医学寄生虫_复习重点汇总

1.人兽共患寄生虫病：再人与脊椎动物之间自然地传播者的寄生虫病称为人兽共患寄生虫病。

2.感染期：寄生虫具有感染力的发育时期称为感染期。

3.土源性蠕虫：生活史为直接型，在生活史过程中不需要中间宿主的蠕虫，虫卵或幼虫在外界发育到感染期后直接感染人。

4.幼虫移行症：有些寄生虫幼虫侵入非正常宿主（人或动物后）不能发育为成虫，这些幼虫在体内长期移行造成局部或全身性病变。

5.多（裂体增殖）：胞核先多次，然后胞质也分别包绕每个核形成多个子体，如疟原虫的裂体增殖和孢子增殖。

6.配子增殖：原虫在发育过程中，雌雄配子体无分别形成为雌雄配子，然后两者结合形成合子，即完成配子生殖过程，本身无个体增加，生成孢子。

人体寄生虫学Human Parasitology :又称医学寄生虫学, 是研究与人体健康有关的寄生虫的形态结构、生活活动和生存繁殖规律，阐明寄生虫与人体和外界环境因素相互关系的一门科学，也是临床医学和预防医学的基础课程。包括医学原虫、医学蠕虫和医学节肢动物。

寄生虫生活史：是指寄生虫完成一代的生长、发育与繁殖的整个过程。包括寄生虫侵入宿主的途径、虫体在宿主体内移行、定居及离开宿主的方式，以及发育过程中所需的宿主种类（包括传播媒介）和内外环境条件等。

(1)直接型： 不需要中间宿主（土源性蠕虫）——蛔虫和钩虫

(2)间接型： 需要中间宿主（生物源性蠕虫）——疟原虫和血吸虫、丝虫

寄生虫对宿主的致病作用

1、掠夺营养2、机械性损伤3、毒性与免疫损伤

宿主对寄生虫的抵抗

1、全部清除寄生虫，并具有抵御再感染能力。2、部分清除寄生虫，并具有部分抵御再感染能力。3、不能有效控制寄生虫，寄生虫发育并大量繁殖。导致寄生虫病

传染源 ：感染了寄生虫的人和动物，包括病人、带虫者、保虫宿主。

寄生虫的传播途径：经水、食物、土壤、空气、接触、医学节肢动物以及直接传播等。

寄生虫进入人体的途径：经口、经皮肤、经胎盘、经呼吸、经输血等

寄生虫感染人体主要有以下四种方式：

　　⑴经口感染，如通过食物吃入蛔虫卵；

　　⑵经皮肤感染，如血吸虫尾蚴钻进皮肤而侵入人体；

　　⑶经媒介昆虫感染，如丝虫的感染性幼虫和疟原虫的子孢子等，通过昆虫媒介叮咬侵入人体；

　　⑷经接触感染，如阴道滴虫是通过与受染者直接或间接接触而感染。

寄生虫流行因素与流行特点

流行特点：　

     1）地方性

     2）季节性    

     3）自然疫源性：人兽共患寄生虫病(parasitic zoonoses)：有些人体寄生虫病可以在人与动物之间自然的传播，这些寄生虫病称之。自然疫源性：不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。流行因素：

　　 1）自然因素—包括气候、地理环境等

　　 2）生物因素—某些寄生虫必需的中间宿主和节肢动物的存在

　　 3）社会因素—经济状况、文化教育水平、居住及医疗卫生条件、生产生活方式等

六大热带病：疟疾 血吸虫病 丝虫病 利什曼病 锥虫病 麻风病

五大寄生虫病：疟疾、日本血吸虫病、黑热病、丝虫病、钩虫病

溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）叶足虫

溶组织内阿米巴，又叫痢疾阿米巴，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和阿米巴病。重要性仅次于疟疾和血吸虫病。

1、形态：

１、滋养体：10-40微米，以伪足做定向运动。泡状核（4～7μm ），核膜内缘有排列整齐的单层染色质粒。内质中有无吞噬的红细胞是溶组织内阿米巴大滋养体与其他肠道阿米巴的重要鉴别点。

2、包囊：球形，直径10～20μm，双层囊壁，核的数量与发育程度有关，最多4个核，未成熟包囊内可见1个棕色糖原泡和1～2个拟染色体。

二、生活史：

1、感染途径：经口；2、感染期：4核成熟包囊；3、致病期：滋养体；4、寄生部位：结肠；5、保虫宿主：人，猫狗鼠也可

生活史基本形式：包囊——小滋养体——包囊

三、致病：

1.致病机理(1)虫株毒力(2)溶组织内阿米巴的致病作用(3)细菌协同作用(4)宿主的免疫功能状态有关。

致病阶段为滋养体

1.无症状带虫者：90%以上

2.有症状侵袭性感染

  （1）肠阿米巴病：发热、腹部绞痛、里急后重，脓血便

       阿米巴痢疾：口小底大的烧瓶状溃疡 

  （2）肠外阿米巴病：

       继发于肠阿米巴病

       阿米巴肝脓肿

       阿米巴肺脓肿 

       阿米巴脑脓肿 

       皮肤阿米巴病

四、实验诊断：

1生理盐水直接涂片法─急性痢疾、肠炎患者

标本要求：a.必须新鲜，b.注意保温（特别在冬季），c.盛具要清洁：

检查阶段：活动的滋养体

2碘液染色法─慢性病人、带虫者

检查阶段：包囊；

3活组织检查

五、防治：

1.注意饮食、饮水和个人卫生 。

2.加强粪便管理和水源保护 。

3.灭蝇、灭蟑螂切断传播途径 。

4.治疗病人和带虫者控制传染源 。

治疗阿米巴病的常用药物为甲硝唑（灭滴灵）

杜氏利什曼原虫 鞭毛虫

一、形态：

1、无鞭毛体：卵圆形，5μm×3μm，经吉氏染色，核呈紫红色，动基体呈红色，位于核旁，其结构与线粒体相似，并可以增殖，实际是一个大的线粒体。

2、前鞭毛体：寄生于白蛉消化道，梭形，(14～20)μm×(1.5~1.8) μm ，核1个，位于虫体中部，动基体位于虫本前部，基体在动基体之前，发出1根鞭毛， 前端聚集成团，排列成菊花状

二、生活史：

1.需要人或哺乳动物和白蛉两个宿主 。

2.利杜体寄生于人体肝、脾、骨髓、淋巴结的单核巨噬细胞内，鞭毛体寄生于白蛉的消化道。

3.感染期：鞭毛体（前鞭毛体）。

4.感染方式：经节肢动物。

三、致病：

1. 脾、肝、淋巴结肿大（巨噬细胞大量破坏 

   和增生） 。

2. 蛋白尿和血尿（肝、肾受损）。

3. 贫血（红细胞、白细胞及血小板减少，全

   血性贫血）脾功能亢进，免疫溶血。

4. 鼻衄、牙龈出血（血小板减少）。

5. 并发各种感染，死亡率较高（白细胞减 

   少）。

6. 发热。

四、实验诊断：

(1)穿刺检查：骨髓（髂骨）、淋巴结穿刺（涂片法 、人工培养法 、动物接种法 ）。

(2)皮肤活组织检查 ：皮肤型黑热病人 。

五、防治：

1.治疗病人:葡萄糖酸锑钠

2.杀灭病犬。

3.清除传播媒介：灭蛉、驱蛉、防蛉 。

阴道毛滴虫 鞭毛虫

以性传播为主的一种传染病。

1、形态：

滋养体呈椭圆形或梨形，有一炮状核、4根前鞭毛和1根后鞭毛体外侧前1/2处有一波动膜，虫体借助鞭毛的摆动和波动膜的波动作旋转式前进运动。

二、生活史：

1.本虫仅有滋养体期，无包囊期，以二法繁殖。滋养体既是本虫的繁殖阶段，又是感染阶段。

2.寄生部位——泌尿生殖系统：女性阴道和尿道，男性尿道及前列腺。

3.感染和致病阶段：滋养体

4.感染方式——接触感染：A.直接接触：通过性生活；B.间接接触：通过坐便器、公共浴池、游泳池、公用游泳衣裤浴巾等方式。

三、致病：

阴道自净作用

所致疾病：滴虫性阴道炎、尿道炎、前列腺炎。

四、实验诊断： 

(1)阴道分泌物检查:生理盐水涂片法、 涂片染色法 、培养法。 

(2)尿液检查：

(3)前列腺分泌物检查： 

五、防治：

1. 注意个人卫生和经期卫生。

2. 改善公共设施，提倡淋浴。

3.不使用公用浴具及游泳衣裤，慎用公共马桶。

4.开展普查普治，治疗患者和带虫者，对于夫妇双方要同时进行治疗方可根治。

5. 常用口服药物为甲硝咪唑(灭滴灵) 。

疟原虫  孢子虫

是疟疾的病原体，寄生于人体红细胞和肝细胞内，为我国五大寄生虫之一。

寄生于人体的疟原虫有：

1.间日疟原虫(Plasmodium  vivax)P.v

2.恶性疟原虫(Plasmodium  falciparum)P.f

3.三日疟原虫 (Plasmodium  malariae)P.m

4.卵形疟原虫(Plasmodium  ovale)P.o

一、形态：在RBC内发现疟原虫是确诊疟疾和鉴别虫种的重要依据；

疟原虫基本构造相同-细胞膜、质、核；瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫红色，胞质呈兰色，疟原虫消化血红蛋白产物-疟色素呈棕黄色；疟原虫在RBC内各期形态各不相同。

见书325

2、生活史：

1.需要人和雌性按蚊两个宿主。人是疟原虫的中间宿主，蚊是疟原虫的终宿主。

2.感染阶段为子孢子。

3.人体内包括：

     a:肝细胞内--红细胞外期(红外期)的裂体增殖   

     b:红细胞内期(红内期)的裂体增殖及有性生殖的开始。

4.蚊体内包括：

       a:胃腔内完成有性生殖（配子体--合子--卵囊）   

       b:胃壁弹性纤维膜下的孢子增殖（子孢子）。

5.肝细胞内有速发型子孢子和迟发型子孢子之分。

     前者进入肝细胞，经7～8天完成裂体增殖，一部  分侵入红细胞

     后者发育缓慢，休眠期发育为裂殖体，再释放出裂殖子进入血液 

6.疟原虫完成一代红内期裂体增殖的时间， P.v和P.o需要48h， P.f  36～48h， P.m  72h。

三、致病：

   疟疾发病过程：潜伏期和发作期。

1.潜伏期 : 指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间。Pv 11～25天或6～12个月

          Pf  7~27天

2.发作 :疟原虫的致病阶段是红内期裂体增殖。         

  发作由红内期虫体经数代裂体增殖，血中虫体密度达到发热阈值。疟疾的一次典型发作表现为寒战、发热和出汗3个连续阶段。

间日疟和卵形疟48h；恶性疟36～48h；三日疟72h

3.再燃与复发

再燃：疟疾发作停止后，体内少量残存的红内期疟原虫在一定条件下可重新大量增殖起来，再次引起疟疾发作。

复发：疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已被消灭，但经过一段时间的潜隐期，又出现原虫血症及疟疾及疟疾发作。

     复发与肝细胞迟发型子孢子有关 (休眠 子学说）。四种皆有再燃，P.v和Po有复发。

4.贫血：以恶性疟原虫多见，破坏红细胞 、脾功能亢进 、免疫溶血、骨髓造血功能受抑制。 

5.脾肿大：脾大主要原因是脾充血和单核吞噬细胞增生。 

6.凶险形疟疾：脑型疟大多数由恶性疟原虫所致 。

7.疟性肾病:多见于三日疟病人长期未愈者，由免疫复合物沉积于肾小管所致。

8.先天疟疾、婴幼儿疟疾、输血疟疾等 。                      

四、实验诊断：

厚、薄血膜染色镜检法

5、防治：

1.治疗病人、消灭传染源

（1）杀灭红内期原虫用氯喹、青蒿素等。

（2）杀灭红细胞外期和休眠子药物用乙胺嘧啶和伯喹（伯氨喹啉）等。

（3）作用配子体阻断传播的药抗间日疟复发的药物有伯喹加乙胺嘧啶。

（4）较理想的是几种抗疟药联合使用，但每种药物疗法都不宜超过半年。

2.防蚊灭蚊、切断传播途径：

3.预防服药、保护易感人群 ：预防药物有氯喹或乙胺嘧啶等

4. 疫苗研制

华支睾吸虫（肝吸虫）吸虫

一、形态：

1、成虫：体形狭长，背腹扁平，前端尖细，后端略钝，呈葵花子状。大小一般为10～25mm ×3～5mm。口吸盘略大于腹吸盘，位于前端睾丸分枝状，前后排列，卵巢，子宫。

2、虫卵：平均为29×17µm，最小蠕虫卵；形状：低倍镜似芝麻，高倍镜下瓜子形；黄褐色；卵一端较窄且有盖，盖周围形成肩峰，另一端有小疣状突起 内含毛蚴。

二、生活史：

寄生部位（成虫）：肝胆管内；

中间宿主：1st 淡水螺、2nd 为淡水鱼或虾； 

感染阶段：囊蚴；

感染途径与方式：经口感染,食入含囊蚴的鱼肉而感染；

成虫寿命:一般20～30年 ；

保虫宿主：猫、狗。

三、致病：

1. 无症状型：最多见，无明显临床症状，仅普查时发现虫卵。

2. 肝炎型：较常见，肝肿大，谷丙转氨酶升高。

3. 消化不良型：以消化道症状为主，无特异性。如：上腹不适，腹痛、腹泻，厌油，乏力，肝区隐痛等。

4. 胆管、胆囊炎型：胆管炎和胆囊炎反复发作。

5. 类神经衰弱型：头痛、记忆力减退。

6. 肝硬化型：肝脾肿大、腹水等。

7. 类侏儒型:身高体重低平正常水平，但智力发育不受影响。

四、实验诊断：

涂片法，集卵法，十二指肠引流进行离心沉淀检查。 

5、防治：

1. 不要生吃鱼、虾；也不能用生鱼喂猫、狗等动物。生、熟菜板要分开。

2. 人粪不能用作养鱼。

3. 首选药物：吡喹酮

裂体吸虫（血吸虫）

日本血吸虫：六大热带病之一

血吸虫的主要特点：成虫似线虫，圆柱形；雌雄异体，但常合抱；成虫在血管内（门脉系统）寄生，虫卵从粪或尿中排出；生活史中无雷蚴和囊蚴阶段；尾蚴为感染期，经皮肤感染；仅有一个中间宿主：钉螺；虫卵无盖，虫卵是主要致病因素，危害严重

一、形态：

1．成虫：似线虫，雌雄异体。消化系有口、食道、肠管。肠管在腹吸盘前背侧分为两支，向后延伸到虫体后端汇合成盲管。

雄虫：雄虫乳白色，长1～2cm，虫体扁平，前端有口、腹吸盘，吸盘发达，腹吸盘以下，虫体向两侧延展，并略向腹面卷曲，形成抱雌沟

雌虫：前细后粗，形似线虫，长2～2.5cm。由于肠管充满消化或半消化的血液，故雌虫呈黑褐色，常居留于抱雌沟内，与雄虫合抱。

雌虫发育成熟必需有雄虫的存在和合抱，促进雌虫生长发育的物质可能是来自雄虫的一种性信息素。

2．虫卵：椭圆形；淡黄色；卵壳厚薄均匀，无盖，壳一侧有一侧刺，表面常附有宿主组织残留物；含一毛蚴，毛蚴与壳间常有圆形或长圆形油滴状的头腺分泌物。

3.毛蚴：呈梨形，左右对称，平均大小为99×35µm，周身被有纤毛，是其活动器官。体内前部有一个顶腺，两个侧腺，均开口于顶突 。

4.尾蚴：由体部及尾部组成，尾部又分尾干和尾叉。尾叉不及尾干的一半 ，是日本血吸虫的特征之一。

二、生活史：

成虫♀♂寄生于肠系膜下静脉→♀产卵→血流→肠壁组织（入肝）→虫卵随坏死组织向肠腔溃破→粪排入水→毛蚴→钉螺（母胞蚴→子胞蚴→尾蚴）→皮肤→童虫→小静脉或淋巴管→右心→肺 →肺泡小血管→左心→全身→肠系膜动脉→毛细血管网 →肠系膜静脉→门静脉 →成虫→逆行→肠系膜下静脉

寄生部位（成虫）：肝门静脉和肠系膜 静脉系统

中间宿主：钉螺

感染阶段：尾蚴

感染途径与方式：经皮肤感染

成虫寿命:  30～40年 

保虫宿主：牛

三、致病：

【1、致病机制：日本血吸虫的尾蚴，童虫，成虫，虫卵四个阶段，都会对宿主造成不同程度的损害】（问答题）。

（尾蚴：尾蚴性皮炎；童虫：肺部炎症；成虫：1机械性损伤：静脉内膜炎和静脉周围炎， 2免疫复合物的变态反应； 虫卵：主要的致病阶段，形成以虫卵为中心的肉芽肿。）

1.尾蚴性皮炎 ：接触疫水的皮肤可出现小米粒样的红色丘疹，发痒。是一种速发型（Ⅰ型）和迟发型（Ⅳ型）变态反应。机械性损伤+化学毒性作用。

2.童虫所致的危害：

血肺移行，累及肺脏,出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，引起肺局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫移行，可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多、哮喘。可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应（Ⅰ型）。

3.成虫：几乎无致病作用。少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎。但代谢产物、虫体分泌物、排泄物等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害（Ⅲ型变态反应）,如肾小球肾炎。

4.虫卵：（致病最严重），虫卵是血吸虫病的主要致病阶段；虫卵主要沉积于肝及结肠肠壁等处，引起虫卵肉芽肿（Ⅳ）和纤维化是血吸虫病的主要病变。

四、临床表现：急性血吸虫病、慢性血吸虫病（占90%）、晚期血吸虫病、异位血吸虫病。

异位寄生：重度感染时，童虫也可能在门脉系统以外寄生并发育为成虫，称为异位寄生。

异位血吸虫病：异位寄生的成虫产出的虫卵沉积于门脉系统以外的器官或组织，也可引起虫卵肉芽肿反应，由此造成的损害称为异位血吸虫病或异位损害。人体常见的异位损害在脑和肺。

伴随免疫：宿主初次感染血吸虫后，通过体液—细胞免疫产生对再感染的抵抗力，能杀伤再感染的童虫，对原发感染的成虫没有杀伤作用，这种原发感染继续存在，而对再感染具有一定免疫力的现象称伴随免疫。

四、实验诊断：

1、粪检虫卵 

   直接涂片法适于急性期。

   首选：水洗沉淀法+毛蚴孵化法。 

定量透明法是常用方法。

2. 直肠粘膜活检   

    晚期病人肠壁增厚、虫卵排出受阻，粪便中不易查获虫卵。

3. 免疫诊断  环卵沉淀试验（COPT)

五、防治

治疗药物：吡喹酮。

链状带绦虫

又名;猪带绦虫、猪肉绦虫、有钩绦虫

1、形态：

1、成虫：长2～4m，前细后宽  

头节——固着器官。头节：近球形，直径0.6~1mm，4个吸盘和1个顶突，两圈小钩， 

颈部——生发器官。具有再生能力

链体——包括幼节、成节和孕节。  

2、虫卵 ：球形或近球形，直径31～43μm，

卵壳薄，无色，内含一个六钩蚴。

胚膜黄色，具有放射状条纹

六钩蚴圆形，有3对小钩

3、囊尾蚴：又称囊虫卵圆形白色半透明囊状物，9mm×5mm充满透明囊液，头节结构与成虫头节相似

二、生活史：

终末宿主：人；中间宿主：人、猪

感染期：囊尾蚴及孕节（虫卵）   

感染途径：经口

感染阶段：囊尾蚴和虫卵。

寄生部位：小肠及皮下、肌肉、眼、脑等

成虫寿命：25年

囊虫病的感染方式：

1、自体内感染：即患者体内已经有成虫感染，当遇到反胃、呕吐时，肠道的逆蠕动可将孕节反推入胃中引起自身感染。

2、自体外感染：患者误食自己排出的虫卵而引起再感染。

3、异体感染：误食他人排出的虫卵而引起

三、致病：

1.成虫致病——猪带绦虫病：消化道症状，排出节片。（危害不大）

2.幼虫致病——囊虫病：寄生部位不同，症状不同。(危害大)

    a.皮下、肌肉囊虫病。

    b.脑囊虫病。

c.眼囊虫病。

1. 急性囊虫病：一次或多次感染大量虫卵，多发生于自体内重复感染情况。发热、肌肉关节疼痛、多数病人有皮下或肌肉囊虫结节。

2. 慢性囊虫病：由急性囊虫病演变而来

（1）皮下组织及肌肉囊虫病：皮下、肌肉结节，结节数目可达数千个

（2）脑囊虫病：发生率高，当囊虫病80%以上。囊虫可以通过血脑屏障进入脑实质。病人癫癎发作、颅内压增高、精神障碍

（3）眼囊虫病

四、实验诊断：

1.猪带绦虫病：

       a.孕节压片检查。

       b.虫卵用浓集法检查。

2.囊虫病：

       a.结节活检。

       b.免疫学方法。

       c.影像学检查：X线、CT、MR等。

五、防治：

１、治疗病人：A、肠绦虫病——可用吡喹酮，槟榔、南瓜子合剂等。B、囊尾蚴病：a.手术摘除；b.吡喹酮，c丙硫咪唑

2.管理厕所粪便。

3.注意个人卫生。

４、加强肉品检验

猪肉绦虫和牛肉绦虫区别：

细粒棘球绦虫，又称包生绦虫或犬绦虫。成虫寄生于犬科动物小肠内，幼虫（称棘球蚴或包虫）可寄生于人和多种食草动物（主要为家畜）的组织器官内，引起包虫病或称棘球蚴病

一、形态：

成虫

长2~7mm，为最小的绦虫。

头节有顶突（上有两圈小钩）和四个吸盘。

链体有幼节、成节和孕节各一节；孕节内子宫呈不规则囊状，含虫卵200-800个。

幼虫：棘球蚴(包虫，寄生于人体)圆形囊状体，似水球，直径可由不足1cm至数十厘米，由囊壁和囊内含物组成。囊壁分二层，外为角皮层，内为胚层，胚层向囊内长出许多原头蚴和生发囊（育囊），生发囊仅有一层生发层，向内长出许多原头蚴，或进一步发育为与母囊结构一样的子囊，子囊内还可长出孙囊。囊内充满液体，称棘球蚴液，有强抗原性。

原头蚴：     

            170μm×122μm

                头节向内卷缩

                顶突和吸盘内陷

从囊壁上脱落的原头蚴、生发囊和子囊统称为棘球蚴砂（Hydatid sand）。

二、生活史：

成虫寄生：在狗等犬科动物小肠内。

孕节和虫卵随狗等的粪便排出体外。

人、羊等误食虫卵而导致感染。

棘球蚴为致病阶段，在人体内可存活40年以上

3、致病：

局部包块：触之坚韧，有弹性，扣诊有震颤感。

压迫和刺激症状 ：肝、肺和脑等部位寄生时分别可有肝区痛、胸痛、头痛癫痫等症状。

中毒和过敏症状：病人可出现荨麻疹、血管神经性水肿、囊破可引起过敏性休克。

棘球蚴破裂可引起继发感染，大量囊液的溢出可发生过敏性体克，甚至死亡。

4、实验诊断：

病史：是否来自牧区或到过牧区、有无与犬、羊及皮毛接触史。

影像学（十分重要）：X线、B超、CT、MR等。定位作用

病原学确诊：手术取出棘球蚴、或从痰、胸膜积液、腹水或尿等检出原头蚴或棘球蚴碎片。

免疫学诊断是重要的辅助诊断方法：Casoni皮内试验法

五、防治：

治疗：首选方法以外科手术为主。术中应务必取尽虫囊并避免囊液外溢造成过敏性休克或继发性腹腔感染。

对早期的小棘球蚴，可使用药物治疗，目前以阿苯哒唑疗效最佳，亦可使用吡喹酮、甲苯咪唑等。

似蚓蛔线虫（蛔虫）★

是寄生人体的肠道线虫中体形最大者。成虫寄生于人的小肠，引起蛔虫病

一、形态:

    受精蛔虫卵    未受精蛔虫卵

大小    65*45 m    90*41 m

形状    宽椭圆形    长椭圆形

颜色    棕黄色        棕黄色

卵壳    厚（受精膜/壳质层/蛔甙层）     薄（无蛔甙层） 

内含物    一个卵细胞，有新月形空隙     大小不等的折光颗粒，充满 

特征结构 卵壳外有凹凸不平的蛋白质膜，易脱落，脱后虫卵呈无色透明 ，厚薄均匀       同左，厚薄不均 

二、生活史：

从感染到发育成熟产卵约2个月，寿命1年左右

四次蜕皮：受精卵→感染性卵（蜕皮一次）；幼虫移行于肺泡（蜕皮两次）；第二次进入小肠（蜕皮一次）

1. 寄生部位（成虫）：小肠

2. 感染阶段：感染性蛔虫卵（含蚴卵） 

3. 感染途径与方式：通过污染食物、饮水经口感染

4. 体内移行：口→小肠→门静脉→肝脏→右心→肺脏→气管→咽→食管→胃→小肠

5.  成虫寿命：1年

6.  产卵量:  24万/ ♀.d

7. 体内时间：60--75d

8.食性：半消化食物

致病阶段：成虫和幼虫

三、致病：

1.幼虫致病：蛔虫性哮喘、蛔虫性肺炎（自愈性）

2.成虫致病：

（1）掠夺营养及消化的症状

（2）毒素作用与变态反应：荨麻疹、磨牙

（3）并发症

     蛔虫的特性：钻孔习性，扭曲成团。

     常见并发症：胆道蛔虫症、蛔虫性阑尾炎、胰腺炎、肠穿孔、肠梗阻等

四、实验诊断：

（1）粪便检查虫卵：生理盐水直接涂片法；

（2）. 驱虫治疗性诊断：粪检阴性但临床疑似患者可行诊断性驱虫，根据成虫形态特征进行鉴别

（3）. X线检查：肠梗阻（小肠充气胀大，显示蛔虫阴影）

五、防治：

查治病人和带虫者（传染源）

加强粪便管理（传播途径）

个人防护：饭前便后洗手，不生食未洗净的蔬菜及瓜果，不饮生水。

药物驱虫：主要药物阿苯哒唑（丙硫咪唑

          或肠虫清）和甲苯咪唑等。

钩虫★

一、形态：

头腺一对-：抗凝素；咽腺三个：乙酰胆碱酯酶、及胶原酶；排泄腺一对：蛋白酶

钩虫卵：60×40µm 椭圆形，无色透明，卵壳薄，内含2-4个细胞，卵壳与细胞间有明显空隙

十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫主要形态鉴别（体形和口囊）

2、生活史：

 1、在外界的发育：卵 → 杆状蚴 → 丝状蚴

感染阶段：丝状蚴

生物学特性：向温、向湿、穿刺力强

感染方式：主要是经皮肤感染

2、在人体内发育：丝状蚴→ 成虫→ 虫卵

①幼虫移行途径：皮下小血管或淋巴管→右心 → 肺部 →气管 → 咽 → 小肠

②成虫寄生：寄生部位是小肠上段

3.生活史基本特点

寄生部位：小肠；感染期：丝状蚴

主要感染途径：皮肤（粘膜），移行途径：皮下→右心→肺 →气管→咽 →小肠

从感染到发育成熟产卵：约5—7周

四次蜕皮：杆状蚴→丝状蚴（土壤）：2次；幼虫进入小肠：2次

转续宿主：猪、兔、小牛、小羊等，其它感染途径：经口、 经乳汁、经胎盘等

十二指肠钩虫幼虫进入人体后发育速度有很大的差别，部分幼虫在进入小肠前，可以“暂停发育”状态滞留于组织内，经过一段时间后再进入肠腔发育，这种现象称为迁延移行。

产卵量: A.d 10000~30000个

              N.a 5000~10000

寿命： A.d   7年，N.a  15年

三、致病：

1、幼虫的致病作用：（1）钩蚴性皮炎（粪毒、地痒疹），（2）呼吸道症状（钩蚴性肺炎）

2、成虫的致病作用（主要致病阶段） 

（1）消化道病变：隐血、异嗜症

（2）贫血（主要的危害）：低色素小细胞型贫血

[慢性失血的原因：a、吸血； b、渗血（由钩虫分泌的抗凝素引起）；c、经常更换咬附部位的习性；d、虫体活动造成组织、血管损伤

机制：钩虫以其钩齿或板齿及口囊咬附肠壁，摄取血液和肠粘膜为营养，使患者慢性失血，铁与蛋白质不断损耗，再加上患者营养不良，铁和蛋白质不能得到有效的补偿，而造成Hb（血红蛋白）的合成速度＜细胞新生速度，使红细胞体积变小、色泽变浅，故而呈低色素小细胞型贫血。

（慢性失血，铁与蛋白质损耗；肠粘膜损伤→消化吸收功能↓ →造血物质供应不足→营养不良；Hb合成速度＜细胞新生速度）]

（3）婴幼儿钩虫病（经胎盘、经乳汁、经皮肤感染）

四、实验诊断：

1、粪便直接涂片法；2、饱和盐水浮聚法（最常用）；3、钩蚴培养法（鉴定虫种）；4、痰涂片查钩蚴

五、防治：

1. 早期治疗：杀灭局部钩蚴

    驱虫治疗：常用药物阿苯达唑、甲苯咪唑。

    对症治疗：加强营养、补充铁剂 

2. 加强粪便管理，不使用新鲜粪便施肥

3. 个人防护：穿鞋下地；涂沫防护药物如15%噻苯咪唑软膏；1.5%左旋咪唑硼酸洒精等。

4. 疫苗研制：钩虫分泌性蛋白  ASP-1和ASP-2

丝虫

丝虫是由节肢动物传播的一类寄生性线虫。在我国仅有班氏丝虫和马来丝虫

一．形态：班氏丝虫微丝蚴的体核 ：圆形或椭圆形，各核分开，排列整齐，清晰可数 ，无尾核 。马来丝虫微丝蚴——体态 ：僵直，大弯上有小弯 ；头间隙 ：较长（2：1）；体核 ：椭圆形，大小不等，排列紧密，常互相重叠，不易分清 ；尾核：有2个，前后排列，尾核处角皮略膨大。

形态鉴别：

寄生部位（成虫）：人体淋巴系统 

感染阶段：感染期丝状蚴 (L3)

宿主：人是班氏丝虫唯一终宿主，有马来丝虫动物模型，蚊是中间宿主。

感染途径与方式：蚊叮剌吸血经皮肤感染

致病阶段：成虫、幼虫

诊断阶段：微丝蚴、成虫

成虫寿命:一般4～10年 

微丝蚴在外周血液中夜多昼少现象称夜现周期性。它们白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现于外周血液。班氏微丝蚴为晚上10时至次晨2时，马来微丝蚴为晚上8时至次晨4时。 

三、致病：

1．微丝蚴血症前期

2．微丝蚴血症

3．急性炎症期：淋巴结、淋巴管炎，精索炎、附睾炎、睾丸炎，丝虫热。 

淋巴结炎常发生于腹股沟、股部和腋窝等处，持续数日可自行消退。

淋巴管炎的特征是逆行性，发作时常见有局部淋巴结炎的症状，皮下一条红线呈离心性蔓延发展。

周期性反复发作，发作次数与机体抵抗力有关。

4.慢性期阻塞性病变 

急性期炎症反复发作，淋巴管扩张、瓣膜关闭不全，淋巴液回流障碍，使管腔变窄而致闭塞。淋巴循环障碍或阻塞是引起丝虫病慢性期体征的重要因素。

 病变：(1)淋巴窦扩张和淋巴管曲张

       (2)淋巴液肿（象皮肿）

       (3)睾丸鞘膜积液

      （4）乳糜尿

5.其它：隐性丝虫病（也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症） 

四、实验诊断 ：

⑴血检微丝蚴：取血时间晚9时至次晨2时为宜。（因为有夜现周期性）

1）厚血膜法：取末梢血60µl（3大滴）涂成厚片，干后溶血镜检。

2）新鲜血滴检查法：取末梢血1大滴于载玻片上的生理盐水中，加盖片后立即镜检，观察微丝蚴的活动情况。本法适用于教学及卫生宣传。

3）浓集法：取静脉血1～2ml，经溶血后离心沉淀，取沉渣镜检。

4）海群生白天诱出

⑵体液和尿液检查微丝蚴⑶成虫检查法

五、防治：

1．普查普治     及早发现患者和带虫者，及时治愈，既保证人民健康，又减少和杜绝传染源。普查应以1周岁以上的全体居民为对象，要求95％以上居民接受采血。

治疗药物主要是乙胺嗪（海群生）。 

2．防蚊灭蚊 

3.   监测

医学原虫概述

原虫为具有完整生理功能的单细胞真核动物，分布广泛，种类很多。寄生人体的致病及非致病原虫称为医学原虫。

寄生于：体液（弓形虫），管腔（阴道毛滴虫），组织（溶组织内阿米巴），细胞（疟原虫）。

一.形态结构：形态多样，大小2—200微米不等。基本构造有胞膜、胞质和胞核。

二.生活史：

1.简单型:原虫在人之间直接或间接接触而传播。

2.循环传播型:完成生活史需一种以上的脊椎动物作为终末宿主和中间宿主，在两种宿主体内分别进行有性和无性生殖，呈世代交替现象。

3.虫媒传播型:完成生活史需经吸血昆虫体内的无性和(或)有性繁殖，再经昆虫吸血感染人或动物。

三.生理：原虫具有运动、营养、代谢及生殖能。

1.运动：运动细胞器；2、摄食：（1）渗透:变动扩散或主动运输（2）胞饮：伪足；（3）吞噬：胞口；3、代谢

4、生殖：

（1）无性生殖：A.二生殖B.多生殖C.出芽生殖

（2）有性生殖：A.接合生殖B.配子生殖

（3）世代交替现象（掌握）：即有性生殖和无性生殖两种方式交替进行。

常见的引起腹泻的肠道原虫（腹泻原虫）：

1.溶组织内阿米巴2.蓝氏贾第鞭毛虫3.结肠小带纤毛虫4.隐孢子虫

四．机会性致病原虫

定义：有些原虫感染免疫功能正常宿主后并不引起临床症状，暂时处于感染状态。但当机体抵抗力下降或免疫功能不全时，这些原虫的繁殖能力和致病力增强，患者出现明显的临床症状和体征，甚至危及生命，这类原虫称为~。

常见的机会性致病原虫有：弓形虫和隐孢子虫

吸虫概述

一、形态特征：

1、成虫呈叶状或长舌状，两侧对称，背腹扁平，不分节，具口、腹吸盘；2、消化系统退化，有口无肛门；口→咽→食管→左右两个肠支；无体腔；3、雌雄同体，生殖系统最发达，代谢最旺盛；

二、生活史特点：1、生活史复杂，间接发育型；2、需要1-2个中间宿主，是生物源性蠕虫；

3、第一中间宿主多为淡水螺；4、虫卵必须入水才能发育；

5、基本发育过程相似：卵→多种幼虫（毛蚴→胞蚴→雷蚴→尾蚴→囊蚴）→成虫。进行世代交替：有性生殖（终宿主）+无性生殖（中间宿主）

绦虫概述

圆叶目绦虫：最多见，包括链状带绦虫（猪带绦虫）、肥胖带吻绦虫（牛带绦虫）

假叶目绦虫：较少寄生人体，主要种类有曼氏迭宫绦虫

形态特征:

(1).成虫

1、长数毫米至数米。白色带状,体分节：头节；颈部：生发细胞；链体：幼节、成节、孕节

2、体壁：皮层；微毛；皮下层

3、生殖系统：每一节片各有雌雄生殖系统一套

生活史特点：

圆叶目（猪带绦虫）：一个中间宿主，虫卵，六钩蚴，续绦期，成虫 

假叶目（曼氏叠宫绦虫）：中绦期，二个中间宿主，需水中发育阶段，虫卵、钩球蚴、原尾蚴、裂头蚴、成虫。

致病：

1.成虫：掠夺营养；机械损害：吸盘、小钩、微毛、毒素。

2.幼虫（严重）：囊尾蚴寄生在脑、眼等；棘球蚴：变态反应，过敏性休克 

线虫概述

蛔虫、钩虫、蛲虫、鞭虫、丝虫、旋毛虫

线虫主要特点: 消化系统简单，有口→咽→中肠→直肠→肛门;生殖系统发达，管状结构，雄虫属单管型，雌虫属双管型; 生活史简单，多为直接发育型;基本过程分虫卵、幼虫和成虫三阶段幼虫发育最显著特征是蜕皮（molting）一般蜕皮4次

成虫圆柱形，两侧对称，线状，不分节;雌雄异体。♀大♂小，♂虫尾端多向体腹面卷曲或膨大。原体腔：在体壁与消化道之间的腔隙无上皮细胞，故称为原体腔.

体壁：自外向内由角皮层、皮下层和纵肌层组成

生活史类型

A.土源性线虫(不需中间宿主)：如蛔虫、钩虫、蛲虫、鞭虫，属于土源性蠕虫；B.生物源性线虫(需中间宿主)如丝虫、旋毛虫，属于生物源性蠕虫。

医学节肢动物：节肢动物中有些通过刺螫、寄生和传播病原生物体等方式危害人类健康，这类具有医学重要性的节肢动物称为医学节肢动物。

一．形态特征：

1．虫体左右对称：躯体和附肢即分节，又对称。2．体表骨骼化：由几丁质及无机盐硬化而成，内附肌肉，故称外骨骼；3．循环系统开放式，体腔称为血腔，含有无色，或不同颜色的血淋巴；4．发育过程中大都有蜕皮和变态现象。

昆虫纲：体分头胸腹三部；头部具触角一对；胸部具足三对，多数种类有翅一至二对；例如：蚊，蝇，虱，蚤。

蛛形纲：虫体分头胸部及腹部或头胸腹愈合为颚体和躯体、无翅无角、幼虫足三对，若虫 、成虫足四对。例如：蜱，螨，蜘蛛，蝎子。