③QRS波低电压 ④无病理性Q波，无QT间期延长， ⑤常有窦性心动过速 超声心动图：确诊 | |||||||
| 诊断标准 | ||||||||
| 首选检查 | 诊断急性心包炎最有价值的体征是：心包摩檫音 诊断心包炎最有价值的辅助检查是：超声心动图· | |||||||
| 鉴别诊断 | 常见急性心包炎的鉴别诊断 | |||||||
| 急性非特异性（病毒） | 结核性 | 化脓性 | 肿瘤性 | 心脏损伤后综合征 | ||||
| 病史 | 发病数日前上感史，起病急，反复发作 | 常伴原发感染病灶，或与其他浆膜腔结核并存 | 常有原发感染病灶，伴明显败血症表现 | 转移性肿瘤多见，可见淋巴瘤及白血病 | 有手术、心肌梗死、心脏创伤病等病史，可反复发作 | |||
| 发热 | 持续发热 | 常无 | 高热 | 常无 | 常有 | |||
| 心包摩擦音 | 明显，出现早 | 无 | 常有 | 少有 | 少有 | |||
| 胸痛 | 长剧烈 | 常无 | 常有 | 常无 | 常有 | |||
| 白细胞计数 | 正常或增高 | 正常或轻度增高 | 明显增高 | 正常或轻度增高 | 正常或轻度增高 | |||
| 血细菌培养 | 阴性 | 常阴性 | 可阳性 | 阴性 | 阴性 | |||
| 心包积液量 | 较少 | 常大量 | 较多 | 大量 | 一般中量 | |||
| 积液性质 | 草黄色或血性 | 多为血性 | 脓性 | 多为血性 | 常为浆液性 | |||
| 细胞分类 | 淋巴细胞占多数 | 淋巴细胞较多 | 中性粒细胞占多数 | 淋巴细胞较多 | 淋巴细胞较多 | |||
| 细菌 | 无 | 偶找到结核杆菌 | 化脓性细菌阳性 | 无 | 无 | |||
| 治疗 | 非甾体类抗炎药 | 抗结核药 （肺内可无结核病灶） | 抗生素 心包切开 | 原发病治疗 心包穿刺 | 糖皮质激素 | |||
| 治疗 | 治疗原则：病因治疗，解除心脏压塞，对症支持治疗 一般治疗：卧床休息，直至胸痛消失和发热消失。疼痛时给予非甾体类抗炎药，必要时给予吗啡 糖皮质激素：对其他药物治疗积液吸收效果不佳的患者，可给予糖皮质激素 心包穿刺：心包渗液多引起急性心脏压塞时，需立即行心包穿刺放液 外科手术：顽固性复发性心包炎，病程超过2年，激素无法控制者，或伴严重胸痛者可手术治疗 | |||||||
| 零碎易考点 | 急性心包炎——无病理性Q波、ST段抬高除aVr和V1导联外弓背向上 ST段抬高性心梗——有病理性Q波、ST段弓背向上抬高 变异型心绞痛——无病理性Q波、发作时ST段抬高 | |||||||
| 病名 | 心包积液和心脏压塞 | 缩窄性心包炎 | ||
| 病因 | 常见病因：各种病因的心包炎均可有心包积液，其中以肿瘤、特发性、肾衰竭最常见 严重体循环淤血：可产生漏出性心包积液 外伤：穿刺伤，心脏破裂等，可造成血性心包积液。迅速或大量心包积液可引起心脏压塞。 | 1、最常见原因：结核性心包炎 2、次常见原因：急性非特异性、化脓性、由创伤性心包炎演变而来 3、外伤性：放射性心包炎、心脏手术后引起者 4、少见病因：自身免疫性疾病、恶心肿瘤、尿毒症、药物等 | ||
| 病理生理 | 心脏舒张期扩张受阻，充盈减少，心搏量下降，为维持心排血量，心率必然代偿性增快 上腔静脉回流障碍→颈静脉怒张 下腔静脉回流障碍→肝大、腹水、下肢水肿 静脉压升高 Kussmaul征 | |||
| 临床表现 | 心脏压塞：Beck三联征=低血压+心音低弱+颈静脉怒张 呼吸困难为最突出的症状，还可出现上腹部疼痛、肝大、全身水肿、胸腔积液等 心脏体查：心尖搏动减弱，心界向两侧增大，心音低而遥远 Ewart征：即心包积液征 心包叩击音：缩窄性心包炎患者，可于胸骨左缘3/4肋间闻及心包叩击音 脉搏：大量心包积液可使收缩压降低，而舒张压变化不大，故脉压变小 奇脉：表现为桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时恢复的现象 体循环淤血：大量心包积液时，可出现颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征、腹腔积液、下肢水肿 急性心脏压塞：表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小、静脉压明显升高、严重者出现循环衰竭和休克 慢性心脏压塞：可产生体循环静脉淤血征象，表现为颈静脉怒张、Kussmual征、奇脉 | 病史：常有急性心包炎、复发性心包炎、心包积液等病史 主要症状：劳力性呼吸困难、活动耐量下降、乏力 心脏体查：心尖搏动减弱，多数患者呈收缩期负性波动，心界稍增大或不增大，心音低而遥远，无杂音 心包叩击音：可于胸骨左缘3、4肋间闻及心包叩击音 Kussmaul征：是指吸气时金静脉扩张更明显 体循环淤血：可出现颈静脉怒张、肝大、腹腔积液、下肢水肿 | ||
| 实验室检查 | X线检查：可见心影向两侧增大呈烧瓶状、心脏搏动减弱或消失 心电图：可见肢体导联QRS波低电压，大量积液时可见P波、QRS波、T波电交替，常伴窦速 超声心动图：为首选的诊断检查，表现为舒张末期右心房塌陷及舒张早期右心室游离壁塌陷 心包穿刺：在超声心动图引导下行心包穿刺抽液，可迅速缓解心脏压塞症状，且可行相关检查。 | |||
| 治疗 | 心包穿刺引流是解除心脏压塞最简单有效的手段 | |||
| 零碎易考点 | Kussmaul呼吸——在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒时，机体出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音称为酸中毒大呼吸，即Kussmaul呼吸，或称库斯莫尔呼吸 Kussmaul征——是指吸气时颈静脉扩张更明显，常见于缩窄性心包炎、心脏压塞。 | |||
| 体征 | 临床意义 | 见于 | ||
| Duroziez征 | 是指轻压听诊器于股动脉上可闻及连续全期吹风样杂音 | 主闭 | ||
| Traube征 | 击音 | 主闭、甲亢、严重贫血 | ||
| De Musset征 | 点头征 | 主闭 | ||
| Ewart征 | 即心包积液征。指渗出性心包炎有大量心包积液时，在左肩胛骨下可出现浊音及支气管呼吸音 | 心包积液 | ||
| Rotch征 | 指急性心包炎时，在胸骨右缘第3~6肋间出现浊音 | 急性心包炎 | ||
| Kussmaul征 | 吸气时颈静脉扩张 | 缩窄性心包炎 | ||
| Osler结 | 为指（趾）垫出现的豌豆大的红色或紫色痛性结节 | 亚急性感染性心内膜炎 | ||
| Roth点 | 为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色 | 亚急性感染性心内膜炎 | ||
| Janeways结 | 为手掌和足底直径1~4mm出血红斑 | 急性感染性心内膜炎 | ||
| Beck三联征 | 静脉压升高、心音低、动脉压低 | ·急性心脏压塞 | ||
| 病名 | 急性感染性心内膜炎 | 亚急性感染性心内膜炎 | ||
| 特征 | 发病率少见 中毒症状明显 病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 感染迁移多见 病原体主要为金黄色葡萄球菌 | 发病率多见 中毒症状轻 病程数周至数月 感染迁移少见 病原体以草绿色链球菌多见，其次为场球菌 好发于： ①器质性心脏病的心瓣膜病，尤其是二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全 ②先心病，如动脉导管未闭、室间隔缺损、法罗四联征和主动脉缩窄 | ||
| 别名 | 急性细菌性心内膜炎 | 亚急性细菌性心内膜炎 | ||
| 发病原因 | 由致病力强化脓菌引起 | 由致病力弱的细菌引起 | ||
| 致病菌 | 金葡菌、溶链、肺炎球菌 | 草绿色葡萄球菌 | ||
| 脓肿形成 | 可有脓肿，可形成溃疡 | 瓣膜上可形成溃疡 | ||
| 受累部位 | 二尖瓣+主动脉瓣常见 | 二尖瓣+主动脉瓣常见 | ||
| 病变基础 | 常累及正常心瓣膜 | 常累及已发病的心瓣膜 | ||
| 赘生物 | 有、易脱落 | 有、易脱落 | ||
| ①部位 | 瓣膜表面 | 瓣膜上 | ||
| ②特点 | 较大、质地疏松 黄色或浅绿色 | 大小不一、单个或多个 息肉状或菜花状、质疏松、易破碎 | ||
| ③脱离 | 易脱落，形成细菌栓子 | 易脱落，形成细菌栓子 | ||
| ④细菌 | 含细菌（化脓性感染） | 含细菌（化脓性感染） | ||
| ⑤组成 | 血小板、纤维素、细菌菌落 炎性细胞、坏死组织 | 血小板、纤维素、细菌菌落 炎性细胞、坏死组织 | ||
| 瓣膜情况 | 瓣膜严重破坏时，可破裂穿孔 脓性渗出物+血栓+坏死组织+大量细菌菌落 | 瓣膜变形，导致慢性心瓣膜病 血小板+纤维蛋白+坏死组织+中性粒细胞+底部肉芽组织+细菌菌落 | ||
| 病理变化 | 心脏：常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，在病变瓣膜上形成赘生物（血细菌培养可阴可阳） 血管：细菌毒素和赘生物脱落形成栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。栓塞最多见于脑，其次为肾、脾。 变态反应：微栓塞可引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，皮肤出现Osler小结（红色，稍隆起，有压痛有诊断意义） 败血症：脱落赘生物中的细菌进入血流，并在血流中繁殖，形成败血症 | |||
| 发热 | 几乎都有（呈爆发性败血症过程，有寒战高热） | 几乎都有（可有弛张性低热，一般＜39°C） | ||
| 心脏杂音 | 80%~85%的患者有，且杂音易变化、新杂音 | 80%~85%的患者有 | ||
| 杵状指 | 少见 | 多见 | ||
| Osler结 | 无 | 几乎仅发生在亚急性者 | ||
| Roth点 | 少见 | 多见（视网膜出血斑块） | ||
| Janeways结 | 多见（手掌和足底直径1~4mm的出血红斑） | 罕见 | ||
| 瘀点 | 少见 | 多见（锁骨上口腔粘膜及睑结膜多见） | ||
| 动脉栓塞 | 多见（可栓塞任何部位） | 少见（可栓塞任何部位） | ||
| 脾大 | 少见 | 多见 | ||
| 贫血 | 少见 | 多见（多为轻、中毒贫血） | ||
| 并发症 | 心力衰竭：最常见，主要为瓣膜关闭不全所致，常累及主动脉瓣＞二尖瓣＞三尖瓣 心肌脓肿：主动脉瓣环处多见 急性心梗：以主动脉瓣感染多见 化脓性心包炎：少见 迁移性脓肿：多发生与肝、脾、骨髓、神经系统 神经系统：脑栓塞最多见 肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死、局灶性和弥漫型肾小球肾炎、肾脓肿 | 细菌性动脉瘤：受累动脉为近端主动脉、脑、内脏、四肢 | ||
| 血液常规 | 白细胞计数增高、血沉增快 | 正常细胞性贫血、血沉增快 | ||
| 尿液常规 | 镜下血尿和轻度 | |||
| 免疫学检 | 循环免疫复合物（多数）、高丙种球蛋白血症 | |||
| 血培养 | 诊断的最重要方法 多数患者的阳性结果获自入院后第一日采集的标本 | |||
| X线 | 肺部多出小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎 | |||
| 心动图 | 若发生赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，有助于明确诊断 | |||
| 治疗 | 早期用药、足量用药、静脉用药 病原微生物不明时：急性选用针对金葡菌、链球菌、G-菌的广谱抗生素 亚急性：针对大多数链球菌的抗生素 | |||
| 诊断 | 血培养阳性对感染性心内膜炎的诊断具有重要价值 发热伴心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高，栓塞征象 亚急性感染性心内膜炎患者可有周围体征，如瘀点、现状出血、Roth斑、Osler结节、杵状指 超声心动图检出赘生物对确诊有重要价值 | |||
| 致病菌 | 抗微生物药物 | 疗程 | ||
| 草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌 | 对青霉素不敏感者首选青霉素 对青霉素过敏用头孢曲松或万古霉素 | 4周 | ||
| 对青霉素耐药的链球菌 | 青霉素+庆大霉素or万古霉素 | 4周 | ||
| 场球菌 | 青霉素+庆大霉素；氨苄西林+庆大霉素 | 4~6周 | ||
| 金黄葡萄球菌、表皮葡萄球菌 | 甲氧西林敏感——萘夫西林or笨挫西林+庆大霉素 | 4~6周 | ||
| 真菌 | 两性霉素B | 数月 | ||
| 外科治疗：适应症：①由瓣膜功能衰竭所致的心衰②在积极抗生素治疗的情况下，仍有持续败血症③再发栓塞④如果二尖瓣赘生物＞10mm，或抗生素治疗下赘生物体积增大，或赘生物位于二尖瓣闭合的边缘时，应考虑尽早手术治疗 次要适应症：①脓肿、假性动脉瘤以及1个（多个）瓣叶破裂或瘘引起异常交通的征象表现局部感染扩散时②不容易治愈（如真菌、布鲁菌和Q热病原体）或对心脏结构破坏力大的病原微生物感染时③抗生素治疗后病原体不明④伴有心衰的左侧急性金葡菌性心内膜炎⑤血培养阴性，足够抗生素治疗，持续发热10天以上的再发 | ||||
| 零碎易考点 | 所有体征中，除Janeways结多见于‘急性感染性心内膜炎’外，其他均以亚急性多见 | |||
| 病名 | 早期人工瓣膜心内膜炎 | 晚期人工瓣膜心内膜炎 |
| 发病时间 | 人工瓣膜置换术后60天内 | 人工瓣膜置换术后60天以后 |
| 致病菌 | 表皮葡萄球菌（50%） | 链球菌（最常见，其中以草绿色链球菌多见） |
| 血培养 | 阳性 | 阳性 |
| 起病情况 | 急性爆发性发病 | 亚急性表现为主 |
| 病死率 | 40%~80% | 20%~40% |
| 临床表现 | 赘生物形成、人工瓣膜破裂、发热 心脏杂音、脾大、周围栓塞症 | 同左 |
| 病名 | 风湿病 | |||||||
| 病因 | 发病原因：与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 主要累及：主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节和血管等处，其中以心脏病变最严重 A组β溶血性链球菌感染：M蛋白抗原（至风湿源性）：与人心瓣膜、脑组织等存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反应， C抗原——与结缔组织和糖蛋白相似 自身免疫反应机制：交叉反应 遗传易感性 链球菌毒素学说：链菌素可产生多种细胞外毒素和一些酶 | |||||||
| 病理特征 | 风湿小体（Aschoff小体） | |||||||
| 好发人群 | 男女发病无差异（5~15岁） | |||||||
| 发病情况 | 冬春季好发 | |||||||
| 分期 | 变质渗出期 | 增生期 | 纤维化期 | |||||
| 别称 | -- | 肉芽肿期 | 硬化期 | |||||
| 病程 | 持续1个月（早期病变） | 持续2~3月 | 持续2~3月 | |||||
| 病理特征 | 胶原的纤维素样坏死 | Aschoff小体形成 | 梭形瘢痕形成 | |||||
| 其他病变 | 结缔组织机智的粘液样变性 浆液纤维素渗出 淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润 | 心肌间质、心内膜、皮下结缔组织中出现特征性风湿小体 | 风湿小体内的坏死细胞被吸收 风湿小体纤维化 最后形成梭形小瘢痕 | |||||
| Aschoff小体 | Aschoff小体：又称风湿小体、风湿小结，为风湿病增生期的特征性病变 组成：①Aschoff细胞:细胞体积大，圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集于，核的横切面似枭眼，纵切面呈毛虫样 ②少量T淋巴细胞、浆细胞等 部位：风湿小体多位于纤维素样坏死灶内，在心肌间质内，Aschoff细胞多位于小血管旁 形态：呈梭形，风湿小体中心含有肿胀和纤维素样坏死的胶原纤维，周围有组织细胞和纤维母细胞增生 来源：风湿细胞为巨噬细胞源性，在纤维素样坏死基础上，巨噬细胞增生、吞噬纤维素坏死物质后形成，因镜下可见单核、双核或多核，有人将多核者称为Aschoff巨细胞 Aschoff小体=Aschoff细胞+纤维素坏死+淋巴细胞（T细胞为主）+浆细胞 | |||||||
| 风湿病的各器官病变 | 风湿性心内膜炎 | 风湿性心肌炎 | 风湿性心外膜炎（心包炎） | |||||
| 累及部位 | 心瓣膜（二尖瓣最常见） | 心肌间质结缔组织 | 心外膜脏层 | |||||
| 特征病理 | 瓣膜闭锁缘疣状赘生物 | 心肌间质出现风湿小体 | 浆液性或纤维素性渗出 | |||||
| 其他病变 | ①瓣膜肿胀、变性、黏液样变性 纤维素养坏死、浆液渗出 ②内膜灶性增厚、附壁血栓（白） 如左房后壁的Mc Callum瓣 | 风湿小体位于左心室、室间隔、左心房及左心耳 间质性心肌炎，间质水肿 少量淋巴细胞浸润 | 浆液性——量多、心包积液 纤维素性——量少、绒毛心（机化缩窄） 渗出的大量纤维素如不背溶解吸收，可形成缩窄性心外膜炎 | |||||
| 临床表现 | 心尖区轻度收缩期/舒张期杂音，风湿停止杂音消失 | 窦速、第一心音减弱 急性充血性心衰、传导阻滞 | 干性心外膜炎→心包摩擦音 湿性心外膜炎→心音弱而遥远 | |||||
| 风湿性关节炎 | 类风湿性关节炎 | |||||||
| 起病 | 亚急性 | 缓慢 | ||||||
| 常见侵犯 | 膝、踝、肩、腕、肘等大关节 | 腕、掌指关节、近端指间关节 | ||||||
| 病理改变 | 滑膜充血肿胀 | 滑膜炎性渗出、滑膜下血管扩张 | ||||||
| 渗出性质 | 浆液性+纤维素性渗出，易被完全吸收 | 纤维素性渗出，不易吸收 | ||||||
| 关节畸形 | 不遗留畸形 | 遗留关节畸形 | ||||||
| 临床特点 | 游走性疼痛，反复发作性 | 关节痛呈对称性，持续性，但时轻时重 | ||||||
| 皮肤病变：环形红斑和皮下结节（具有诊断意义） 环形红斑：为渗出性病变，多见于躯干和四肢皮肤 皮下结节：为增生性病变，多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织（本职位Aschoff小体） 风湿性动脉炎：大小动脉均可受累，小动脉受累多见（小动脉纤维素样变）、如冠状动脉、肺动脉、肠系膜动脉等 风湿性脑病：多见于5~12岁儿童，女孩多见，主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎，当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症（伴发心脏炎的概率最低） | ||||||||
| 零碎易考点 | ||||||||
| 病名 | 心脏骤停与心脏性猝死 |
| 病因与发病机制 | 冠心病（占多数）、心肌病、其他 低血容量、缺氧、酸中毒、低/高血钾、低体温、低/高血糖、毒物，药物中毒、心包填塞、气胸、心脏肺栓塞、创伤 |
| 病理生理 | ①致命性快速心律失常：为心脏性猝死的主要致命原因 ②眼中缓慢性心律失常和心室停顿：另一重要原因，常见于病变弥漫累及心内膜下浦肯野纤维的严重心脏疾病 ③非心律失常性心脏性猝死：少见 ④无脉性电活动：少见病因，急性心梗心室破裂、大面积肺梗死时。 |
| 临床表现 | 前驱期：在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状 终末事件期：典型表现：严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕 心脏骤停：意识突然丧失、伴局部或全身抽搐，大动脉搏动消失，呼吸断续或停止，多数为心源性 生物学死亡：心脏骤停后4~6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡 心脏骤停后应立即实施心肺复苏和尽早除颤。 心肺复苏成功后死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤 |
| 治疗 | CRA 按压部位：胸骨下半部，双乳头之间 幅度：至少5cm 频率：至少为100次/分，间隔不超过5s 按压通气比：30:2 重要一步：保证呼吸道通畅 人工通气：做好方法：气管内插管 电复律、直流电除颤 单相波电除颤：360j 双相波电除颤：150~200J 不推荐起搏治疗，而对有症状的心动过缓患者可考虑起搏治疗 药物：肾上腺素，静脉推注1mg |
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