水电解质酸碱代谢失调病人护理

第一节　正常体液平衡

　　一、水的平衡

　　（一）体液的含量及分布

　　人体体液及其组成成分比较恒定，波动范围小

　　成年男性液体总量占体重的60%

　　女 55% 

　　婴幼儿 70～80%

　　细胞内液：男性占体重40%，女性占35% 

　　细胞外液占20%，组织间液为15%，血浆为5%

　　第一间隙-细胞内液所在的空间

　　第二间隙-细胞外液所在的空间，不断进行交换， 

　　又称为功能性细胞外液。

　　第三间隙-胸腔、腹腔、脑室、关节和滑囊等 

　　是非功能性细胞外液吗？

　　（二）24小时液体出入量的平衡

　　24小时液体出入量 

　　浑身汗湿约失水1000ml

　　气管切开病人呼吸失水量是正常时的2～3倍

　　大面积烧伤和肉芽创面水分丢失迅猛

　　1.尿液 

　　正常人每日尿量约1000～15OOml，尿比重为1.012

　　每日体内固体代谢物约30～40g，每g需15ml水溶解

　　每日尿量至少500～600m

　　少尿小于400ml、无尿小于100ml

　　2.粪便 

　　约150ml的水分从粪便排出

　　呕吐、腹泻、肠瘘易导致脱水

　　3.内生水

　　机体在新陈代谢过程中产生

　　急性肾衰时，必须将内生水记入摄入量

　　（三）体液平衡调节

　　渗透压调节-下丘脑神经垂体-抗利尿激素

　　血容量调节-肾素-血管紧张素-醛固酮

　　二、电解质的平衡

　　1.钠 正常值135～145mmol／L

　　每日需氯化钠5～9g，自食物中获得

　　禁食的病人需每日输注等渗盐水500～1000ml

　　2.钾 

　　正常值为3.5～5.5mmol／L

　　正常人需钾盐2～3g／d

　　相当于10%氯化钾溶液20～30ml

　　3.Cl-和HC03- 

　　HC03-增多时Cl-含量减少、HC03-减少时Cl-含量增加

　　意义：维持细胞外液阴离子的平衡

　　低氯性碱中毒-呕吐丢失胃液时，Cl-丢失，HC03-代偿增加

　　高氯性酸中毒-大量氯化钠，由于Cl-增多HC03-减少

　　4.钙

　　99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼

　　血清钙正常值为2.25～2.75mmol／L

　　5.磷

　　85%存在于骨骼中

　　血清磷正常值为0.96～1.62mmol／L

　　6.镁

　　约50%存于骨骼中,余绝大部分存在于细胞内

　　三、酸碱平衡

　　正常血液pH7.35～7.45

　　酸碱平衡维持-血液缓冲系统、肺和肾

　　1.血 最主要是的HCO3-／H2C03。缓冲对中HCO3-／H2C0的比值正常为20／1。

　　2.肺 PaCO2分压调节H2C03

　　3.肾 速度缓慢，排出H＋，回收HC03-

第二节　水和钠代谢紊乱的护理

　　一、高渗性脱水

　　（一）病因

　　1.水分摄入不足-禁食

　　上消化道梗阻、昏迷未补充液体

　　高温劳动

　　2.水分排出过多-呼吸深快、高热、利尿剂

　　（二）病理生理

　　水份丢失为主-细胞外液渗透压增高

　　细胞内的水向细胞外转移-细胞内脱水

　　ADH分泌增加

　　尿少、尿比重增高

　　（三）临床表现

　　轻度脱水：口渴，水丧失量约为体重的2%～3%

　　中度脱水：皮肤弹性下降，眼窝凹陷

　　水丧失量约为体重的4%～6%

　　重度脱水：高热，神经精神症状

　　（四）辅助检查

　　实验室检查，血清钠高于145mmol/L有诊断意义。血红蛋白量、血细胞比容可升高；尿比重高。

　　（五）治疗

　　去除病因

　　能饮水者尽量饮水

　　不能饮水者补液（静脉滴注5%葡萄糖液）

　　低渗性脱水

　　（一）病因

　　频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘或大面积烧伤、创面大量渗液等因素丧失体液。同时饮入大量水或静脉输入葡萄糖溶液未补充电解质者，导致细胞外液稀释，血清钠降低称为低渗性脱水。

　　（二）病理生理

　　低渗性脱水是失钠多于失水，脱水早期，由于细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾小管对水的重吸收减少，故尿量并不减少，甚至反而增多，这样更增加了细胞外液的丢失。后期因血容量降低，醛固酮和抗利尿激素分泌均增加，导致尿量减少。

　　（三）临床表现

　　早期轻度脱水，血清钠在135mmol／L以下时，乏力、头晕、手足麻木、无口渴，大约失盐0.5g／kg。中度脱水，血清钠在130mmol／L以下，失盐0.5～0.75g／kg，出现周围循环衰竭，特点是脉搏细弱，站立性昏倒，血压下降，恶心、呕吐，尿少、尿比重低。重度脱水，血清钠在120mmol／L以下，除上述表现加重外，出现神经精神症状，如抽搐、昏迷、休克等。（四）辅助检查

　　血清钠低于135mmol／L。尿比重低于1.010。尿钠、氯明显减少。

　　（五）治疗原则

　　积极治疗原发疾病。轻者静脉补充等渗盐水即可纠正，重度缺钠者先静脉输注等渗盐水，后输胶体溶液，再给高渗盐水（3%～5%氯化钠溶液）200～300ml，以进一步恢复细胞外液量和渗透压。

　　等渗性脱水

　　（一）病因病理

　　急性腹膜炎、急性肠梗阻和大量呕吐及大面积烧伤等外科疾病最为常见。等渗性脱水时，水和钠成比例丧失，细胞外液渗透压无明显变化。

　　（二）临床表现

　　既有脱水症状，又有缺钠症状。表现有口渴、尿少、头昏、皮肤弹性差、黏膜干燥和血压下降等。血清钠大致在正常范围。

　　（三）治疗原则

　　消除原发病因，用等渗盐水和平衡液补充血容量，还应补充日需要水量2000ml和氯化钠4.5g。盐水与葡萄糖溶液交替输入。

　　四、水过多和水中毒

　　水过多和水中毒，临床少见。水排出障碍或摄入水过多引起大量水存于体内，为水过多；当大量水进入细胞内，导致细胞内水过多称为水中毒。

　　（一）病因

　　1.水排出障碍 见于肾衰竭。

　　2.摄入水分过多或接受过多的静脉输液。

　　3.抗利尿激素分泌过多 常见于休克、右心衰竭、肾病综合征、抗利尿激素分泌失调综合征等。

　　（二）病理生理

　　大量水潴留体内，细胞外液骤增，血清钠浓度被稀释而降低，渗透压下降，细胞外液向细胞内转移，细胞水肿，出现水中毒。同时，细胞外液增加抑制醛固酮分泌，使肾脏远曲小管和肾小球对钠重吸收减少，尿钠增加，使血钠下降，细胞外液渗透压进一步下降。

　　（三）临床表现

　　水过多。首先引起细胞外液水多、钠低，出现低渗。当水进入细胞内，引起细胞水肿、低渗，导致细胞代谢障碍。

　　1.急性水中毒 发病急骤，主要是脑水肿，引起颅内压增高，表现为头痛、呕吐、躁动、昏迷等神经、精神症状。如发生脑疝，则出现相应的表现。

　　2.慢性水中毒 往往被原发病的表现所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。

　　（四）辅助检查

　　实验室检查可发现血液稀释，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低，血浆渗透压下降，平均红细胞体积增大等。

　　（五）治疗原则

　　治疗原发病；水的入量；应用脱水利尿药，可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。

第三节　电解质代谢异常的护理

　　（一）低钾血症

　　1.病因、病理

　　（1）入量不足：疾病或手术长期不能进食的病人。

　　（2）排出过多：严重呕吐、腹泻，持续胃肠减压，长期应用利尿药等。

　　（3）体内转移：大量注射葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使血清钾降低。

　　（4）碱中毒：细胞内氢离子移出，细胞外钾离子移入，使细胞外液的钾下降。同时因碱中毒，肾小管分泌氢离子减少，氢钠交换减少，钾钠交换占优势。钾排出增多，导致低钾血症。

　　2.临床表现

　　（1）骨骼肌症状：表现疲乏、软弱、无力，重者全身性肌无力，软瘫，腱反射减弱或消失，严重的可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难，甚至窒息。

　　（2）消化道症状：恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。

　　（3）循环系统症状：心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室颤动或停搏。

　　（4）中枢神经系统症状：表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。

　　（5）泌尿系统症状：长期或严重低钾可导致肾小管变性、坏死，甚至发展为失钾性肾病。

　　3.辅助检查

　　（1）实验室检查：血清钾低于3.5mmol／L。如存在失钾性肾病，尿中可出现蛋白和管型。

　　（2）心电图检查：主要改变是T波宽而低或平，Q-T间期延长，出现u波，重者T波倒置，ST段下移。

　　4.治疗原则 控制病因，补充钾盐。

　　5.护理措施 补充钾盐以口服为安全。静脉补钾应注意以下事项：尿量要在30ml／h以上；氯化钾浓度一般不超过0.3%；速度不超过60滴／分；总量不宜超过6～8g／d。

　　（二）高钾血症

　　1.病因、病理

　　（1）入量过多：多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致。

　　（2）排出减少：如急性肾衰竭导致高钾血症。

　　（3）体内转移：严重组织损伤，输入大量库存血或溶血等，大量组织破坏时，钾自细胞内排出，释放于细胞外液，引起血钾增高。

　　（4）酸中毒：当发生酸中毒时，细胞外液中的氧离子转入细胞内，同时细胞内的钾离子转出，细胞外液的钾增高。引起高钾血症。

　　2.临床表现 多为原发病的临床表现所掩盖。

　　（1）肌肉无力：肌肉乏力，麻木，软瘫从躯干到四肢，还可导致呼吸困难，此为高钾影响神经-肌肉复极过程。

　　（2）神志改变：淡漠或恍惚，甚至昏迷。

　　（3）抑制心肌：心肌收缩力降低，心搏过缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳停搏。

　　3.辅助检查

　　（1）实验室检查：血清钾＞5.5mmol／L。

　　（2）心电图检查：T波高而尖，P-R间期延长，P波下降或消失。QRS波加宽，ST段升高。

　　4.治疗原则 解除病因，降低体内钾含量。

　　5.护理措施

　　（1）禁钾：停止使用一切含钾药物，如青霉素钾盐，包括禁食水果、果汁、牛奶等含钾较多的食物。

　　（2）抗钾：可应用10%葡萄糖酸钙溶液20～30ml（或5%氯化钙溶液）加等量5%葡萄糖溶液缓慢滴入，以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。

　　（3）转钾：碱化细胞外液，以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注，使钾转入细胞内，并可增加肾小管排钾。还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成，带钾入细胞内。

　　（4）排钾：应用聚磺苯乙烯口服或灌肠，可以从消化道排出大量钾离子。透析疗法是最有效的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。

　　钙代谢异常

　　（一）低钙血症

　　1.病因 见于急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、消化道瘘、肾衰竭、高磷酸血症、甲状旁腺功能受损等。甲状旁腺功能受损多发生在甲状腺手术或颈部放射治疗的病人。

　　2.临床表现 易激动，口周和指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢进以及 Chvostek征和Trousseau征阳性。实验室检查血清钙低于2.25mmol／L。

　　3.治疗原则 处理原发病和补钙，纠正碱中毒。

　　（二）高钙血症

　　1.病因 主要见于甲状旁腺增生或腺瘤等甲状旁腺功能亢进症；骨转移癌，由于骨组织的破坏，骨钙大量释放，血清钙增高；服用过量的维生素D等。

　　2.临床表现 疲乏无力、厌食、恶心、便秘多尿，重者头痛、身痛，再重可出现心律失常，血清钙高达4～5mmol／L时可危及生命。实验室检查血清钙高于2.75mmol／L。 

　　3.治疗原则 处理原发病，降钙和排钙。

　　磷代谢异常

　　（一）低磷血症

　　1.病因

　　（1）入量过少：吸收不良以及长期胃肠外营养病人，忽视磷的补充。

　　（2）排出过多：慢性腹泻，尤其是脂肪泻。

　　（3）输入大量葡萄糖和胰岛素：磷转入细胞内，血磷降低。

　　2.临床表现 缺乏特异性，常被忽略，其表现为头晕、厌食、肌肉无力等神经肌肉症状，严重的可出现抽搐、精神错乱、昏迷，甚至呼吸肌无力而死亡。实验室检查血清无机磷低于0.96mmol／L。

　　3.治疗原则

　　（1）处理原发病。

　　（2）补磷：长期营养疗法的病人不可忽视补充磷制剂。

　　（二）高磷血症

　　1.病因

　　（1）入量过多：包括摄入或吸收过多，如应用维生素D过多。

　　（2）排出减少：甲状旁腺功能减退症、急性肾衰竭等。

　　（3）磷从细胞内转出：见于酸中毒或应用细胞毒类药物。

　　2.临床表现 常由继发性低钙血症所掩盖，出现低钙血症表现；因异位钙化使肾功能受损。实验室检查血磷高于1.62mmol／L。

　　3.治疗原则

　　（1）处理原发病：如治疗肾衰竭等。

　　（2）纠正低钙血症。

第四节　酸碱平衡失调的护理

　　一、代谢性酸中毒

　　（一）病因、病理

　　体内酸性物质积聚过多、排酸减少或碱性物质丢失而引起。

　　（二）临床表现

　　1.呼吸改变 呼吸深而快，有时呼气有酮味。

　　2.心血管改变 酸中毒时，血清H＋浓度增高。酸中毒合并高血钾时，两者均可抑制心肌收缩力，导致心率快、心律失常、心音弱、血压下降。H＋浓度增高使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。

　　3.中枢神经系统改变 酸中毒时，脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、头昏、嗜睡等症状，严重者可出现昏迷。

　　（三）辅助检查

　　血pH低于7.35，血[HCO3－]下降；C02CP、BE值低于正常，血[K＋]可升高，尿呈强酸性。

　　（四）治疗原则

　　控制病因及纠正脱水后，酸中毒仍不能纠正，应用碱性液。

　　二、代谢性碱中毒

　　（一）病因、病理

　　1.酸性物质丢失过多 幽门梗阻、长期胃肠减压、急性胃扩张等都可使胃酸大量丢失，造成代谢性碱中毒，同时因Cl－丢失，HCO3－增高，又因胃液中含K＋量高，导致低钾，出现低钾低氯性碱中毒。

　　2.碱性物质输入过多 如长期应用碱性药物。

　　3.低钾 细胞外液钾低，细胞内钾外移，离子平衡导致氢离子进入细胞内，发生碱中毒。

　　（二）临床表现

　　病人出现呼吸变浅、变慢伴低钾血症及脱水表现，如心律失常、心动过速、血压下降等。脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。

　　（三）辅助检查

　　血pH和[HCO3－]增高，C02CP、BE正值增高，血[K＋]下降，尿呈碱性。可有低钾、低氯。

　　（四）治疗原则

　　1.病因治疗。

　　2.轻者，补给等渗盐水和钾盐即可纠正。严重者，静脉给0.1mmol／L盐酸溶液。

　　三、呼吸性酸中毒

　　（一）病因、病理

　　任何影响呼吸、阻碍气体交换的因素都可引起呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、胸部外伤、术后肺不张和肺炎等。因呼吸功能障碍而使体内C02积聚过多所致。

　　（二）临床表现

　　呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。

　　（三）辅助检查

　　实验室检查血pH明显降低，C02CP增高，PaC02增高。

　　（四）治疗原则

　　控制病因，改善肺通气。酸中毒严重者，应适当给氨基丁三醇（THAM），可直接中和碳酸。

　　四、呼吸性碱中毒

　　（一）病因、病理

　　凡换气过度都可发生呼吸性碱中毒，见于癔症、颅脑损伤、高热、使用呼吸机不当等。因过度换气使血中PaC02明显降低，引起低碳酸血症。

　　（二）临床表现

　　多无明显表现，部分病人可有呼吸不规则、急促，手足、面部肌肉麻木，震颤，手足抽搐。 

　　（三）辅助检查

　　血C02CP和PaC02降低，pH上升，[HCO3－]／[H2C03]比值增加。

　　（四）治疗原则

　　控制病因。用纸袋罩住口鼻，以增加C02吸入，或吸入含5%C02的O2。手足抽搐。可给10%葡萄糖酸钙缓慢静脉推注。

第五节　液体疗法及护理

　　一、护理评估

　　（一）健康史

　　1.一般资料 年龄、性别、体重、饮食习惯等。

　　2.既往史 了解有无慢性疾病，特别是易导致水、电解质、酸碱失衡的疾病。

　　（二）身体状况

　　1.生命体征是否稳定。

　　2.皮肤黏膜干燥，皮肤弹性下降，眼窝凹陷提示体液不足。

　　3.烦躁不安，惊厥，抽搐和昏迷可为重度脱水表现。

　　4.液体出入量 禁饮食，吞咽困难，频繁呕吐，严重腹泻，长期应用利尿药等都可使体液大量丢失。

　　（三）辅助检查

　　1.实验室检查 血pH、血气分析，以及K＋、Na＋、Ca2＋等电解质变化。

　　2.心电图检查 某些电解质改变时心电图可出现明显改变。

　　3.中心静脉压 代表右心房或胸腔段静脉内压力，其变化反映血容量和心动能的改变。正常值为0.59～1.18kPa（6～12cmH20），过低可能是血容量不足，过高可能是心功能不全。

　　二、护理措施

　　（一）维持正常体液

　　1.体液不足的纠正 保证液体入量，制订补液计划。

　　（1）补多少：包括三部分：

　　1）生理需要量：正常人每日生理需要量为2000～2500ml。

　　2）累积丧失量：从发病开始到就诊时已经损失的液体量。

　　3）继续损失量：在治疗过程中，继续损失的液体。

　　纠正体液紊乱的关键在于第1天的处理：

　　第1天补液量＝生理需要量＋1／2累积丧失量

　　第2天补液量＝生理需要量＋前1天继续丧失量＋1／2累积丧失量

　　第3天补液量＝生理需要量＋前1天继续丧失量

　　（2）补什么：原则是缺什么补什么。对盐、糖的生理需要量，正常人氯化钠5～9g／d，氯化钾2～3g／d，葡萄糖100～150g／d以上。

　　高渗性脱水，饮水或输注5%葡萄糖溶液为首选。低渗性脱水，轻者以等渗盐水，中度或重度者需要补充高渗盐水。等渗性脱水，一般以等渗盐水和5%葡萄糖液各半交替输入。 （3）如何补：补液原则是先盐后糖，先晶后胶，先快后慢，尿畅补钾。尿畅是指尿量在30ml／h以上。在具体补液时根据病人的情况进行调整。

　　2.体液过多的纠正

　　（1）水入量。

　　（2）脱水利尿。

　　（二）补液观察和监测

　　包括以下内容：精神状况、脱水征、生命体征、尿量、体重改变、中心静脉压与血压改变、监测心电图、生化指标。