温州医科大学在职研究生课程考试-生理学

答：抑制钠泵活动后，神经纤维静息电位减小，动作电位幅度减小，心肌收缩能力增强。

①静息电位的产生主要是细胞内高浓度的K+向胞外扩散形成的，钠泵通过主动转运维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差，为离子跨膜扩散提供原始驱动力，为维持静息电位提供能量。钠泵抑制后，膜两侧离子浓度梯度减小，K+外流驱动力减小，故静息电位减小。

②动作电位去极化主要由Na+内流产生，动作电位的幅度与静息电位水平、细胞膜两侧Na+浓度及Na+通道功能状态有关。抑制钠泵后，静息电位水平降低、细胞膜两侧Na+浓度差下降，故动作电位幅度减小。

③心肌细胞收缩依赖于胞质内高浓度的Ca2+，抑制钠泵后，细胞膜两侧Na+浓度差减小，Na+-Ca2+交换驱动力减小，胞质内Ca2+浓度增加，心肌收缩力增强。

2.动作电位幅度大小的决定因素有哪些？解释提高细胞外钠离子浓度对动作电位幅度的影响。

答：动作电位幅度大小的决定因素是Na+的内流量，而Na+内流的电化学驱动力和膜对Na+的通透性决定了Na+的内流量。Na+内流的电化学驱动力取决于Na+在膜两侧的浓度差和电场力，膜对Na+的通透性取决于Na+通道开放数量、Na+通道开放概率和单通道的电导。

细胞外Na+浓度增高→膜两侧Na+浓度差增大→Na+通道开放时Na+内流增加→动作电位幅度增大。

3.简述电压门控钠通道和钾通道的性状及其特点。高钾血症对电压门控钠通道的性状有何影响？

电压门控钠通道的功能状态：

4.试述平滑肌细胞胞质内Ca2+浓度升高的途径及其引起收缩的机制。

答：平滑肌细胞胞质内Ca2+浓度升高的途径有：

（一）兴奋-收缩耦联途径：化学信号或牵张刺激作用下产生动作电位（AP）→AP传导至小凹处→激活膜上电压门控Ca2+通道→胞外Ca2+内流（主要），并触发肌质网（SR）释放少量的Ca2+。

（二）激动剂-收缩耦联途径：化学信号经细胞膜上G蛋白耦联受体-磷脂酶C途径，使胞质内三磷酸肌醇（IP3）升高，作用于三磷酸肌醇受体（IP3R），导致SR释放Ca2+，使胞质内Ca2+浓度升高。

当平滑肌细胞胞质内Ca2+浓度升高，4个Ca2+与胞质内的1个钙调蛋白（CaM）形成钙-钙调蛋白复合物（Ca2+-CaM），进一步结合并激活胞质内的肌球蛋白轻链激酶（MLCK），活化的MLCK使肌球蛋白横桥中的调节轻链发生磷酸化，引起横桥构象改变、ATP酶活性增强；激活后的横桥与肌动蛋白发生结合、扭动、解离、复位、再结合，进入横桥周期，引起肌肉收缩。

5.逐渐提高血钾浓度对心室肌细胞兴奋性和传导性各有何影响？简述其机制。

答：逐渐提高血钾浓度，心室肌细胞兴奋性先增高，再降低；传导性降低。

①轻、中度高血钾时，静息电位水平上移→少量快钠通道失活（使阈电位水平变化不大或轻度上移），膜电位与阈电位的差距减小→兴奋性增高。

②重度高血钾时，静息电位水平显著上移→大量快钠通道失活（使阈电位水平大幅度上移），膜电位和阈电位的差距增大→兴奋性降低。

③细胞外高钾可使静息电位向去极化方向变动，快钠通道部分或全部失活，去极化速度和幅度降低，致使传导性降低或发生传导阻滞。

6.血钾过高、血钙过高或过低为何可以导致心脏停搏？

答：①血钾过高，静息电位减小，当静息电位小于-40mV，快钠通道将全部失活，快反应细胞不能发生0期去极化，因而不能产生动作电位，出现心脏停搏。

②血钙过高：Ca2+对快钠通道的屏障作用加强，使阈电位水平上移，静息电位与阈电位之间的距离增大，故心肌兴奋性降低。

③血钙过低：在静息膜电位水平已有部分快钠通道失活，阈电位水平上移，心肌兴奋性降低。

7.试述动脉压力感受性反射、心肺感受器引起的心血管反射和颈动脉体和主动脉体化学感受性反射和脑缺血反应对交感神经活动的影响及其意义。

答：①动脉压力感受性反射：动脉血压突然上升→压力感受器—→传入神经传入冲动增加—→心血管中枢整合→心交感神经活动减弱→HR↓（心率减慢），SV↓（心搏出量降低），TPR↓（外周血管阻力降低）→动脉血压下降。

意义：在短时间内快速调节动脉血压，使血压在较狭窄的范围内波动，保持动脉血压相对稳定。

②心肺感受器：主要包括心容量感受性反射和心交感传入反射。

心容量感受性反射：血容量增加→心房容量感受器兴奋→迷走神经传入冲动增加→反射中枢→交感神经活动减弱→HR↓，SV↓，TPR↓ →血压下降。

心交感传入反射：机械或化学刺激→心交感传入神经兴奋→心交感传入冲动增多→中枢整合→交感神经活动增强→动脉血压升高。

生理意义：对动脉血压的长期稳定有重要作用。

③ 颈动脉体、主动脉体外周化学感受器（+）

窦神经 ↓ 迷走神经

          孤束核（+）      

  ↓ ↓

  呼吸中枢（+） ———→  心抑制区（+）

  ↓ │    ↓   

  深快呼吸 │ （—）   交感神经（+）

  ↓ │ （—）   ↓

  肺扩张   │ （占优势） 心血管效应

   呼吸性碱中毒 —— （HR↑，CO↑）（CO：心输出量）

意义：生理状况下，此反射对心血管活动的调节作用不大，病理状况下（如低氧、窒息、动脉血压过低、酸中毒等），①循环血量重新分配以保证脑、心等重要脏器的血供；②防止血压进一步降低。

④脑缺血反应：使交感神经活动增强，动脉血压升高，可能与外周化学感受性反射有关。

意义：在紧急情况下有助于改善脑的血液供应。

8.试述全身性的肾素-血管紧张素系统及血管紧张素的功能受体。

（因图片信息不清晰，少一幅图）

血管紧张素受体：AT1R、AT2R、mUSR

AT1R：①最重要，成年人表达水平高；②介导血管收缩，导致内皮功能失调，交感神经活动加强；③促进VP、醛固酮的分泌，抑制肾素分泌；④促进肾脏对钠离子的重吸收；⑤促进细胞生长、增殖。

AT2R：①次要，胎儿期或病理情况下表达水平高；②介导血管舒张，改善内皮功能；③促进肾素、缓激肽的分泌；④抑制肾脏对钠离子的重吸收，舒张入球小动脉；⑤抑制细胞生长、增殖。

mUSR：①直接或通过NO等间接扩张血管；②抑制VSMC增值，AngⅡ的内源性拮抗因子；③抗心肌肥大。

9.何谓管-球反馈？它是如何实现的？

答：管-球反馈（TGF）是指小管液流量变化影响肾血流量（RBF）和肾小球滤过率（GFR）的现象。

RBF、GFR↑

↓

 到达髓袢升支粗段致密斑的小管液流量增加

↓

Na+-K+-2Cl—同向转运增加

 ↓

致密斑通过旁分泌作用于入球小动脉使之收缩

↓

肾小球Cap血流量减少、血压降低

↓

RBF、GFR↓

10.试述呋塞米、氨氯吡咪和噻嗪类利尿药的利尿机制及其对血钾浓度的影响。

答：①呋塞米：抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl—同向转运→影响肾髓质组织间液渗透压梯度的建立→尿浓缩能力降低→尿量增加、血钾浓度下降。

②氨氯吡咪：能使远曲小管和集合管的主细胞顶端膜上的Na+通道关闭→Na+重吸收减少，K+分泌减少→尿量增加，血钾浓度升高。

③噻嗪类利尿药：抑制Na+-Cl— 同向转运体→尿量增加。长期服用导致低血钾。

11.试述化学性突触处突触后电位的类型及其产生机制。

答：化学性突触处突触后电位的类型：fEPSP，fIPSP，sEPSP、sIPSP。（EPSP是兴奋性突触后电位，IPSP是抑制性突触后电位）

突触前神经元（+）

↓

Ca2+经电压门控Ca2+通道内流

↓

突触前末梢释放出神经递质

                                       │                 

 │ │

 与突触后膜的化学门控通道结合 与突触后膜的G蛋白耦联受体结合

            │                       │         

 ↓ ↓ ↓ ↓

Na+内流 内流 通道关闭 通道开放

 ↓ ↓ ↓ ↓

 突触后膜产生fEPSP  突触后膜产生f突触后膜产生sEPSP  突触后膜产生sIPSP

 │                    │ │                    │

 ↓ ↓

 完成神经元间的快通讯 参与突触的可塑性变化

12.试述化学性突触处儿茶酚胺的消除方式。

答：一、重摄取：指释放到突触间隙的神经递质被神经末稍或非神经组织重新摄取的过程。①第一类摄取：指突触间隙中的神经递质被突触前的神经组织摄取（最主要的消除方式）。步骤：a、膜摄取：膜泵将递质从突触间隙运至胞浆；b、囊泡摄取：胺泵将递质从胞浆运至囊泡内。②第二类摄取：指突触间隙的神经递质被突触后膜和非神经组织摄取的过程。

二、酶解失活：先经单胺氧化酶（MAO）氧化、后经儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）甲基化而失活。

13.以直接通路和间接通路学说解释黑质多巴胺的作用，解释帕金森病和亨廷顿并的发病机制、药物治疗。

答：①直接通路：大脑皮层  GLU（+）新纹状体GABA（-）苍白球内侧部GABA（-） 丘脑VA-VL  GLU（+）皮层运动前区（+）

直接通路是一个正反馈回路，能易化大脑皮层发动运动，占优势。

②间接通路：大脑皮层  GLU（+） 新纹状体 GABA（-） 苍白球外侧部  GABA（-） 丘脑底核 GLU（+） 苍白球内侧部 GABA（-） 丘脑VA-VL  GLU（+） 皮层运动前区（-）

间接通路是一个负反馈回路，能抑制大脑皮层发动运动。

③黑质多巴胺的功能： 黑质DA神经元（+）

↓

新纹状体MSN（中型多棘神经元）

 ↓ ↓

D1受体（+） 受体（+）

↓ ↓

 （+） （—）

 ↓ ↓

 直接通路（+） 间接通路（—）

 ↓                  ↓

 ↓

 运动皮层（+）

帕金森病的病变部位在中脑黑质，DA神经元变性受损→直接通路活动减弱、间接通路活动增强→运动皮层抑制→出现帕金森病的症状。

治疗：①左旋多巴：增加脑内多巴胺合成；②DA受体激动剂：如嗅隐亭；③Ｍ受体拮抗剂：东莨菪碱、苯海索等。

亨廷顿病的发病机制：投射到苍白球外侧部的新纹状体神经元变性→间接通路（—）、直接通路（＋）→运动皮层活动增强

治疗：利血平：耗竭多巴胺，可缓解症状。

以下仅作为理解：GLU（谷氨酸）是兴奋型递质，GABA（γ-氨基丁酸）是抑制性递质。苍白球的投射作用是抑制，丘脑投射作用是兴奋。丘脑VA-VL是指丘脑前/外侧腹核。

1大脑皮层对新纹状体的作用是兴奋性的，释放GLU（谷氨酸）；新纹状体释放GABA（γ-氨基丁酸），对苍白球内侧部作用是抑制性的；苍白球内侧部对丘脑VA-VL的作用是抑制性的，释放GABA；而丘脑皮层投射是兴奋性的，是大脑皮层发动运动。故：直接通路中，新纹状体抑制了苍白球内侧部对丘脑VA-VL的抑制作用，结果丘脑活动增强，使皮层运动前区兴奋。

2间接通路中，新纹状体抑制了苍白球外侧部对丘脑底核的抑制作用后，丘脑底核释放的兴奋作用加强，即加强了苍白球内侧部对丘脑VA-VL的抑制作用，使丘脑VA-VL释放的GLU减少，结果使运动皮层活动减弱。

3黑质多巴胺（DA）可作用于新纹状体的D1受体，增强直接通路的活动；也可作用于D2受体，抑制间接通路的活动。即黑质DA是从两个通路使皮层运动区兴奋。