肺部超声评分评估急性呼吸窘迫综合征患者病情严重程度及预后的价值

患者病情严重程度及预后的价值

李莲花杨倩李黎明关键刘铸韩佳琪晁彦公王仲于学忠

【摘要】目的探讨肺部超声评分（LUS）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者病情严重程度及预后的

评估价值，及与氧合指数、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、

临床肺部感染评分（CPIS）等传统参数的相关性。方法采用前瞻性双盲队列研究，入选2013年10月至2014

年12月北京华信医院重症加强治疗病房（ICU）符合柏林诊断标准的ARDS 患者共62例。其中轻度14例，中

度18例，重度30例；肺内源性37例，肺外源性25例；存活35例，死亡27例。一位观察者专门负责收集患者

入院时的临床资料及临床评分，包括基线资料、血流动力学参数、乳酸、呼吸参数及APACHEⅡ、SOFA、CPIS

评分；另一位观察者专门负责肺部超声检查、LUS评分及超声心动检查。采用双变量相关分析LUS评分与氧

合指数、APACHEⅡ评分、SOFA评分、CPIS评分的相关性，采用受试者工作特征曲线（ROC）分别计算LUS

评分对轻、中、重度ARDS以及病死率的预测值、敏感度和特异度。结果LUS评分与氧合指数呈显著负相关

（r＝-0.755，P＜0.001），与APACHEⅡ评分（r＝0.504，P＜0.001）、 SOFA评分（r＝0.461，P＜0.001）、 CPIS评分

（r＝0.571，P＜0.001）均呈显著正相关；肺内源性、肺外源性ARDS患者LUS评分均与CPIS评分呈显著正相关

（r＝0.399、P＜0.05，r＝0.350、P＜0.05），且肺内源性ARDS较肺外源性ARDS的相关性更好。肺内源性ARDS

患者LUS评分明显高于肺外源性ARDS患者（分：22.1±4.9比11.3±2.1，t＝11.667，P＜0.001）。轻、中、重度ARDS患者LUS评分分别为（9.9±1.7）、（14.0±1.4）、（23.6±4.1）分；LUS对轻度ARDS的预测值为7.0分，敏

感度为87.0%，特异度为.0%；对中度ARDS的预测值为11.0分，敏感度为.0%，特异度为87.0%；对重度ARDS的预测值为18.0分，敏感度为90.0%，特异度为88.5%。死亡患者LUS评分为（24.3±3.8）分，存活患者

为（12.7±2.9）分；分析ROC曲线下面积（AUC）得出，LUS评分19.0分以上患者病死率高，预测死亡的敏感度

为84.0%，特异度为.0%。结论床旁LUS简单易行，可以评估ARDS患者肺部通气面积的变化，进而评估

病情的严重程度，可有效预测患者的预后和病死率。

【关键词】急性呼吸窘迫综合征；肺部超声评分；氧合指数；病情严重程度；急性生理学与慢性健

康状况评分系统Ⅱ

The value of lung ultrasound score on evaluating clinical severity and prognosis in patients with acute respiratory distress syndrome Li Lianhua*, Yang Qian, Li Liming, Guan Jian, Liu Zhu, Han Jiaqi, Chao Yangong,

Wang Zhong, Yu Xuezhong. *Department of Emergency Intensive Care Unit, Beijing Huaxin Hospital (First Hospital of Tsinghua University), Beijing 100016, China

Corresponding author: Chao Yangong, Email: xiaowai19800809@126.com

【Abstract】Objective　To evaluate the value of lung ultrasound score (LUS) on assessing the severity and prognosis in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS), and to investigate its correlation with oxygenation index, acute physiology and chronic health evaluationⅡ(APACHEⅡ) score, sequential organ failure assessment (SOFA) score, and clinical pulmonary infection score (CPIS), and other traditional parameters. Methods A prospective double-blind cohort study was conducted. Sixty-two ARDS patients conformed to the Berlin diagnostic criteria admitted

to intensive care unit (ICU) of Beijing Huaxin Hospital from October 2013 to December 2014 were enrolled, including

14 cases with mild, 18 moderate, and 30 severe ARDS; among them 37 cases were of ARDS with pulmonary origin, and

25 non-pulmonary ARDS; 35 patients survived, and 27 died. The clinical data and scores of all patients were recorded by

one specialized observer, including baseline data, hemodynamic parameters, lactate, respiratory parameters, and APACHEⅡ, SOFA and CPIS scores. Another observer of recording was responsible for the results of lung ultrasound, LUS, and

DOI：10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2015.07.008

基金项目：国家卫计委卫生行业科研专项（201302017）

作者单位：100016 北京华信医院（清华大学第一附属医院）急诊重症监护病房（李莲花、杨倩、李黎明、关键、刘铸、韩佳琪、

晁彦公）；102218 北京清华长庚医院急诊科（王仲）；100032 北京协和医院急诊科（于学忠）

通讯作者：晁彦公，Email：xiaowai19800809@126.com

1.2 心脏超声评估：经胸超声心动图检查心尖四腔心切面，采用Siemens 法测量左室射血分数（LVEF ）以评估左室收缩功能，通过测量二尖瓣流速（E 峰、A 峰）以评估左室舒张功能。

1.3 肺部超声评估：用索诺声超声仪，选用相控阵凸面探头，超声探头3.5～10.0 MHz ，患者均为仰卧位。为保证完整评估肺部功能，所有患者均由同一位经过专门超声训练的观察者进行肺部超声检查。分别对患者两侧前胸壁、侧胸壁及后胸壁的上、下部共12个肺区进行检查（图1），并保存视频资料。

注：PSL 为胸骨旁线，AAL 为腋前线，PAL 为腋后线，

1、 2为前胸壁上部及下部， 3、 4为侧胸壁上部及下部，

5、 6为后胸壁上部及下部

图1 肺部超声检查的肺部12分区

急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）是重症加强治疗

病房（ICU ）常见病、多发病，常急性起病，是一种非静水压性肺水肿，肺部通气丧失是ARDS 早期病理

生理改变之一［1-2］。ARDS 病死率极高，尤其是重度

ARDS 患者，约为27%～45%［3］。早期识别肺部通 气丧失和肺水增加有助于ARDS 的早期正确治疗，

降低病死率，减少并发症，缩短ICU 住院时间，减少费用。然而，现有的胸部物理检查和胸部X 线片在

疾病早期阶段缺乏特异性［4-5］。肺部超声已被广泛用于急危重症的诊断中［6］，已有研究证实，肺部超声

评分（LUS ）可评估肺部通气的改变，但LUS 在早期预测ARDS 严重性方面的研究至今尚无报道。因此，本研究旨在应用LUS 来预测ARDS 的严重性，并评估其是否与传统参数氧合指数（PaO 2/FiO 2）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA ）等具有高度相关性。1 资料与方法

1.1 研究对象及分组：采用前瞻性双盲队列研究，选取2013年10月至2014年12月入住本院ICU 的62例ARDS 患者为研究对象，ARDS 诊断符合柏林标准。排除标准：年龄＜18岁，妊娠，慢性阻塞性肺疾病史，肺栓塞、创伤，未引流的气胸，间质性肺病，严重心功能不全及急性冠脉综合征，自身免疫性疾病等。根据ARDS 柏林标准将患者分为轻度（14例）、 中度（18例）、重度（30例）；根据病因分为肺内源性ARDS （37例）和肺外源性ARDS （25例）；根据预后分为存活组（35例）和死亡组（27例）。

本研究符合医学伦理学标准，经医院伦理委员

会批准，所有检查均取得患者或家属的知情同意。

echocardiogram. The correlation between LUS and oxygenation index as well as APACHE Ⅱ, SOFA and CPIS scores was

analyzed by bivariate correlation analysis. Receiver operator characteristic curve ( ROC ) was plotted, and the predictive value, sensitivity and specificity of mild ARDS, moderate ARDS, severe ARDS and mortality by LUS were calculated. Results LUS had a negative correlation with oxygenation index ( r = -0.755, P < 0.001 ), a good positive correlation with APACHE Ⅱ ( r = 0.504, P < 0.001 ), SOFA ( r = 0.461, P < 0.001 ) and CPIS ( r = 0.571, P < 0.001 ) was found. LUS in the pulmonary ARDS group had a positive correlation with CPIS ( r = 0.399, P < 0.05 ), and a positive correlation was found in non-pulmonary ARDS group ( r = 0.350, P < 0.05 ), which indicated that the correlation in pulmonary ARDS was more satisfactory than that in non-pulmonary ARDS. LUS in the pulmonary ARDS group was significantly higher than that in non-pulmonary ARDS group ( 22.1±4.9 vs. 11.3±2.1, t = 11.667, P < 0.001 ); LUS in mild, moderate, severe ARDS groups was 9.9±1.7, 14.0±1.4, 23.6±4.1. The predictive value for mild ARDS by LUS was 7.0, sensitivity of 87.0%, specificity of .0%; that for moderate ARDS was 11.0, sensitivity of .0%, specificity of 87.0%; that for severe ARDS was 8.0, sensitivity of 90.0%, specificity of 88.5%. LUS was 24.3±3.8 in the death group, and 12.7±2.9 in the survival group. Area under ROC curve ( AUC ) was calculated, and the patients with LUS > 19.0 had a high mortality, sensitivity for predicting death was 84.0%, and specificity of .0%. Conclusion Bedside LUS, which is simple and easily available, could evaluate the changes in pulmonary ventilation area of ARDS, and its degree of severity, and prognosis including prediction of mortality of the patients.

【Key words 】 Acute respiratory distress syndrome; Lung ultrasound score; Oxygenation index; Severity; Acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ

超声影像定义［7-8］

：① 正常通气区（N ，图2A ）：

肺滑动征伴A 线或少于2个单独的B 线；② 中度

肺通气减少区（图2B ）：多发、典型B 线（B1线）； ③ 重度肺通气减少区（图2C ）：多发融合的B 线 （B2线）；④ 肺实变区（C ，图2D ）：组织影像伴典型的支气管充气征。每个区域以最严重的表现评分：N 为0分，B1线为1分，B2线为2分，C 为3分。LUS 评分为每个区域评分的总和，分值在0～36分。

2

3

4

5

6

7

QTM

BBM QBM

1.4 观察指标及评分：所有患者入院时均记录PaO 2/FiO 2等指标，并行APACHE Ⅱ评分、SOFA 评分、临床肺部感染评分（CPIS ）、LUS 评分。

1.5 临床数据的收集：一位观察者专门负责收集临床资料及临床评分；另一位观察者专门负责肺部超声检查和LUS 评分，以及超声心动检查，两位观察者之间是双盲的。

1.6 统计学方法：采用SPSS 15.0统计软件，计量资料用均数±标准差（x ±s ）表示，组间比较采用t 检验或样本t 检验；计数资料比较采用χ2检验。采用双变量相关分析LUS 与PaO 2/FiO 2、 APACHE Ⅱ评分、 SOFA 评分、CPIS 评分的相关性。

采用受试者工作特征曲线（ROC ）分别计算LUS 对轻、中、重度ARDS 以及病死率的预测值、敏感度和特异度。P ＜0.05为差异有统计学意义。2 结 果

2.1 不同预后ARDS 患者各指标比较

2.1.1 不同预后组基线资料比较（表1）：存活组与死亡组患者性别、年龄、病因等比较差异均无统计学意义（均P ＞0.05），说明资料均衡、可比。

3C

3B 3E

3D

图2 肺部超声征象 正常通气区（A ）为肺滑动征伴A 线

或少于2个单独的B 线；中度肺通气减少区（B ）为多发、典型B 线（B1线）；重度肺通气减少区（C ）为多发融合的B 线（B2线）；肺实变区（D ）可见组织影像伴典型的支气管充气征

表1 不同预后两组存活组3520（57.1）58.0±12.3

21141417 4死亡组2715（55.6）69.0±14.4

16

11

1

26

注：ARDS 为急性呼吸窘迫综合征

（x ±存活组3515.72±6.08

14.56±5.01

5.50±1.81

110.0±21.487.2±21.2

0.650±0.135 1.0±0.4 1.9±1.2

死亡组

27

22.67±8.12

a

20.65±6.63

a

7.80±2.81

a

120.0±23.7

58.2±33.0

a

0.600±0.117

0.8±0.3

4.6±2.3

a

注：ARDS 为急性呼吸窘迫综合征，APACHE Ⅱ为急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ，SOFA 为序贯器官衰竭评分，CPIS 为临床肺部感染评分，HR 为心率，MAP 为平均动脉压，LVEF 为左室射血分数，E/A 为E 峰与A 峰的二尖瓣流速比值；1 mmHg ＝0.133 kPa ；与存活组比较，

a

P ＜0.05

2.1.2 不同预后ARDS 患者的病情严重程度评分比较（表2）：死亡组患者APACHE Ⅱ、SOFA 、CPIS

评分均明显高于存活组（t 1＝13.231、t 2＝12.562、 t 3＝10.786，均P ＜0.05）。

2.1.3 不同预后ARDS 患者的血流动力学参数 比较（表2）：与存活组比较，死亡组患者平均动脉 压（MAP ）明显降低（t ＝10.235，P ＜0.05），乳酸值明 显升高（t ＝12.514，P ＜0.05）；心率（HR ）、LVEF 、E/A 比值差异均无统计学意义（均P ＞0.05）。2.1.4 不同预后ARDS 患者呼吸参数比较（表3）：与存活组比较，死亡组患者呼气末正压（PEEP ）明显升高（t ＝14.312，P ＜0.05）；而两组患者潮气量（V T ）、 气道峰压（Ppeak ）、 气道平台压（Pplat ）、 内源性呼气末正压（PEEPi ）、 呼吸频率（RR ）、 pH 值、动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）差异均无统计学意义（均P ＞0.05）。

2.1.5 LUS 评分与PaO 2/FiO 2及APACHE Ⅱ、SOFA 、 CPIS 评分的相关性（图3）：LUS 评分与PaO 2/FiO 2呈明显负相关（P ＜0.001），与APACHE Ⅱ、SOFA 、CPIS 评分均呈明显正相关（均P ＜0.001）。肺内源性ARDS 和肺外源性ARDS 患者LUS 评分与CPIS 评分均呈显著正相关（r ＝0.399、P ＜0.05，r ＝0.350、

P ＜0.05），且肺内源性ARDS 较肺外源性ARDS 的相关性更好。

2.2 不同分组ARDS 患者LUS 评分比较

2.2.1 不同病因ARDS 患者LUS 评分比较（表4）：肺内源性ARDS 患者LUS 评分明显高于肺外源性ARDS 患者（P ＜0.001）。

2.2.2 不同程度ARDS 患者LUS 评分比较（表5）：轻、中、重度ARDS 患者LUS 评分逐渐增加。LUS 评 分对重度ARDS 的预测值、敏感度和特异度都最高。

（12.7±2.9）分。通过ROC 曲线下面积（AUC ）得到，LUS 评分19.0分以上患者病死率高，预测死亡的敏感度为84.0%，特异度为.0%。3 讨 论

ARDS 是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心

源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，其主要的病理生理特征为肺容积减少、肺顺应性降低、严重的

通气/血流比例失调［9-12］。最新柏林定义根据氧合

指数及PEEP 水平将ARDS 分为轻、中、重度。早期快速评估ARDS 病情，并快速指导早期的正确处理

至关重要。然而，目前早期评估ARDS 病情严重程度和预后方面的参数有限，如氧合指数、血管外肺水（EVLW ）、计算机断层扫描（CT ）等。但有超声检测的研究证实，氧合指数的改变发生在肺部通气面积

改变之后［13］

；EVLW 的测量仍需要有创的血流动力

学获得；评估ARDS 肺部通气面积的“金标准”是胸部CT 扫描，但需要移动患者到CT 室，由于其辐射

较多等原因不能重复评估。Brown 等［14］

的床旁胸部

X 线片与氧合指数的对比研究也已明确证实，胸部X 线片不能预测ARDS 的病死率及预后。

肺部超声具有简便、易操作、床旁操作、可重复

性强、价廉、少辐射等优点，已经广泛应用于急危重

症的许多诊治过程中［15-16］。大量研究已证实，肺部

超声在很多肺部疾病诊断方面具有较强的优势，如

急性呼吸衰竭［17］、心源性肺水肿［18］、慢性阻塞性肺疾病急性发作［19］、气胸［20］、肺不张［21］及其他［22-23］。 Bouhemad 等［24］的研究结果显示，在呼吸机相关性

肺炎（VAP ）的抗菌药物治疗中，床旁肺部超声可以精确评估肺实变后再通气面积的变化，可以与CPIS 评分一起指导VAP 的治疗。

然而目前床旁肺部超声的评估多以定性资料

为主，关于肺部通气面积变化的超声量化资料较少。现已有多种肺部超声评分系统，主要是基于肺部分区的多少和超声影像学分值的多少计算总分来量化

肺部通气面积的变化。如Tsubo 等［25］报道可以应用

中度组1814.0±1.411.0.087.0重度组

30

23.6±

4.118.0

90.0

88.5

注：ARDS 为急性呼吸窘迫综合征，LUS 为肺部超声评分

（x ±11.667

＜0.001

肺外源性组

25

11.3±2.1

注：ARDS 为急性呼吸窘迫综合征，LUS

为肺部超声评分

（x ±存活组35400±2030±618±5 8±2

0±125±57.35±0.0538±10死亡组

27

350±2735±423±7 14±3a

1±135±57.30±0.06

50±10注：ARDS 为急性呼吸窘迫综合征，V T 为潮气量，Ppeak 为气道峰压，Pplat 为气道平台压，PEEP 为呼气末正压，PEEPi 为内源性呼气末正压，

RR 为呼吸频率，PaCO 2为动脉血二氧化碳分压；1 cmH 2O ＝0.098 kPa ， 1 mmHg ＝0.133 kPa ；与存活组比较，a

P ＜0.05

注：ARDS 为急性呼吸窘迫综合征，LUS 为肺部超声评分，

PaO 2/FiO 2为氧合指数，APACHE Ⅱ为急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ，SOFA 为序贯器官衰竭评分，CPIS 为临床肺部感染评分；1 mmHg ＝0.133 kPa

图3 ARDS 患者LUS 评分与PaO 2/FiO 2、APACHE Ⅱ评分、

SOFA 评分、CPIS 评分的相关性

2.2.3 不同预后ARDS 患者LUS 评分比较：死亡组LUS 评分为（24.3±

3.8）分，存活组LUS 评分为

QbP 30GjP 3DŽnnIhDž

1

162126313146

51211311

411

511121314151

M V T DŽ Dž

M V T DŽ Dž

M V T DŽ Dž

BQBDIFư DŽ Dž

TPGB DŽ Dž1

21314151

162126313146

51DQJT DŽ Dž

1

21

31

41

51

1

62126313146

51

本研究中观察者在10 min内完成肺部超声检查，获得有助于诊断肺部通气面积改变的有用信息，结果显示，LUS评分与PaO2/FiO2具有较好的负相关，与APACHEⅡ评分、SOFA评分、CPIS评分具有较好的正相关；肺内源性ARDS较肺外源性ARDS 相关性更好，这与Santos等［32］的研究结果一致。区分轻、中、重度ARDS的LUS评分分别为7.0、 11.0、18.0分，敏感度分别为87.0%、 .0%、 90.0%，特异度分别为.0%、87.0%、 88.5%。LUS超过19.0分时预测病死率的敏感度为84.0%，特异度为.0%。本研究中发现，LUS与疾病严重程度相关可能是非常重要的，因为肺部通气的缺失在早期阶段不易被发现。Caltabeloti等［13］发现床旁LUS评分可以评估ARDS肺部通气面积的变化，可以早期评估脓毒性休克并发ARDS液体复苏时肺通气丧失的改变，这种改变却发生在氧合指数改变之前。本研究中关于LUS与ARDS严重程度相关的分析开创了未来有关肺部超声在预测肺损伤严重程度及评估病死率和预后等方面研究的先导，它可以联合氧合指数等传统参数对ARDS进行病情分级，甚至比氧合指数能更早地预测ARDS的病情程度及预后，可以早期、简便、快速地评估ARDS的严重程度，进而进一步指导治疗和评估预后、预测病死率。

4 结论

床旁肺部超声具有简便、易操作、可重复性强、价廉、少辐射等优点，可以用于评估ARDS肺部通气面积的缺失；LUS评分与ARDS氧合指数呈明显负

相关，与APACHEⅡ评分呈正相关，可以评估ARDS 病情的严重程度和预后，有效预测ARDS患者病死率；LUS为7.0、 11.0、 18.0分时分别提示轻、中、重度ARDS，LUS超过19.0分时病死率极高。

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（收稿日期：2015-03-18）

（本文编辑：李银平）

·科研新闻速递·

慢性阻塞性肺疾病急性加重期危重患者有创-无创机械通气疗效的比较

最近有学者进行了一项多中心回顾性队列研究，纳入38家医院2008年至2012年进行急性生理学与慢性健康状况评估的慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的数据，并比较最初无创通气或有创机械通气治疗AECOPD患者的特点和预后情况；评估无创通气失败的危险因素。该研究共纳入3 520例诊断为AECOPD的患者，其中45.5%接受无创通气，27.7%接受有创机械通气。结果显示：无创通气患者中有13.7%无创通气失败。无创通气组住院病死率为7.4%，有创机械通气组病死率为16.1%，无创通气失败者病死率为22.5%。倾向性配对分析显示，无创通气治疗患者较有创机械通气治疗患者的死亡风险降低了41%〔相对危险度（RR）＝0.59， 95%可信区间（95%CI）＝0.36～0.97〕。导致无创通气失败的相关因素为简化急性生理学评分Ⅱ（每增加1分，RR＝1.04， 95%CI＝1.03～1.04）和癌症（RR＝2.29， 95%CI＝0.96～5.45）。研究者得出结论：在AECOPD危重成人患者，与有创通气比较，接受无创通气与降低病死率相关；无创通气失败将导致最坏的预后结局。这些结果支持在危重慢性阻塞性肺疾病患者一线治疗采用无创通气，同时也强调需要在严重的疾病面前谨慎无创通气治疗失败的风险。

喻文，罗红敏，编译自《Crit Care Med》，2015-03-12（电子版）

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25768682呼吸窘迫综合征早产儿高频机械通气时血流动力学变化和肺容积的选择

近期澳大利亚学者在意大利一个新生儿重症加强治疗病房（ICU）进行了一项前瞻性单中心非随机的观察性临床研究，旨在评价存在呼吸窘迫早产儿高频通气过程中呼气末肺容积和血流动力学的变化。研究假设持续高膨胀压力阻碍了肺的血流量，并减少了肺容积。氧合变化、通气和外周灌注作为该研究的次要评价指标。在复张的过程中，同时记录在每个气道压时的呼气末肺容积（通过呼吸感应体积描记法测量）、氧饱和度、灌注指数、脑和肾组织氧合、心率、经皮二氧化碳分压（PtCO2）和潮气量。该研究共纳入12例早产儿〔胎龄（27.4 ±0.2）周，出生体质量（979 ±198）g〕，高频通气，持续膨胀压力从10 cmH2O （1 cmH2O＝0.098 kPa）开始，每2～5 min增加1～2 cmH2O，直到吸入氧浓度≤0.25。最初的复张过程中呼气末肺容积逐渐增大，但有9例患儿在最大气道压力时肺容积出现下降，提示肺灌注减少。在复张结束时，潮气量明显较高（P＝0.002），氧合改善明显（P＝0.002）；然而，灌注指数、动脉导管后血氧饱和度、肾组织氧饱和度均值较基线值显著降低（均P＜0.05）。脑组织氧合和PtCO2的均值都有降低，但未达到统计学意义。研究者得出结论：呼吸窘迫早产儿高频通气时，高肺膨胀压力可改善氧合，但也减低了外周组织灌注，对脑灌注无明显不良副作用。持续性高压力复张可造成肺容积减少，对心肺产生不良影响。在高频通气肺复张过程中，肺容量、血流动力学和氧合等指标可指导最佳肺容量选择并防止对肺循环造成不良影响。

喻文，罗红敏，编译自《Crit Care Med》，2015-03-23（电子版）

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25803651