呼吸系统疾病重点总结

一、慢支是气管、支气管粘膜及其周围结缔组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。

二、症状

①咳嗽  以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰

②咳痰  一多为白色泡沫样谈，偶可带血，清晨排痰较多，起床后或变动体位可刺激排痰

③喘息或气急  喘息明显者称喘息性支气管炎

三、体征

早期多无异常体征。急性发作可在背部或双肺底听到干湿啰音，咳嗽可减少或消失。如合并

哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气相延长。

四、诊断

依据咳嗽咳痰或喘息气急，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上，并排除其它慢性气道疾病

五、鉴别诊断

1、咳嗽变异型哮喘  以刺激性咳嗽为特征，灰尘油烟冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史，对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别

2．、嗜酸性细胞支气管炎  临床症状类似，痰诱导检查嗜酸细胞比例增加≥3%可诊断

六、急性加重期治疗

1、控制感染：喹诺酮类，大环类脂类，磺胺类等

2、镇咳祛痰：复方甘草合剂，复方氯化铵合剂，溴己新

3、平喘：氨茶碱，茶碱控释剂，或长效β2受体激动剂加糖皮质激素吸入

七、缓解期治疗

1、戒烟，避免有害气体或颗粒吸入

2、增强体质，预防感冒

3、反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药

 慢性阻塞性肺疾病

一、COPD是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

二、症状

①慢性咳嗽  随病程发展可终身不愈，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰

②咳痰  多为白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，急性发作期排痰增多，可有脓性痰

③气短或呼吸困难  早期在劳力是出现，后期逐渐加重，甚至休息是也感气短，是COPD的标志性症状

④喘息和胸闷

⑤其它  晚期患者出现体重下降，食欲减退

三、体征 早期可无异常体征，随病情进展而出现

视诊 桶状胸（胸廓前后径增大，肋间隙增宽，胸骨下角增宽），呼吸浅快，可有缩唇呼吸

触诊 双侧语颤减弱

叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降

听诊 双肺呼吸音减弱，呼气延长，可闻及干湿罗音

四、诊断

依据吸烟等高危因素，症状、体征及肺功能检查异常。不完全可逆的气流受限是COPD的必备条件（吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1 <80%预计值）

五、鉴别诊断

支气管哮喘  多在儿童和亲少年起病，一发作性喘息为特征，发作时两肺不满哮鸣音，常用家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管激发试验阳性。某些患者可能存在慢支合并支气管哮喘，在这种情况下表现为气流不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。

六、并发症 慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺心病

七、稳定期治疗

1、戒烟，避免有害气体或粉尘

2、支气管舒张药

①β2受体激动剂  沙丁胺醇，特布他林，及长效激动剂如沙美特罗，福莫特罗

②茶碱类  氨茶碱，茶碱缓释剂

③抗胆碱能药  异丙托溴铵

3、祛痰药  盐酸氨溴索

4、糖皮质激素

5、长期家庭氧疗LTOT

  支气管哮喘

一、以多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症与气道高反应性有关，常为广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作和加重，常可自行缓解或经治疗缓解。好发于儿童及亲少年

二、症状

为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽，严重者采取坐位或端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫样痰，发绀。咳嗽变异性哮喘时咳嗽为唯一症状。常在夜间或凌晨发作和加重。运动性哮喘表现为运动时出现咳嗽，胸闷和呼吸困难。

三、体征

发作时胸部呈过度充气状态，有广泛哮鸣音，呼气音延长。在轻度或重度哮喘时，哮鸣音可不出现。心率加快，奇脉，胸腹反常运动和发绀常出现在重度哮喘患者中。非发作期体检可无异常。

四、诊断标准

1、反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关

2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长

3、上述症状可经治疗或自行缓解

4、除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽

5、症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性。②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％

 符合1～4条或4、5条者，可诊断为哮喘

（1）支气管激发试验BPT：用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇，适用于通气功能在正常预计值的70%以上者。如FEV1下降≥20%，为阳性

（2）支气管舒张试验BDT：用以测定气道可逆性，常用吸入性支气管舒张剂为沙丁胺醇，特布他林，异丙托溴铵。舒张试验阳性诊断标准为：①FEV1较用药前增加≥12%，且其绝对值增加200ml以上；②PEF较治疗前增加60L∕min或增加≥20%

五、鉴别诊断

1、慢性阻塞性肺疾病 见上

2、

1、脱离变应原

2、药物治疗

（1）支气管舒张药：β2受体激动剂，抗胆碱药，茶碱类

（2）抗炎药：糖皮质激素，LT调节剂

 肺动脉高压PH

一、诊断标准

海平面静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（mPAP)＞25mmHg 或运动状态下mPAP ＞30 mmHg；诊断动脉性肺动脉高压（PAH）还应满足肺毛细血管楔压（PCWP）或左心室舒张末压＜15 mmHg

二、根据严重程度分类：轻 26～35mmHg ；中 36～45mmHg；重＞45mmHg                               

超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法，其拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg

 原发性肺动脉高压（PPH）又称特发性肺动脉高压（IPH）

一、症状

①呼吸困难  大多数IPH以活动后呼吸困难为首发症状，与心排出量减少，肺通气∕血流比例失调有关

②胸痛  右心负荷增加、耗氧量增多及冠脉血流减少导致心肌缺血引起

③头晕或晕厥  心排血量减少，脑组织缺血引起

④咯血  少见

⑤其它  疲乏无力，雷诺现象，增粗的肺动脉压迫喉返神经可引起声音嘶哑（Ortner综合征）

二、药物治疗

1、血管舒张药  钙拮抗剂，前列环素，NO，内皮素受体拮抗剂

2、抗凝治疗  不能改善患者症状，但能延缓疾病的进展。华法林作为首选

3、对症治疗  出现右心衰，肝淤血及腹水可用强心、利尿药

 肺心病

一、是指由支气管—肺组织，胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生PH，继而右心结构和（或）功能改变的疾病。

 慢性肺心病

本病发展缓慢，除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺心功能衰竭及其它器官损害征象。

（一）肺心功能代偿期

1、症状  咳嗽，咳痰，气促，活动后心悸，呼吸困难，乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血。

2、体征  可有不同程度发绀和肺气肿体征，偶有干湿罗音，心音遥远，P2＞A2,三尖瓣区可闻及收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降所致。

（二）肺心功能失代偿期

呼吸衰竭

1、症状  呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛，失眠，食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠，神志恍惚，谵妄等肺性脑病等表现。

2、体征  明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红，多汗。

右心衰竭

1、症状  气促更明显，心悸，腹胀，食欲不振，恶心

2、体征  发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，甚至出现腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰体征。

一、诊断

根据患者有慢支，肺气肿，其它胸肺疾病或肺血管疾病，并已引起肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全的症状和体征。心电图，X线胸片，超声心动图有右心肥厚增大的征象，可作出诊断。

二、急性加重期治疗

积极控制感染；畅通呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼衰和心衰；积极处理并发症。

三、并发症

肺心脑病（是慢性肺心病死亡的首要原因）；酸碱失衡及电解质代谢紊乱；心律失常；休克；消化道出血；DIC

 呼吸衰竭

一、是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧，伴或不伴CO2潴留，进而引起一系列病理生理改变和代谢紊乱的综合征。

二、诊断标准：

动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素。

三、分型

Ⅰ型呼衰  PaO2＜60mmHg，无CO2潴留

Ⅱ型呼衰  PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg

四、慢性呼衰症状：呼吸困难，发绀，精神神经症状，循环系统表现，消化和泌尿系统表现

五、治疗保持气道通畅，氧疗，机械通气，抗感染，呼吸兴奋剂的应用，纠正酸碱平衡失调