病毒资料整理

    是一类体积微小、结构简单、 只含一种类型核酸（DNA或RNA），严格活细胞内寄生，以复制方式增殖的非细胞型微生物。 对常用抗生素不敏感，但对干扰素敏感 

大小与形态

测量单位：纳米（nanometer, nm）

形态多样化：大多呈球形或近似球形，

             少数呈砖形、弹状、丝状、杆状、 

             蝌蚪状的  

●结构和化学组成  

核心（core）：位于中心，由核酸(DNA或RNA)组成，决定病毒遗传、变异、增殖及感染性等 

衣壳(capsid)：蛋白质，功能包括：①保护病毒核酸；②与易感细胞表面受体的特异性吸附；③决定病毒的抗原性

包膜(envelope)：位于核衣壳外面，功能：①具有保护核衣壳；②具有吸附性，介导病毒侵入宿主细胞造成感染；③具有致病性，包膜脂蛋白能引起发热、中毒症状等原因之一；④具有抗原特异性，构成病毒体的表面抗原  

●增  殖 

吸附（adsorption） 

穿入（penetration） 

脱壳（uncoating） 

生物合成（biosynthesis） 

装配与释放 

●异常增殖

顿挫感染（abortive infection）：

     因细胞条件不适合，病毒虽可进入细胞但不能复制的感染过程 

缺陷病毒（defective virus）：

     带有不完整基因组的病毒体，在细胞内不能完成增殖。但当缺陷病毒与另一种病毒共同培养时，若后者能为前者提供所需要的因子，则能使缺陷病毒增殖出完整的病毒体 

其他性状 

病毒的变异 

干扰现象

      两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象  

理化因素的影响

      大多数病毒耐冷不耐热，抗生素对病毒无抑制作用 

●病毒的致病性

病毒的感染

病毒的致病机制

机体抗病毒免疫 

●传播方式 

水平传播（horizontal transmission）：

      指病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。包括经呼吸道、消化道、泌尿生殖道的粘膜和破损皮肤感染等为其主要途径。 

垂直传播（vertical transmission）：

      通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式，如风疹病毒、巨细胞病毒、HIV、HBV等。  

●感染类型

隐性感染 

显性感染 

      急性感染 

      持续性感染 

持续性感染 

慢性感染：显性或隐性感染后，病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。但病毒最终能被机体的免疫系统清除。如HBV、EBV形成的慢性感染。

潜伏感染：显性或隐性感染后，病毒基因潜伏存在于一定细胞中，不复制，不出现症状，在某些条件下病毒被激活急性发作。如单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒感染。 

慢发病毒感染（迟发病毒感染）：感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。如SSPE、疯牛病、kuru病等。  

●致病机制 

病毒对宿主细胞的直接损伤 

      杀细胞效应 

      非杀细胞效应¡ª¡ª包涵体  

      细胞凋亡 

      细胞增生与转化 

病毒感染免疫病理损伤

            Ⅱ Ⅲ Ⅳ型超敏反应

●抗病毒免疫 

天然免疫（非特异性抗病毒免疫）

      生理屏障、吞噬细胞、NK细胞，以及组织和体液中的抗病毒因子  

获得性免疫（特异性抗病毒免疫）

      抗体发挥体液免疫和效应性T细胞发

  挥的细胞免疫  

●干扰素（Interferon,IFN）

概念：病毒感染或干扰素诱生剂刺激细胞分泌的一 

        类具有多种生物学活性的糖蛋白

分类：来自白细胞——干扰素（Ⅰ型）

        来自成纤维细胞—— 干扰素（Ⅰ型）

        来自淋巴细胞—— 干扰素（Ⅱ型）

诱生：

        干扰素诱生剂—聚肌胞苷、PHA、ConA等

抗病毒机制：

      抑制病毒蛋白合成（非直接作用）

生物学活性：

      抗病毒、抗肿瘤、免疫调节

●病毒感染的检查方法 

标本的采集与送检 

病毒的分离鉴定

      动物接种、鸡胚培养、组织培养 

病毒形态检查 

免疫学检查 

核酸检测 

●病毒感染的防治原则 

病毒性疾病特异性预防

      人工自动免疫   

      人工被动免疫 

抗病毒治疗 

呼吸道病毒

●种类

流感病毒    麻疹病毒    腮腺炎病毒   风疹病毒   冠状病毒   其它呼吸道病毒 

流行性感冒病毒（influenza virus）  

引起流行性感冒，分甲（A）、乙（B）、丙（C）3个型。除引起人类感染外还可以引起动物感染 

●形态与结构

核心：分7~8个节段的单负链RNA

核蛋白：包绕核酸外，共同构成呈螺旋对称的核衣壳 （型特异性 ）

基质蛋白（M蛋白）：位于包膜与核心之间，具有保护核心与维持病毒外形的作用 （型特异性 ）

包膜：血凝素（HA） 和神经氨酸酶（NA）（划分亚型的依据）  

●分型与变异 

根据核蛋白和基质蛋白的不同将流感病毒分为甲、乙、丙三型 

甲型流感病毒的HA和NA抗原性易发生变异 

抗原漂移：基因组自发的点突变引起的变异属量变，变异的幅度小，仅引起甲型流感周期性的局部中、小型流行

抗原转变：基因组发生重新排列引起的变异属质变，变异的幅度大，产生新的亚型，由于人群失去原有免疫力，往往引起甲型流感大流行甚至世界性大流行

●培养特性 

可在鸡胚和培养细胞中增殖，但不引起明显的病变 

●抵抗力 

不耐热，对干燥、紫外线、甲醛、脂溶剂等敏感 

●致病性与免疫性 

流行性感冒：流感病毒引起的急性呼吸道传染病，主要表现为骤发高热、头痛、全身酸痛、乏力及轻微呼吸道症状。

流感流行一般先从大城市开始，后波及农村。传染源主要是病人及隐性感染者,一般在潜伏期末至和病后３日传染性最强，退热后２日传染性消失。流感病毒经空气飞沫传播，人群普遍易感。传染性强，传播迅速。

病后对同型（甲型流感则为同亚型）病毒有免疫力

●实验室检查 

取急性期患者咽漱液或鼻咽拭子，进行鸡胚培养以分离病毒；

也可取患者发病5天内（急性期）和发病 后2~4周（恢复期）的双份血清以血凝抑制试验等检测抗体滴度，以辅助诊断 

●防治原则 

流行期间应尽量避免人群聚集，公共场所要注意空气流通，也可用乳酸蒸气进行空气消毒。

免疫接种是预防流感最有效的方法

盐酸金刚烷胺及中草药板蓝根、大青叶等有一定疗效 

肠道病毒 

●种   类

脊髓灰质炎病毒  柯萨奇病毒  埃可病毒   新型肠道病毒等 

●共同特性 

1.病毒体呈球形，直径约20~30nm，为20面体对称结构，无包膜

2.单正链RNA

3.在宿主细胞浆内增殖，迅速引起细胞病变

4.耐乙醚，耐酸，在pH3—5条件下稳定，56℃30min可使病毒灭活，对紫外线、干燥敏感

5.经粪—口途径传播，先在肠道细胞内增殖，但所致疾病多在肠道外 

●脊髓灰质炎病毒（Poliovirus,Polio病毒） 

 脊髓灰质炎的病原体。病毒可侵犯脊髓前角运动神经细胞，引起肢体肌肉驰缓性麻痹，多见于儿童，故又称为小儿麻痹症 

●生物学性状 

1.病毒体呈球形，直径27~30nm，有4 种衣壳蛋白 

2.分Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型，三型间无交叉反应 

3.对外界环境的抵抗力较强，在污水和粪便中可存活数月；在胃肠道能耐受胃酸、蛋白酶和胆汁的作用 

●致病性

1.传染源：患者和无症状带病毒者，经粪—口途径传播 

2.约有90%以上感染者，由于机体免疫力较强，病毒仅限于肠道，表现为隐性或轻症感染 

3.少数免疫力较弱者，病毒在肠道局部增殖后侵入血流引起病毒血症，患者表现为发热、头痛、乏力、咽痛和呕吐等非特异症状，并迅速恢复 

4.极少数患者，病毒可侵入中枢神经系统，主要在脊髓前角运动细胞内增殖并引起病变 

●免疫性

1.病后可获得对同型病毒的牢固免疫力。

2.以体液免疫为主

3.sIgA能清除咽喉部和肠道内病毒，防止其进入血流

4.血流中IgM、IgG类中和抗体可以阻止病毒进入神经系统，中和抗体在体内维持甚久

5.母体的抗体可通过胎盘或经初乳传递 

●实验室检查 

1.取粪便标本进行病毒的细胞培养，若出现细胞病变，用中和试验进一步鉴定其型别。

2.血清学试验则用发病早期和恢复期双份血清进行中和试验，若血清抗体有4倍以上增长，则有诊断意义 

●防治原则 

1.隔离患者、消毒排泄物

2.加强饮食卫生、保护水源

3.婴幼儿和儿童——人工主动免疫口服脊髓灰质炎减毒活疫苗  

肝炎病毒

●种  类

甲型肝炎病毒HAV    乙型肝炎病毒HBV    丙型肝炎病毒HCV   丁型肝炎病毒HDV

戊型肝炎病毒HEV    已型肝炎病毒HFV    庚型肝炎病毒HGV  输血传播肝炎病毒（TTV）  

●乙型肝炎病毒（HBV） 

乙型肝炎的病原体。现归属于嗜肝DNA病毒科（Hepadnaviridae），正嗜肝DNA病毒属 

●形态与结构 

1.大球形颗粒（Dane颗粒）：完整的乙型肝炎病毒颗粒，有感染性。直径42nm，具有双层衣壳。其内部含有DNA和DNA多聚酶

2.小球形颗粒：直径22nm，不含DNA和DNA多聚酶，主要成分为HBsAg，是病毒多余的衣壳成分，不具传染性。

3.管形颗粒：是一串聚合的小球形颗粒，直径22nm，长度100～700nm不等，也有HBsAg。

●基因结构 

1.HBV-DNA为双链未闭合的环状结构 ，即其中的2/3为双螺旋结构，1/3为单链，长约3.2kb，是目前已知的感染人类最小的双链DNA病毒 

2.长链为负链，短链为正链。负链DNA上有4个开放读码区，均为重叠基因，包括S、C、P和X区。S区中有S基因、前S1和前S2基因；C区中有C基因和前C基因；P区为编码多聚

酶的基因；X区编码HBxAg与肝癌发生有关

●培养与动物模型 

1.HBV尚不能细胞培养中分离培养，常采用细胞培养系统作为病毒DNA转染系统 

2.现常用鸭乙型肝炎病毒感染的鸭等动物模型进行HBV的致病机制、疫苗及抗病毒药物的研究 

●抗原组成 

HBsAg：

1.由S基因编码，化学成分是糖蛋白。在患者血清中，存在于小球形颗粒（最多见）、管形颗粒、及Dane颗粒的外衣壳上。

2.具有免疫原性，是制备疫苗的主要成分，可刺激机体产生抗-HBs，抗-HBs是有特异性保护作用的中和性抗体。

3.HBsAg阳性表示肝脏中有HBV，作为传染性标志之一。而血清中出现抗-HBs被认为是乙型肝炎恢复标志，对HBV有免疫力；接种乙肝疫苗后被动获得抗-HBs抗体

HBcAg：

1.由c基因编码，存在于Dane颗粒核心结构的表面，为HBV的内衣壳成分，在感染者肝细胞核内合成，呈20面体排列。

2.HBcAg可在受染肝细胞表面表达，是杀伤性T细胞识别和清除病毒感染肝细胞的靶抗原之一。

3.HBcAg不游离于血清中，检测较麻烦，临床上不作常规检查。HBcAg主要成分是蛋白质，抗原性强，可刺激机体产生相应抗体（抗-HBc）。抗-HBcIgM阳性提示HBV正在肝内复制，提示病人血清有强传染性。 

HBeAg：

1.由PreC及C基因编码，整体转录、剪接转译而产生e抗原（若仅由C基因转录、转译则为HBcAg而无HBeAg产生）

2.HBeAg存在于Dane颗粒核心结构表面，隐蔽或镶嵌于HBcAg之中，当HBV内衣壳裂解时释放出来，游离于血清中。

3.HBeAg与病毒DNA多聚酶的消长一致，是体内HBV复制的指标之一，在急性和慢性活动性肝炎患者血清中多数可检出HBcAg。血清有较强的传染性。HBcAg刺激机体产生抗体（抗-HBe），抗-HBe无中和作用。 

●抵抗力 

1.抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线和一般消毒剂均有耐受性。

2.高压蒸汽灭菌或100℃10分钟可将其灭活

3.环氧乙烷、0.5%过氧乙酸、5%次氯酸钠及2%戊二醛等可消除其传染性，但仍可保留其抗原性  

●致病性 

1.传染源：主要是患者和无症状HBsAg携带者 

2.传播途径：血液传播    母婴传播    性传染等

3.致病性：抗原成分诱发机体的免疫病理损害导致了肝细胞的破坏 ，以Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应为主

4.临床表现：无症状带携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重症型肝炎、淤胆型肝炎等 

●免疫性 

1.细胞免疫在破坏感染的肝细胞，彻底清 除HBV中起主要作用 

2.特异的抗-PreS1、S2有保护作用，常以IgG为主，但抗HBC无保护作用 

●微生物学检查 

1.HBV抗原抗体的检测

主要检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗-HBc等抗原及抗体 

2.血清HBVDNA检测

应用核酸杂交法或PCR技术检测血清中，HBVDNA可作为疾病诊断与药物疗效考核的指标 

●防治原则

1.一般措施：加强血液及血制品的管理；加强性教育；严格消毒灭菌，防止医院内传播 

2.特异性预防

 人工被动免疫---高效价HBIg，用于与乙肝患者密切接触者意外事故的紧急预防或HBV阳性的母亲所生的新生儿，阻断母婴传播（一周内使用有效）

 人工自动免疫---乙型肝炎亚单位疫苗是预防乙型肝炎最有效方法  

●HBV抗原抗体检测结果的临床意义（参考课本）

●五型肝炎病毒的主要特性

●种  类

禽白血病病毒    小鼠乳腺瘤病毒   小鼠白血病病毒    牛白血病病毒

大眼梭鲈皮肤肉瘤病毒    人类免疫缺陷病毒    人泡沫病毒 

●生物学共同特性 

1.有包膜，球形，直径80～120nm 

2.单正链RNA二聚体 

3.核心中含有逆转录酶 

4.具有gag、pol和env 3个结构基因 

5.基因复制周期中，逆转录和整合必不可少 

人类免疫缺陷病毒（human innunodeficiency virus, HIV） 

●形态与结构 

1.病毒体呈球形，直径约100～120nm 

2.核心含RNA、逆转录酶和核衣壳蛋白 

3.核衣壳呈20面体，衣壳蛋白为P24 

4.脂蛋白包膜，嵌有gp120和gp41两种病毒特异的糖蛋白 

●复  制

1.以病毒RNA为模板，在逆转录酶作用下，产生互补的负链DNA，构成RNA：DNA复制中间体。

2.中间体中的亲代RNA链由RNA酶H水解去除，由负链DNA产生正链DNA，组成双链DNA。

3.在病毒整合酶的作用下，双链DNA整合入细胞染色体中。整合后的病毒基因组即前病毒（provirus）处于潜伏状态，直至在某些因素作用下而激活。

4.激活的前病毒可转录成病毒子代RNA与mRNA，mRNA在胞浆核蛋白体上翻译出子代蛋白，然后装配成子代病毒体，以出芽方式释放到细胞外。前病毒亦可以非激活形式长期潜伏于宿主细胞内。

●变  异 

1.分为HIV-1和HIV-2共两个型别

2.HIV在逆转录中有高度突变与频繁重组特性，导致HIV核苷酸变异呈多样性。如gp120肽链易变异，而影响对细胞的亲嗜性和病毒的抗原性，逃逸免疫系统识别和攻击，形成慢性和持续性感染 

3.由于抗HIV药物应用，新近出现了一系列耐药性突变株  

●抵抗力 

1.较弱 

2.56℃加热30min可被灭活（煮沸20min，高压灭菌20min ） 

3.100g/L漂白粉液、5g/L次氯酸钠、50%乙醇、35%异丙醇、0.3%H2O2或0.5%来苏尔等消毒液中室温10min病毒完全被灭活 

●致病性 

1.传染源：HIV无症状携带者和艾滋病患者 

2.传播方式： 性传播      血液传播     母婴传播

3.致病机制：HIV侵袭的主要靶细胞是CD4细胞 

4.免疫性：抗体在急性感染期降低血清中的病毒抗原量，但不能清除体内的病毒。CTL对杀伤HIV感染的细胞和阻止病毒经细胞接触而扩散有重要作用，但亦不能彻底清除体内潜伏感染的细胞  

●微生物学检查 

检测HIV抗体

ELISA——初筛试验

免疫印迹试验(Western blot, WB)——确证试验

●防治原则 

综合预防措施

抗病毒治疗