COPD专病门诊宣传稿2

          （简称慢阻肺或COPD）

一、COPD的流行趋势

COPD是当前全球第4位死亡原因

2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD

每年COPD可能影响多达6亿人

据世界银行、世界卫生组织估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第五位，并成为第三大死亡原因

二、什么是COPD

COPD是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病。气流受限通常是渐进性的，并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎症反应。

对于有咳嗽、咳痰或气促的症状和/或有危险因素的接触史者，应考虑COPD的诊断。

通过肺功能的检查来明确诊断。虽然并不是所有咳嗽及咳痰的病人都会发展为COPD，但在出现气流受限以前，常有多年的慢性咳嗽和咳痰的症状。

COPD并不包括可导致不可逆性气流受限的其它疾病如：支气管扩张、肺囊性纤维化、肺结核或哮喘，除非这些病与COPD重叠存在。

三、COPD的发病机制

COPD的特征是累及气道、肺实质以及肺血管的慢性炎症。巨噬细胞、T淋巴细胞和嗜中性粒细胞在肺的不同部位浸润增加。活化的炎症细胞释放各种炎性介质和细胞因子。除了炎症以外，肺蛋白酶和抗蛋白酶的失衡以及氧化应激被认为是COPD发病过程的另外两个重要的作用途径。

吸入有害颗粒和气体可引起肺的炎症。吸烟可导致炎症和直接损害肺组织。COPD其它的危险因素也可能引发类似的肺部炎症过程。

四、COPD的危险因素

（一）自身因素

1、基因：已证实的宿主因素是罕见的遗传性α-1抗胰蛋白酶的缺乏。参与COPD发病过程的其它遗传基因尚不明了。

2、气道高反应性：支气管哮喘和气道高反应性被认为是与COPD形成有关的危险因素，是与多种基因和环境因素有关的复杂的异常表现。气道高反应性可以在接触吸烟或其它环境的损伤因素后产生，因此可能是吸烟相关的气道疾病的结果。

3、肺的发育：肺的发育与妊娠过程中的发育进程、出生体重和儿童期接触的环境因素有关。若肺功能值有很明显的减低（以肺功能仪测量），则这些对象发展为COPD的危险性增高。

（二）环境因素

1、吸烟：与非吸烟者相比，吸烟者的肺功能异常和呼吸系统症状的发生率、FEV1的年递减率和因患COPD的死亡率增加。吸烟斗和雪茄者COPD的发生率和死亡率高于非吸烟者，但低于吸香烟者。被动吸烟因增加了肺的总吸入颗粒和烟雾的负担，也可加重呼吸道症状和促进COPD的发生。妊娠期吸烟影响子宫内肺的生长和发育以及有可能影响免疫系统，增加了胎儿的危险因素。

2、职业粉尘和化学物质：当接触的强度和时间足够时，职业粉尘和化学物可单独引起COPD；而同时有吸烟时，危险性增加。

3、户外和室内的空气污染：城市严重的空气污染对已有心肺疾患的人是有害的。户外空气污染在引起COPD中的地位尚不明确，但与吸烟相比，其危险性较小。

4、感染：儿童期严重的呼吸系统感染与成年期的肺功能下降和呼吸道症状的增加有关。然而，病毒感染可能与其它因素有关，如出生低体重，而后者则与COPD相关。

5、社会经济状态：有证据表明发生COPD的危险因素与社会经济状态呈负相关。

五、如何控制、治疗COPD

1.戒烟

2.控制职业性或环境污染，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入

3.抗菌药物应用

4.支气管扩张剂

5.糖皮质激素

6.祛痰药

7.呼吸兴奋剂

8.氧疗

9.康复治疗

六、早期和持续治疗的重要性

大部分的慢阻肺患者的气流阻塞性病变在早期是可逆的，故提倡要早期治疗

对于已形成的慢性病变，通过积极防治， 也可防治病情的进一步加重

COPD不会自行消失，它需要治疗，而且越早治越好

七、什么时候开始使用吸入疗法

GOLD2003指出，在规律支气管扩张剂治疗的基础上增加吸入性糖皮质激素的治疗，适用于FEV1<50%（严重度III期和IV期）并且伴有频繁急性加重的的患者。