消化系统疾病病人的护理

第一节 概  述

消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰等脏器的器质性和功能性疾病，病变可局限于消化系统或累及其他系统，其他系统或全身性疾病也可引起消化系统疾病或症状。 

临床上十分常见。每个人一生中都会患某种消化系统疾病，但由于主要的患病时期在中年，因此给社会造成巨大的负担。据统计胃肠病和肝病引起的疾病负担占所有疾病的十分之一，在我国胃癌和肝癌分别是引起恶性肿瘤病人死因的第二位和第三位。

[消化系统的结构功能与疾病的关系]

一、结构：食管、胃、小肠、大肠、肝、胆、胰、胃肠的神经内分泌调节

二、胃肠道的功能

（一）胃肠道的消化、吸收、分泌功能：食物消化与吸收是一个十分复杂的过程，涉及到胃肠道的外分泌和内分泌、胃肠道的运动、神经体液的调节、血液及淋巴循环以及它们之间的相互关系和密切配合，任何一环的破坏，均可引起胃肠道疾病。其中胃肠道的粘膜上皮吸收和腺体的分泌功能和胃肠道平滑肌收缩过程的异常是引起胃肠道疾病的主要原因。

胃肠道粘膜：

胃肠道动力：

胃肠道激素:

（二）胃肠道免疫功能：大多数病原微生物和有害物质人侵机体要经

过胃肠道粘膜表面。粘膜表面的生理结构和广泛分布在粘膜内的免疫细胞共同构成粘膜屏障，在抵御病原微生物入侵和维持机体正常防御功能上起重要作用。

胃肠道相关性淋巴样组织（gastrointestinal－assoCiated lmpphoid tissue，GALT）是由胃肠道的免疫细胞构成。主要包括：

肠道集合淋巴结：

上皮内淋巴细胞：

粘膜固有层淋巴细胞：

与疾病的关系：炎症、自身免疫病。

如将这些免疫细胞集中在一起，可成为体内最大的免疫器官，它形成了胃肠道免疫系统的第一道防线。

肝脏:  肝脏是体内最大的器官，重约1200～1500g，占成人体重的l／50，是体内物质代谢和生物转化的工厂，也是体内免疫系统重要的组成部分。

[消化系统疾病的病因和常见病种]

一、病因：感染、外伤、理化因素、大脑皮质功能失调、营养缺乏、代谢紊乱、吸收障碍、肿瘤、自身免疫、遗传和医源性因素等。消化道与外界相通，其粘膜接触病原体、毒性物质、致癌物质的机会交多，容易发生感染、炎症和损伤，消化系统肿瘤发病率较高可能与此有关，常见的恶生肿瘤如食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结肠直肠癌，在全身恶性肿瘤中占很大比例（57.8%）。

二、常见疾病

1、食管： 食管炎、食管癌、贲门失弛缓症、门静脉高压所致食管静脉曲张等。

2、胃十二指肠： 急、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、十二指肠炎、功能性消化不良等。

3、小肠： 急性肠炎（包括病毒性肠炎）、肠结核、吸收不良综合征、Crohn病、急性出血性坏死性肠炎等。

4、大肠： 结肠炎、痢疾、肠易激综合征、结肠直肠癌、阑尾炎等。

5、肝：病毒性肝炎、脂肪肝、肝硬化、肝脓肿、肝癌等。

6、胆： 胆石症、胆囊炎、胆管炎、胆道蛔虫症、胆道息肉和肿瘤等。

7、胰腺： 急、慢性胰腺炎、胰腺癌。

8、腹膜、肠系膜： 急、慢性腹膜炎、肠系膜淋巴结炎和结核、腹膜转移癌等

[护理评估]

在全面收集病人的主、客观资料的基础上，消化系统疾病病人护理评估的重点内容包括：

一、病史

1、患病及治疗经过

（1）患病经过： 患病的起始情况和时间，有无起因或诱因。主要症状及其特点，包括其性质、部位、程度和时间，是持续性、渐进性或间歇性发作，症状加剧和缓解的规律性，有何伴随症状，有无出现并发症。

（2）检查及治疗经过： 既往检查、治疗经过及效果，是否遵从医嘱治疗。目前用药情况，包括药物的种类、剂量和用法，是按医师处方用药还是自行购药使用。有无特殊的饮食医嘱及遵从情况，例如肝硬化腹水病人须钠、水的摄入量。

（3）目前状况： 目前的主要不适及病情变化。一般情况如体重、营养状况、饮食方式及食欲、睡眠、排便习惯有无改变等。

2、心理社会资料

（1）疾病知识： 病人对疾病的性质、过程、预后及防治知识的了解程度。

（2）心理状态： 病人的性格、精神状态。患病对病人日常生活、工作的影响。有无焦虑、抑郁、悲观等负性情绪及其程度。临床症状如畏食或食欲不振、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻给病人带来不适和痛苦，特别是当症状反复出现或持续存在时，易使病人产生不良情绪反应。在消化性溃疡、溃疡性结肠炎、胃肠道功能紊乱的病人，心理因素可使症状加重。有些疾病过程如肝硬化失代偿期、消化系统肿瘤疗效不佳、预后不良时，给病人带来精神压力。故应注意评估病人的心理状态，以便有针对性地给予心理疏导和支持。

（3）社会支持系统 ：包括病人的家庭成员组成，家庭经济、文化、教育背景，对病人所患疾病的认识，对病人的关怀和支持程度；病人的工作单位所能提供的支持；慢性病病人出院后的继续就医条件，居住地的初级卫生保健或社区保健设施等资源。

3、生活史

（1）个人史： 出生地和生活地、年龄、性别、职业、经济情况，有无疫水接触和疫源地逗留史，这些因素与某些消化系统疾病的发病关系密切。

（2）生活方式： 日常生活是否有规律，包括学习或工作、活动、休息与睡眠、进食的时间规律性，生活或工作负担及承受能力，有无过度紧张、焦虑等负性情绪，睡眠的质量，有无定时排便的习惯及条件。这些因素在胃肠道功能紊乱、消化性溃疡等疾病的发生和发展过程中起重要作用。

（3）饮食方式：平日饮食习惯及食欲，每日餐次，有无在正餐以外进食的习惯，进食时间、食物品种组成以及数量，有无特殊的食物喜好或禁忌，例如因宗教信仰而忌食某些食物。有无食物过敏。要求病人列举通常每日的食谱和摄食量，以了解病人摄入营养素是否符合机体需要量；要求病人描述有利于健康的饮食应如何构成，以及营养与健康的关系，以了解其对饮食营养的知识。

（4）有无烟酒嗜好，吸烟年数及每日量，饮酒年数、种类及量。

2、身体评估

（1）营养状况： 体重、皮下脂肪厚度、皮肤色泽和弹性、毛发光泽度有无异常。消化系统疾病如慢性胃炎、消化性溃疡、消化系统肿瘤病人常有体重减轻或消瘦；慢性胃炎胃酸缺乏、消化性溃疡慢性失血可出现皮肤苍白、干燥、毛发干枯易脱落。指甲薄脆易裂或反甲。舌炎、口角毅裂等贫血的表现。

（2）皮肤和粘膜： 有无黄染、出血倾向、蜘蛛病、肝掌等肝胆疾病的表现；频繁呕吐或腹泻的病人应注意有无皮肤干燥、弹性减退等失水征象。

（3）腹部检查：腹部的轮廓，有无膨隆或凹陷。有无胃型、肠型及蠕动波。有无腹壁静脉显露及其分布与血流方向。肠鸣音是否正常。腹壁紧张度，有无腹肌紧张、压痛、反跳痛，其部位、程度。肝脾是否肿大，其大小、硬度和表面情况。有无腹块。移动性浊音等。检查时应先听诊肠鸣音、血管杂音，然后叩诊和触诊，以免触诊后引起肠鸣音变化。

3、实验室及其他检查

（1）粪便检查

（2）十二指肠引流

（3）血液、尿液检查

（4）腹水检查

（5）脏器功能检查

（6）X线检查

（7）内镜检查

（8）活组织检查和脱落细胞检查

（9）其他检查

[消化系统疾病病人常见症状体征的护理]

一、恶心与呕吐

两者可单独发生，但多数病人先有恶心，继而呕吐。引起恶心与呕吐的消化系统常见疾病有；①胃癌、胃炎、消化性溃疡并发幽门梗阻;②肝、胆囊、胆管、胰腺、腹膜的急性炎症；③胃肠道功能紊乱引起的心理性呕吐。呕吐出现的时间、频度、呕吐物的量与性状因病种而异。上消化道出血时呕吐物呈咖啡色甚至鲜红色；消化性溃疡并发幽门梗阻时呕吐常在餐后发生，呕吐量大，呕吐物含酸性发酵宿食；低位肠梗阻时呕吐物带粪臭味；急性胰腺炎可出现频繁剧烈的呕吐，吐出胃内容物甚至胆  汁。呕吐频繁且量大者可引起水电解质紊乱、代谢性碱中毒。长期呕吐伴畏食者可致营养不良。

1．护理评估

（1）病史：恶心与呕吐发生的时间、频率、原因或诱因，与进食的关系；呕吐的特点及呕吐物的性质、量；呕吐伴随的症状，如是否伴有腹痛、腹泻、发热。头痛、眩晕  等。病人的精神状态，有无疲乏无力，有无焦虑、抑郁及其程度，呕吐是否与精神因素有关。 

（2）身体评估： 全身情况：生命体征、神志、营养状况，有无失水表现。腹部检查。

（3）实验室及其他检查： 必要时作呕吐物毒物分析或细菌培养等检查，呕吐量大者注意有无水电解质紊乱、酸碱平衡失调。

2．常用护理诊断

（1）有体液不足的危险 与大量呕吐导致失水有关。

（2）活动无耐力 与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关。

（3）焦虑 与频繁呕吐、不能进食有关。

3．目标

（1）病人生命体征在正常范围内，无失水、电解质紊乱和酸碱失衡。

（2）呕吐减轻或停止，逐步恢复进食。

（3）能保证机体所需热量、水分、电解质的摄入。

（4）活动耐力恢复或有所改善。

（5）焦虑程度减轻。

4．护理措施及依据

（1）有体液不足的危险

1）监测生命体征： 定时测量和记录生命体征直至稳定。血容量不足时可发生心动过速、呼吸急促、血压降低，特别是体位性低血压。持续性呕吐致大量胃液丢失而发生代谢性碱中毒时，病人呼吸可浅、慢。

2）观察失水征象： 准确测量和记录每日的出人量、尿比重、体重。动态观察实验室检查结果，例如血清电解质、酸碱平衡状态。观察病人有无失水征象，依失水程度不同，病人可出现软弱无力、口渴、皮肤粘膜干燥、弹性减低，尿量减少、尿比重增高，并可有烦躁、神志不清以至昏迷等表现。

3）观察呕吐情况： 观察病人呕吐的特点，记录呕吐的次数，呕吐物的性质和量、颜色、气味。

4）积极补充水分和电解质： 剧烈呕吐不能进食或严重水电解质失衡时，主要通过静脉输液给予纠正。口服补液时，应少量多次饮用，以免引起恶心呕吐。如口服补液未能达到所需补液量时，仍需静脉输液以恢复和保持机体的液体平衡状态。

（2）活动无耐力

1）生活护理:协助病人进行日常生活活动。病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。吐毕给予漱口，更换污染衣物被褥，开窗通风以去除异味。按医嘱应用止吐药及其他治疗，促使病人逐步恢复正常饮食和体力。

2）安全：告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适。故坐起时应动作缓慢，以免发生体位性低血压。

（3）焦虑

1）评估心理状态：关心病人，通过观察和与病人及家属交谈，了解其心理状态。

2）心理疏导: 耐心解答病人及家属提出的问题，向病人解释精神紧张不利于呕吐的缓解，特别是有的呕吐与精神因素有关，紧张、焦虑还会影响食欲和消化能力，而治病的信心及情绪稳定则有利于症状的缓解。

3）应用放松技术： 常用深呼吸、转移注意力等放松技术，减少呕吐的发生。①深呼吸法：用鼻吸气，然后张口慢慢呼气，反复进行。②转移注意力；通过与病人交谈或倾听轻快的音乐，或阅读喜爱的文章等方法转移病人的注意力。

5．评价

（1）病人生命体征稳定在正常范围，无口渴、尿少、皮肤干燥、弹性减退等失水表现，血生化指标正常。

（2）呕吐及其引起的不适减轻或消失，逐步耐受及增加进食量。

（3）摄入足够的热量、水分、电解质和各种营养素，营养状态改善。（4）活动耐量增加，活动后无头晕、心悸、气促或体位性低血压出现。

（5）能认识自己的焦虑状态并运用适当的应对技术。

二、腹痛

临床上一般将腹痛按起病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转或破裂，空腔脏器梗阻或扩张，腹腔内血管阻塞等引起；慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱、肿瘤压迫及浸润等。此外，某些全身性疾病、泌尿生殖系统疾病、腹外脏器疾病如急性心肌梗死和下叶肺炎等亦可引起腹痛。腹痛可表现为隐痛、钝痛、灼痛、胀痛、刀割样痛、钻痛或绞痛等，可为持续性或阵发性疼痛，其部位、性质和程度常与疾病有关。如胃、十二指肠疾病引起的腹痛多为中上腹部隐痛。灼痛或不适感，伴畏食、恶心、呕吐、暧气、反酸等。小肠疾病多呈脐周疼痛，并有腹泻、腹胀等表现。大肠病变所致的腹痛为腹部一侧或双侧疼痛。急性胰腺炎常出现上腹部剧烈疼痛，为持续性钝痛、钻痛或绞痛，并向腰背部呈带状放射。急性腹膜炎时疼痛弥漫全腹，腹肌紧张，有压痛、反跳痛。

l．护理评估

（1）病史: 腹痛发生的原因或诱因，起病急骤或缓慢、持续时间，腹痛的部位、性质和程度；腹痛与进食、活动、体位等因素的关系；腹痛发生时的伴随症状，如有无恶心、呕吐、腹泻、呕血、便血、血尿、发热等；有无缓解疼痛的方法；有无精神紧张、焦虑不安等心理反应。

（2）身体评估: 全身情况：生命体征、神志、神态、体位、营养状况，以及有关疾病的相应体征，如腹痛伴黄疽者提示与胰腺、胆系疾病有关，腹痛伴休克者可能与腹腔脏器破裂、急性胃肠穿孔、急性出血坏死性胰腺炎、急性心肌梗死、肺炎等有关。腹部检查：

（3）实验室及其他检查: 根据不同病种进行相应的实验室检查，必要时需作X线检查、消化道内镜检查等。

2．常用护理诊断

（1）疼痛  与腹腔脏器或腹外脏器的炎症、缺血、梗阻、溃疡、肿瘤或功能性疾病等有关。

（2）焦虑  与剧烈腹痛、反复或持续腹痛不易缓解有关。

3．目标

（1）病人的疼痛逐渐减轻或消失。

（2）焦虑程度减轻

4、护理措施及依据

腹痛是很常见的临床症状。因发病原因的不同，腹痛的性质、程度、持续时间和转归各异，需要有针对性的治疗、护理，包括病因治疗和止痛措施。下列为腹痛病人的一般护理原则：

（1）疼痛

1）疼痛监测：

①观察并记录病人腹痛的部位、性质及程度，发作的时间、频率，持续时间，以及相关疾病的其他临床表现。如果疼痛性质突然发生改变，且经一般对症处理疼痛不仅不能减轻，反而加重，需警惕某些并发症的出现，如消化性溃疡穿孔引起弥漫性腹膜炎等。

②观察非药物性和（或）药物止痛治疗的效果。

2）非药物性缓解疼痛的方法： 是对疼痛，特别是慢性疼痛的主要处理方法，能减轻病人的焦虑、紧张，提高其疼痛阈值和对疼痛的控制感。具体方法如：

①指导式想象：利用一个人对某特定事物的想象而达到特定正向效果，如回忆一些有趣的往事可转移对疼痛的注意。

②分散注意力：例如数数、谈话、深呼吸等。

③行为疗法：例如放松技术、冥想、音乐疗法、生物反馈等。

④局部热疗法：除急腹症外，对疼痛局部可应用热水袋进行热敷，从而解除肌肉痉挛而达到止痛效果。

⑤针灸止痛：根据不同疾病和疼痛部位选择针疗穴位。

3）药物止痛 ：镇痛药物种类甚多，应根据病情、疼痛性质和程度选择性给药。癌性疼痛应遵循按需给药的原则，有效控制病人的疼痛。疼痛缓解或消失后及时停药，防止药物不良反应，减少药物耐受性和药物依赖的发生。观察药物副作用，如口干、恶心、呕吐、便秘和用药后的镇静状态。急性剧烈腹痛诊断未明时，不可随意使用镇痛物，以免掩盖症状，延误病情。

4）生活护理 ：急性剧烈腹痛病人应卧床休息，要加强巡视，随时了解和满足病人所需，做好生活护理。应协助病人取适当的体位以利于休息，减少疲劳感和体力消耗。烦躁不安者应采取防护措施，防止坠床等意外发生。

（2）焦虑

疼痛是一种主观感觉。对疼痛的感受既与疾病的性质、程度有关，也与病人对疼痛的耐受性和表达有关。后者的主要影响因素有病人的年龄、个性、文化背景、情绪和注意力；周围人们的态度；疼痛对病人的生活、工作、休息、睡眠和社交动的影响，这些影响对病人是否有重要的意义；以及疾病的性质，例如是否危及生命等。

急骤发生的剧烈腹痛、持续存在或反复出现的慢性腹痛，以及预后不良的癌性疼痛，均可造成病人精神紧张、情绪低落，而消极悲观和紧张的情绪又可使疼痛加剧。因此，护士对病人和家属应进行细致全面的心理评估，取得家属的配合，有针对性地对病人进行心理疏导，使其减轻紧张恐惧心理，精神放松，情绪稳定，有利于增强病人对疼痛的耐受性，从而减轻疼痛甚至消除疼痛。

5．评价

（1）病人叙述疼痛减轻或消失。

（2）情绪稳定，能应用适当的技巧减轻焦虑和疼痛。

三、腹泻

正常人的排便习惯多为每日 1次，有的人每日 2－3次或每 2－3日 1次，只要粪便的性状正常，均属正常范围。腹泻是指排便次数多于平日习惯的频率，粪质稀薄。腹泻多由于肠道疾病引起，其他原因有药物、全身性疾病、过敏和心理因素等。发生机制为肠蠕动亢进、肠分泌增多或吸收障碍。小肠病变引起的腹泻粪便呈糊状或水样，可含有未完全消化的食物成分，大量水泻易导致脱水和电解质丢失，部分慢性腹泻病人可发生营养不良。大肠病变引起的腹泻粪便可含脓、血、粘液，病变累及直肠时可出现里急后重。

1．护理评估

（1）病史： 腹泻发生的时间、起病原因或诱因、病程长短；粪便的性状、次数和量、气味和颜色；有无腹痛及疼痛的部位，有无里急后重、恶心呕吐、发热等伴随症状；有无口渴、疲乏无力等失水表现；有无精神紧张、焦虑不安等心理因素。

（2）身体评估： 急性严重腹泻时，应观察病人的生命体征、神志、尿量、皮肤弹性等，注意有无水电解质紊乱、酸碱失衡、血容量减少。慢性腹泻时应注意病人的营养状况，有无消瘦、贫血的体征。腹部检查：肛周皮肤：有无因排便频繁及粪便刺激，引起肛周皮肤糜烂。

（3）实验室及其他检查： 正确采集新鲜粪便标本作显微镜检查，必要时作细菌学检查。急性腹泻者注意监测血清电解质、酸碱平衡状况

2．常用护理诊断

（1）腹泻  与肠道疾病或全身性疾病有关。

（2）有体液不足的危险  与大量腹泻引起失水有关。

3．目标

（1）病人的腹泻及其引起的不适减轻或消失。

（2）能保证机体所需水分、电解质、营养素的摄入。

（3）生命体征、尿量、血生化指标在正常范围。

4．护理措施及依据

（1）腹泻

1）病情监测： 包括排便情况、伴随症状、全身情况及血生化指标的监测。

饮食选择： 饮食以少渣、易消化食物为主，避免生冷、多纤维、味道浓烈的刺 激性食物。急性腹泻应根据病情和医嘱，给予禁食、流质、半流质或软食。

2）活动与休息： 急性起病、全身症状明显的病人应卧床休息，注意腹部保暖。可用热水袋热敷腹部，以减弱肠道运动，减少排便次数，并有利于腹痛等症状的减轻。慢 性轻症者可适当活动。

3）用药护理： 腹泻的治疗以病因治疗为主。应用止泻药时注意观察病人排便情况，  腹泻得到控制时及时停药。应用解痉止痛剂如阿托品时，注意药物副作用如口干、视力  模糊、心动过速等。    

4）肛周皮肤护理： 排便频繁时，因粪便的刺激，可使肛周皮肤损伤，引起糜烂及感染。排便后应用温水清洗肛周，保持清洁干燥，涂无菌凡士林或抗生素软膏以保护肛周皮肤，促进损伤处愈合。

5）心理护理： 慢性腹泻治疗效果不明显时，病人往往对预后感到担忧，纤维结肠内镜等检查有一定痛苦，某些腹泻如肠易激综合征与精神因素有关，故应注意病人心理状况的评估和护理，通过解释、鼓励来提高病人对配合检查和治疗的认识，稳定病人情绪。

（2）有体液不足的危险

1）动态观察液体平衡状态： 急性严重腹泻时丢失大量水分和电解质，可引起脱水及电解质紊乱，严重时导致休克。故应严密监测病人生命体征、神志、尿量的变化；有元口渴、口唇干燥、皮肤弹性下降、尿量减少、神志淡漠等脱水表现；有无肌肉无力、腹胀、肠鸣音减弱、心律失常等低钾血症的表现；监测血生化指标的变化。

2）补充水分和电解质： 及时遵医嘱给予液体、电解质、营养物质，以满足病人以生理需要量，补充额外丢失量，恢复和维持血容量。一般可经口服补液，严重腹泻、伴恶心与呕吐、禁食或全身症状显著者经静脉补充水分和电解质。注意输液速度的调节；老年病人尤其应及时补液并注意输液速度，因老年人易因腹泻发生脱水，也易因输液过度过快引起循环衰竭。

5．评价

（1）病人的腹泻及其伴随症状减轻或消失。

（2）机体获得足够的热量、水电解质和各种营养物质，营养状态改善。

（3）生命体征正常，无失水、电解质紊乱的表现。

第二节   胃炎

胃炎（gastritis）是指任何病因引起的胃粘膜炎症。组织学诊断，临床、放射线的诊断不一定可靠。胃镜的广泛开展，对胃炎的认识和诊断水平有明显的提高（直视、活检、录相随访（演变））。胃液分析、GAS测定、PCA、IFA的检测对胃的生理、胃炎的病因分类、发病机理等方面都有了更多的了解。但目前对胃炎的命名和分类尚无一致的认识。胃炎可分为急性急性胃炎与慢性胃炎。

一、急性胃炎

[概念]急性胃炎（Acute gastritis）是指胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成。

[组织学特点] 粘膜固有层有中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主。 

[分类]

1、急性单纯性胃炎(Acute simple gastritis):

2、急性糜烂性胃炎(Acute erosive and hemorrhagic gastritis): 急3、性胃粘膜损害。糜烂、出血

4、急性化脓性胃炎(Acute phlegmonous gastritis):

5、急性腐蚀性胃炎(Acute corrosive gastritis): 

[病因和发病机制]

一、胃粘膜屏障遭到破坏 

1. 急性感染及病原体毒素： 

致病菌：ａ链球菌、葡萄球菌或大肠杆菌。HP感染。

诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术。

炎症起源：粘膜下层——粘膜坏死、脱落，胃壁坏死，发生穿孔和腹膜炎。 

2.理化因素：

物理性刺激：进食因素、治疗因素（胃管、胃内异物等）。

化学性刺激：药物：NSAID、抗肿瘤药、抗菌素等；乙醇、浓咖啡、十二指肠液反流等。

3.应激：

机理：胃粘膜缺血和H+反弥散

急性溃疡：烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。

4.  血管因素:

[临床表现及诊断 ]

1、急性单纯性胃炎：消化道症状，全身症状。上腹部轻压痛。病史疹断。

2、急性糜烂性胃炎：应激病史、出血。胃镜确诊。

3、急性化脓性胃炎：

4、急性腐蚀性胃炎： 

[治疗要点 ]

1、去除病因

2、支持对症 

[护理诊断]

知识缺乏  缺乏有关本病的病因及防治知识。 

潜在并发症  上消化道大量出血。 

营养失调：低于机体需要量  与消化不良、少量持续出血有关。 

焦虑  与消化道出血及病情反复有关。 

[护理措施] 

一、知识缺乏 

1、评估病人对疾病的认识程度  鼓励病人对本病及其治疗、护理计划提问，了解病人对疾病病因、治疗及护理的认识，帮助病人寻找并及时去除发病因素，控制病情的进展。

2、休息与活动  病人应卧床休息，减少活动，特别是急性应激造成者。同时应做好病人的心理疏导，解除其精神紧张，保证身、心两方面得以充分的松弛和休息。

3、指导病人的饮食  进食应定时、有规律，不可暴饮暴食。一般进少渣、温凉半流质饮食。如有少量出血可给牛奶、米汤等流质以中和胃酸，有利于粘膜的修复。急性大出血或呕吐频繁时应禁食。

4、用药知识指导  禁用或慎用阿司匹林、吲哚美辛等对胃粘膜有刺激的药物。指导病人正确服用有关药物，如制酸剂、H2受体拮抗剂及胃粘膜保护剂等。 

[保健指导及预后]

二、慢性胃炎

慢性胃炎（Chronic gastritis）是指胃粘膜的慢性炎症性病变；组织学特点：以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主。是常见病、多发病，发病率在各种胃病中居于首位，年龄↑→发病率↑，50↑—50%；男性多于女性。其实质：胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。 

[临床分类] 

一、组织学变化：慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、慢性肥厚性胃炎（CHG）。

二、解剖部位：胃体、胃窦、全胃炎等。

三、免疫学：A、B型。

1．慢性胃窦炎（B型胃炎）　此型最常见。绝大多数（90%）由Hp感染所引起，少数与胆汁反流、非甾体类抗炎药、吸烟及嗜酒等因素有关。

 2．慢性胃体炎（A型胃炎）　少见，病变主要累及胃体和胃底。主要由变态反应引起，还可有遗传素质参与。 

在慢性胃炎的进展中，若炎性细胞（主要是浆细胞、淋巴细胞）浸润仅局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，胃腺体则完整无损，称为慢性浅表性胃炎。病变进一步发展时累及腺体，腺体萎缩、消失，胃粘膜变薄，称为慢性萎缩性胃炎。

   在慢性胃炎的发展过程中，胃腺细胞可发生肠腺化生，或假性幽门腺化生和增生，增生的上皮和肠化的上皮可发生发育异常，形成不典型增生，中度以上的不典型增生被认为是癌前病变。 

[临床表现] 

病程迁延，缺乏特异性症状。

一、消化道症状：上腹痛或不适、食欲不振、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等消化不良的表现。

二、全身症状：贫血、体重减轻等。

三、体征：上腹部轻压痛、舌炎、贫血。 

[实验室和其它检查] 

一、胃液分析：

二、血清学检测：GAS、V-B12、PCA、IFA

三、胃镜及活组织检查：

四、HP检测：侵入性、非侵入性两大类。

侵入性试验：快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养和PCR等。

非侵入性试验：13C或14C尿素呼气试验和血清学试验。

五、 X线检查：

[诊断要点 ]

确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。 

[治疗要点] 

一、去除病因；对症支持。 

二、胃粘膜之肠化和有典型增生——定期做胃镜检查随访。 

三、ß胡萝卜素、维生素C、维生素E、叶酸等抗氧化剂，以及锌、硒等微量元素可帮助其逆转。 

[护理诊断 ]

一、疼痛：腹痛  与胃粘膜炎性病变有关。 

二、营养失调：低于机体需要量  与畏食、消化吸收不良等有关。 

三、焦虑  与病情反复、病程迁延有关。 

四、活动无耐力  与A型胃炎致恶性贫血有关。

五、知识缺乏  缺乏对慢性胃炎病因和预防知识的了解。  

[护理措施]

一、营养失调

1、饮食治疗的原则：少量多餐进食，以高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食为原则。避免摄入过咸、过甜、过辣的刺激性食物 。

2、制定饮食计划 ：

3、提供舒适的进食环境：

4、保持口腔清洁： 

5、营养状况评估： 

[保健指导及预后] 

第三节  消化性溃疡

[概述]

消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（Gastric ulcer GU）和十二指肠溃疡（Duodenal ulcer DU）。因其形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。其粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。

[流行病学]

常见病，分布于全世界。但世界各地之间有显著差异（地理、气候、民族、遗传等）。我国北→南↑，米食为主者>面食者，M>F，DU→2:1； GU→1.1:1。近年发病率逐年升高。尤以DU为主。DU：GU→3：1。青壮年居多。DU校GU早10年。秋冬和冬春之交是本病的好发季节。 

[病因与发病机制 ]

基本原理：胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子与粘膜自身的防御-修复因子之间失去平衡的结果。侵袭因素过强，防御-修复因素减弱，或两者并存时，就会产生溃疡。DU的发生主要与侵袭因素增强有关，而GU的形成则主要由于粘膜自身防御-修复因素减弱所致。       

一、侵袭因素及防御-修复因素 

1、胃酸和胃蛋白酶的消化作用 ；

2、幽门螺杆菌（Hp）感染：

3、其他：如胆盐、胰酶、非甾体类抗炎药（NSAID）、乙醇等 。

4、粘液/碳酸氢盐屏障：抵抗较血液300~400万倍的H+

5、粘膜屏障：

6、粘膜血流量和上皮细胞更新：3~5天更新一次；

7、前列腺素和表皮生长因子等： ①促进粘膜上皮细胞分泌粘液； ②加强粘膜血液循环、蛋白质合成作用。

二、幽门螺杆菌感染

支持的依据：① 消化性溃疡病人Hp感染率高；②根除Hp 治疗可促进溃疡愈合和显著降低其发病率；③ Hp感染改变了粘膜侵袭因子和防御-修复因子之间的平衡。

   不支持： ① 健康人 Hp →40%，溃疡→10%； ② 季节、年龄等。

机制： Hp凭借其毒力因子的作用，在胃粘膜部位定植，其分泌的尿素酶、致空泡样变细胞毒素等可诱发局部炎症和免疫反应，损害了局部粘膜的防御-修复机制。加之Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，从而增强了侵袭因素。两方面的协同作用使胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。 ① “漏屋顶”假说； ② 六因素假说：胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、 Hp感染、高促胃液素血症、和碳酸氢盐分泌。

三、胃酸和胃蛋白酶 

胃酸和胃蛋白酶是胃液的主要成分，是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又在其中起主要作用。这是因为不但胃蛋白酶原需要盐酸激活才能转变为胃蛋白酶，从而降解蛋白质分子，损伤粘膜，而且胃蛋白酶的活性取决于胃液pH，当胃液pH上升到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。 

胃酸分泌过多在DU的发病机制中起主要作用。研究发现DU病人的平均基础胃酸排泌量（BAO）和最大胃酸排泌量（MAO）常大于正常人，而GU病人的基础和最大胃酸排泌量则多属正常甚至低于正常。

DU病人胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：

①DU病人壁细胞总数明显增多。胃酸的分泌量与壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）成正比；

②DU病人的壁细胞对五肽促胃液素等刺激物的反应性较正常人高；

③胃酸分泌的正常反馈抑制机制失灵；

④迷走神经长期兴奋而持续释放乙酰胆碱，从而直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。

四、药物因素 

某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为明显。长期服用NSAID可诱发消化性溃疡，阻碍溃疡的愈合，增加溃疡的复发率和出血、穿孔等并发症的发生。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。 

五、胃排空延缓和胆汁反流 

GU病人多有胃排空延缓和十二指肠-胃反流。

胃排空延缓可使胃窦部张力增高，胃内食糜停留过久，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而兴奋壁细胞分泌胃酸。当胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍时，可引起十二指肠-胃反流。反流中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）可损伤胃粘膜。上述病因常并非GU的原发病因，但能加重Hp感染或NSAID对胃粘膜的损伤。

六、精神、遗传因素 

长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡。 

遗传素质也与消化性溃疡有关，有资料表明，GU病人的家族中，GU的发病率较正常人高3倍。 O型血者DU的发病率较其他血型高1.4倍。 

七、其他因素 

吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，其机制尚不明确，可能与吸烟增加胃酸和胃蛋白酶分泌，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列腺素合成等因素有关。高盐饮食因高浓度盐损伤胃粘摸而增加GU发生的危险性。 

消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆形或椭圆形。DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。DU直径多小于10mm，GU则稍大。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破溃引起出血。溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。 

[临床表现]

三大特点：慢性病程 周期性发作 节律性疼痛 

一、症状

1、腹痛：上腹部疼痛是本病的主要症状。

性质、程度：轻中度，可为钝痛、灼痛、胀痛甚至剧痛，或呈饥饿样不适感 。

部位：上腹中部、偏右或偏左 

节律性：DU：疼痛-进餐-缓解；GU：进餐-疼痛-缓解 。 

诱发、绶解：进食、碱性药、呕吐等。

周期性发作：

2、其他：

消化不良：

全身表现：

二、体征 

溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点，缓解期则无明显体征。

三、特殊类型的消化性溃疡 

①无症状性溃疡：约15%~35%消化性溃疡病人无任何症状，尤以老年人多见。多因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然发现；或当发生出血或穿孔等并发症时，甚至于尸体解剖时始被发现。 

②老年人消化性溃疡：胃巨大溃疡多见，临床表现多不典型，常无任何症状或症状不明显，疼痛多无规律，食欲不振、恶心与呕吐、消瘦、贫血等症状较突出，需与胃癌鉴别。

③复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数DU发生先于GU。 

④幽门管溃疡：较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现为餐后立即出现较为剧烈而无节律性的中上腹疼痛，对抗酸药反应差，易出现幽门梗阻、穿孔、出血等并发症。

⑤球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多位十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间痛和背部放射性疼痛更为多见，并发大量出血者亦多见，药物治疗效果差。

四、并发症 

1、出血  发生于约15%～25%的病人，DU比GU容易发生。少数病人（10%～25%）以上消化道出血为其首发症状。 

2、穿孔  约见于2%～10%的病例。其后果有3种：①溃疡穿透浆膜层达游离腹腔致急性穿孔。②溃疡穿透并与邻近器官、组织粘连，称为穿透性溃疡。③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。  

3、幽门梗阻  约见于2%～4%的病例。大多由DU或幽门管溃疡引起。急性梗阻多因炎症水肿和幽门部痉挛所致，梗阻为暂时性，随炎症好转而缓解；慢性梗阻主要由于溃疡愈合后瘢痕收缩而呈持久性。

4、癌变  少数GU可发生癌变，癌变率在1%以下，DU则否。对长期GU病史，年龄在45岁以上，经严格内科治疗4～6周症状无好转，大便隐血试验持续阳性者，应怀疑是否癌变，需进一步检查和定期随访。 

[实验室及其他检查 ]

一、胃液分析 ：

二、幽门螺杆菌检测 ：

三、大便隐血试验 ：

四、X线钡餐检查 ：X线的直接征象是龛影，对溃疡诊断有确诊价值。 

五、胃镜检查和粘膜活检 ：可直接观察溃疡部位、病变大小、性质，并可在直视下取活组织作病理检查和Hp检测。 

[诊断要点 ]

根据本病具有慢性病程、周期性发作和节律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。 

[治疗要点 ]

治疗的目的在于消除病因、控制症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。 其措施包括：

一、降低胃酸的药物治疗：分抗酸药和抑制胃酸分泌药两类。常用的抑制胃酸分泌药有H2受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）两大类 。 

二、抗Hp治疗：将抑制胃酸分泌药、抗菌药或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。常应用一种质子泵抑制剂（PPI）或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。如胶体次枸橼酸铋（CBS）480mg/d，阿莫西林1000～2000mg/d及甲硝唑800mg/d，上述剂量分2次服，疗程7天，可有效根除Hp感染。 

三、保护胃粘膜治疗 ：硫糖铝和胶体次枸橼酸铋（CBS）。 

四、外科手术治疗：

[护理评估] 

一、病史 

1、有关疾病的诱因和病因  ： 

2、疼痛发作的过程：

3、心理社会资料：病人及家属对疾病的认识程度  ，病人有无焦虑或恐惧等心理，了解病人家庭经济状况和社会支持情况如何，病人所能得到的社区保健资源和服务如何。  

二、身体评估  

1、全身状况  

2、腹部体征  

三、实验室及其他检查  

[常用护理诊断] 

一、疼痛：腹痛  与胃酸刺激溃疡面，引起化学性炎症反应有关。 

二、潜在并发症  上消化道大量出血。 

[目标] 

一、病人能描述引起疼痛的因素。

二、能应用缓解疼痛的方法和技巧，疼痛减轻或消失。

三、能及时发现和处理消化道出血，无消化道出血征象。 

[护理措施及依据] 

一、疼痛：腹痛

（1）帮助病人认识和去除病因： 向病人解释疼痛的原因和机制，对其进行病因教育以减少或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺激性饮食，以免加重对粘膜的损伤；③对嗜烟酒者，劝其戒除。但应注意突然戒断烟酒可引起焦虑、烦躁，反过来也会刺激胃酸分泌，故应与病人共同制定切实可行的戒烟酒计划，并督促其执行。

（2）指导缓解疼痛： 注意观察及详细了解病人疼痛的规律和特点，并按其疼痛特点指导缓解疼痛的方法。如DU表现为空腹痛或午夜痛，指导病人准备制酸性食物（苏打饼干等）在疼痛前进食，或服用制酸剂以防疼痛。也可采用局部热敷或针灸止痛。

（3）饮食调理  指导病人建立合理的饮食习惯和结构，可有效避免疼痛的发作。 进餐方式 ：指导病人有规律地定时进食，以维持正常消化活动的节律。

①在溃疡活动期，宜少食多餐，避免餐间零食和睡前进食，使胃酸分泌有规律。

②饮食不宜过饱，以免胃窦部过度扩张而增加促胃液素的分泌。

③一旦症状得到控制，应尽快恢复正常的饮食规律。

④进餐时注意细嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者具有稀释和中和胃酸的作用。

食物选择  选择营养丰富，易消化的食物。除病人并发出血或症状较重外，一般无需规定特殊食谱。症状较重的病人可以面食为主，因面食较柔软易消化，且其含碱能有效中和胃酸，不惯于面食则以软米饭或米粥替代。由于蛋白质类食物具有中和胃酸作用，可适量摄取脱脂牛奶，宜安排在两餐之间饮用，但牛奶中的钙质吸收反过来刺激胃酸分泌，故不宜多饮。脂肪到达十二指肠时虽能刺激小肠分泌抑促胃液素，抑制胃酸分泌，但同时又可引起胃排空减慢，胃窦扩张，致胃酸分泌增多，故脂肪摄取应适量。应避免食用机械性和化学性刺激性强的食物。机械性刺激强的食物指生、冷、硬、粗纤维多的蔬菜、水果，如葱头、韭菜、芹菜等。化学性刺激强的食物有浓肉汤、咖啡、浓茶和辣椒、酸醋等调味品

（4）休息与活动 ： 在溃疡活动期，症状较重时，嘱病人卧床休息几天乃至1～2周，可使疼痛等症状缓解。情况许可的病人则应鼓励适当下床活动，以分散注意力。

（5）用药护理  根据医嘱给病人进行药物治疗，并注意观察药效及不良反应。

1）抗酸药：  如氢氧化铝凝胶等，应在饭后1h和睡前服用。服用片剂时应嚼服，乳剂给药前应充分摇匀。抗酸药应避免与奶制品同时服用，因两者相互作用可形成络合物。酸性的食物及饮料不宜与抗酸药同服。氢氧化铝凝胶能阻碍磷的吸收，引起磷缺乏症，表现为食欲不振、软弱无力等症状，甚至可导致骨质疏松。长期大量服用还可引起严重便秘、代谢性碱中毒与钠潴留，甚至造成肾损害。如服用镁制剂则易引起腹泻。 

2）H2受体拮抗剂：  药物应在餐中或餐后即刻服用，也可把一日剂量在睡前服用。如需同时服用抗酸药，则两药应间隔1h以上服用。如用于静脉给药时应注意控制速度，速度过快可引起低血压和心律失常。西米替丁对雄性激素受体有亲和力，可产生男性乳腺发育、阳痿以及性功能紊乱，肾脏是其排泄的主要部位，应用期间应注意病人肾功能。此外，少数病人还可出现一过性肝功能损害和粒细胞缺乏，亦可出现头痛、头晕、疲倦、腹泻及皮疹等反应，如出现上述反应应及时协助医生进行处理。药物可从母乳排除，哺乳期应停止用药。 

3）其他药物 ： 奥美拉唑：可引起头晕，特别是用药初期，应嘱病人用药期间避免开车或做其他必须注意力高度集中的事。 硫糖铝片：本药宜在每次进餐前1h服用。可有便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等不良反应。因其含糖量较高，糖尿病病人应慎用。不能与多酶片同服，以免降低两者的效价。 胶体次枸橼酸铋（CBS）和某些抗菌药物 

[评价] 

一、病人能说出引起疼痛的原因，情绪稳定，戒除烟酒，饮食规律，能选择适宜的食物，未见因饮食不当诱发疼痛。 

二、能正确服药，上腹部疼痛减轻并渐消失。 

三、生命体征平稳，无呕血、黑便等上消化道出血的表现。 

[其他护理诊断]

一、焦虑  与疾病反复发作，病程迁延有关。

二、营养失调：低于机体需要量  与疼痛致摄入量减少及消化吸收障碍有关。

三、知识缺乏  缺乏有关消化性溃疡病因及预防知识。

四、潜在并发症  穿孔、幽门梗阻、癌变。 

[保健指导]

一、向病人及家属讲解引起和加重溃疡病的主要因素。

二、指导病人保持乐观的情绪、规律的生活，避免过度紧张与劳累。

三、指导病人建立合理的饮食习惯和结构，戒除烟酒，避免摄入刺激性食物。

四、嘱病人慎用或勿用致溃疡药物，如阿司匹林、咖啡因、泼尼松等。

五、指导病人按医嘱正确服药，学会观察药效及不良反应，不随便停药，以减少复发。

六、嘱病人定期复诊，如上腹疼痛节律发生变化并加剧，或者出现呕血、黑粪时，应立即就医。 

[预后 ]

本病治愈率较高，随着内科有效治疗的发展，其死亡率显著下降至1%以下，尤其30岁以下病人的死亡率几乎为零。年长病人的死亡主要由于大出血和急性穿孔等并发症所致。因此，注意病情变化，定期复查，及早发现和处理并发症，可有效降低死亡率。

第四节 肝 硬 化

[概述]

肝硬化（cirrhoss of liver）是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成。结缔组织增生，致使正常肝小叶结构破坏和假小叶形成。临床可有多系统受累，主要表现为肝功能损害和门静脉高压，晚期出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。

 在我国，肝硬化是常见疾病和主要死因之一。本病占内科总住院人数的4.3％~14.2％。病人以青壮年男性多见，35~48岁为发病高峰年龄，男女比例约为  3.6~8:1。

[病因与发病机制]

引起肝硬化的病因很多，我国最为常见的是病毒性肝炎，国外则以酒精中毒居多。

①病毒性肝炎：②日本血吸虫病：③酒精中毒：④药物或化学毒物：⑤胆汁淤积:⑥循环障碍：⑦遗传和代谢疾病：⑧营养失调：

部分病例发病原因难以确定，称为隐源性肝硬化，其中部分病例与无黄疽型病毒性肝炎，尤其是丙型肝炎有关。自身免疫性肝炎可发展为肝硬化。

[病理变化]

各种病因引起的肝硬化，其病理变化和发展演变过程是基本一致的。特征为广泛肝 细胞变性坏死，结节性再生，弥漫性结缔组织增生，假小叶形成。上述病理变化造成肝内血管扭曲、受压、闭塞而致血管床缩小，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支之间发生异常吻合而形成短路，导致肝血循环紊乱。这些严重的肝内血循环障碍，是形成门静脉高压的病理基础，且使肝细胞营养障碍加重，促使肝硬化病变进一步发展。

在肝受到损伤时，肝星状细胞变成纤维细胞，合成过多的胶原，Kupffer细胞、肝细胞亦能合成胶原。肝的纤维组织形成增多而降解减少是肝纤维化的原因，肝纤维化时  胶原含量可较正常时增加4~7倍。早期的纤维化是可逆的，有再生结节形成时则不可  逆。

[临床表现]

肝硬化的病程发展通常比较缓慢，可隐伏3~5年或更长时间。临床上分为肝功能  代偿期和失代偿期。

一、代偿期

1、早期症状轻，且缺乏特异性，以乏力、食欲不振为主要表现，可伴有恶心、厌油腻、  腹胀。上腹隐痛及腹泻等。

2、症状呈间歇性：常因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗可缓解。

3、病人营养状况一般或消瘦，肝轻度大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾轻至中度大。肝功能多  在正常范围内或轻度异常。

二、失代偿期

1、肝功能减退：

(1)全身症状和体征: 

（2）消化道症状:食欲减退甚至畏食、进食后上腹饱胀不适、恶心、呕吐、稍进油腻肉食易引起腹泻，因腹水和胃肠积气而腹胀不适；黄疸等。

（3）出血倾向和贫血： 常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，系肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致。贫血可因缺铁、缺乏叶酸和维生素B12、脾功能亢进等因素引起。

（4）内分泌失调

1）雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少：

雌激素增多时，通过负反馈抑制腺垂体分泌促性腺激素及促肾上腺皮质激素的功能，致雄激素和肾上腺糖皮质激素减少。

雌激素与雄激素比例失调：

蜘蛛痣、肝掌

2）肾上腺皮质功能减退，表现为面部和其他暴露部位皮肤色素沉着。

醛固酮和抗利尿激素增多：尿少、浮肿，并促进腹水形成。

醛固酮作用于远端肾小管，使钢重吸收增加；

抗利尿激素作用于集合管，使水的重吸收增加。

2、门静脉高压：

（1）脾大：

门静脉高压致脾静脉压力增高，脾淤血而肿大，一般为轻、中度大，有时可为巨脾。

上消化道大量出血时，脾脏可暂时缩小，待出血停止并补足血容量后，脾脏再度增大。

晚期牌大常伴有对血细胞破坏增加，使周围血中白细胞。红细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。

（2）侧支循环的建立和开放：

①食管下段和胃底静脉曲张；

②腹壁静脉曲张 ；

③痔核形成。

（3）腹水

是肝硬化肝功能失代偿期最为显著的临床表现。其可能机制如下：

①门静脉压力增高：

②低清蛋白血症：

③肝淋巴液生成过多：

④抗利尿激素及继发性醛固酮增多：

⑤肾脏因素：有效循环血容量不足致肾血流量减少，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少。

3、肝脏情况 

早期肝脏增大，表面尚平滑，质中等硬； 晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬；一般无压痛，但在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有压痛与叩击痛。

三、并发症 

1．上消化道出血： 为本病最常见的并发症。

2．感染：

3．肝性脑病：是晚期肝硬化的最严重并发症。 

4．原发性肝癌：

5．功能性肾衰竭：又称肝肾综合征。表现为少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无明显器质性损害。

6．电解质和酸碱平衡紊乱 ：

①低钠血症： 

②低钾低氯血症与代谢性碱中毒： 

 [实验室及其他检查]

一、血常规: 

二、尿常规: 

三、肝功能试验: ①血清胆红素增高，胆固醇酯低于正常；②转氨酶轻、中度增高，ALT（GPT）、AST（GOT）；③血清蛋白；④凝血酶原时间有不同程度延长；⑤因纤维组织增生，血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢp ）、透明质酸等常显著增高；⑥肝储备功能试验如氨基比林、吲哚青绿（ICG）清除试验示不同程度储留。

四、免疫功能检查： 

五、腹水检查： 

六、影像学检查：

七、纤维内镜检查： 

八、腹腔镜检查：

[诊断要点]

肝硬化失代偿期的诊断主要根据有病毒性肝炎、血吸虫病、长期酗酒或营养失调等病史，肝功能减退与门静脉高压症的临床表现，肝质地坚硬，以及肝功能试验异常等。代偿期的诊断常不容易，故对原因不明的肝脾大。迁延不愈的肝炎病人应定期复查，以利早期诊断。

[治疗要点]

目前尚无特效治疗，应重视早期诊断，加强病因及一般治疗，以缓解病情，延长代偿期和保持劳动力。肝硬化代偿期病人可服用抗纤维化的药物（如秋水仙碱）及中药，不宜滥用护肝药物，避免应用对肝有损害的药物。失代偿期主要是对症治疗、改善肝功能和处理并发症，有手术适应证者慎重选择时机进行手术治疗。

一、腹水治疗：

1、水、钠的摄入：

2、利尿剂：是目前临床应用最广的方法。

3、腹腔穿刺放液：

4、提高血浆胶体渗透压：

5、腹水浓缩回输：

6、减少腹水生成和增加其去路：

二、手术治疗: 各种分流、断流术和脾切除术等，包括近年来开展的以介人放射学方法进行的经颈静脉肝内门体分流术，目的是降低门脉系统压力和消除脾功能亢进。肝移植手术是治疗晚期肝硬化的新方法。

[护理评估]

一、病史：

询问本病的有关病因

饮食及消化情况，例如食欲、进食量及食物种类、饮食习惯及爱好，有无食欲减退甚至畏食，有无恶心、呕吐、腹胀，粪便的性质及颜色。日常休息及活动量、活动耐力。既往及目前检查、用药和治疗情况。

心理社会资料：患者心理状态及社会支持系统。

二、身体评估：

三、实验室及其他检查：

[常用护理诊断]

一、营养失凋：低于机体需要量  与肝功能减退、门静脉高压引起食欲减退、消化和吸收障碍有关。

二、体液过多  与肝功能减退、门静脉高压引起钠水储留有关。

三、活动无耐力  与肝功能减退、大量腹水有关。

四、有皮肤完整性受损的危险  与营养不良、水肿、皮肤干燥、瘙痒、长期卧床有关。

[目标]

一、病人能描述营养不良的原因，遵循饮食计划，保证各种营养物质的摄人。

二、能叙述腹水和水肿的主要原因，腹水和水肿有所减轻，身体舒适感增加。

三、能遵循休息和活动计划，活动耐力有所增加。

四、无皮肤破损或感染，搔痒等不适感减轻或消失。

[护理措施及依据]

一、营养失调：低于机体需要量

1、饮食治疗的护理： 既保证饮食营养又遵守必要的饮食是改善肝功能、延缓病情进展的基本措施。应向病人及家属说明导致营养状况下降的有关因素、饮食治疗的意义及原则，与病人共同制定符合治疗需要而又为其接受的饮食计划。饮食治疗原则：高热量、高蛋白质、高维生素、易消化饮食，并根据病情变化及时调整蛋白质、维生素：水钠：避免损伤曲张静脉： 

2、营养支持： 

3、营养状况监测：

二、体液过多

1、休息和体位： 

2、避免腹内压骤增： 

3、水钠摄人：

4、用药护理：

5、病情监测：

6、腹腔穿刺放腹水的护理 ：术前说明注意事项，测量体重、腹围、生命体征，排空膀胱以免误伤；术中及术后监测生命体征，观察有无不适反应；术毕用无菌敷料覆盖穿刺部位，如有溢液可用明胶海绵处置；术毕缚紧腹带，以免腹内压骤然下降；记录抽出腹水的量、性质和颜色，标本及时送检。

三、活动无耐力

1、肝硬化病人的精神、体力状况随病情进展而减退，疲倦乏力、精神不振逐渐加重，严重时衰弱而卧床不起。应根据病情适当安排休息和活动。代偿期病人无明显的精神、体力减退，可参加轻工作，避免过度疲劳；失代偿期病人以卧床休息为主，但过多的躺卧易引起消化不良、情绪不佳，故应视病情安排适量的活动，活动量以不感到疲劳、不加重症状为度。

四、有皮肤完整性受损的危险

1、肝硬化病人因常有皮肤干燥、浮肿、有黄疽时可有皮肤瘙痒、长期卧床等因素，易发生皮肤破损和继发感染。除常规的皮肤护理、预防压疮措施外，应注意沐浴时避免水温过高，或使用有刺激性的皂类和沐浴液，沐浴后可使用性质柔和的润肤品，以减轻皮肤干燥和瘙痒；皮肤瘙痒者给予止痒处理，嘱病人勿用手抓搔，以免皮肤破损。

[评价]

一、病人能自己选择符合饮食治疗计划的食物，保证每日所需热量、蛋白质、维生素等营养成分的摄人。

二、能陈述减轻水钠储留的有关措施，正确测量和记录出入量、腹围和体重，腹水和皮下水肿及其引起的身体不适有所减轻。

三、能按计划进行活动和休息，活动未致疲乏感加重，活动耐力增加。

四、皮肤无破损和感染，瘙痒感减轻或消失。

[其他护理诊断]

一、潜在并发症  上消化道出血、肝性脑病。

二、焦虑 与担心疾病预后。经济负担等有关。

三、有感染的危险 与机体抵抗力低下有关。

[保健指导]

一、护士应帮助病人和家属掌握本病的有关知识和自我护理方法，分析和消除不利于个人和家庭应对的各种因素，树立治病信心，保持愉快心情，把治疗计划落实到生活中。

二、保证身心两方面的休息，应有足够的休息和睡眠，生活起居有规律。活动量以不加重疲劳感和其他症状为度。应十分注意情绪的调节和稳定。在安排好治疗、身体调理的同时，勿过多考虑病情，遇事豁达开朗。

三、注意保暖和个人卫生，预防感染。

四、切实遵循饮食治疗原则和计划，安排好营养食谱。

五、按医师处方用药，加用药物需征得医师同意，以免服药不当而加重肝脏负担和肝功能损害。应向病人详细介绍所用药物的名称、剂量、给药时间和方法，教会其观察药物疗效和不良反应。例如服用利尿剂者，如出现软弱无力、心悸等症状时，提示低钠、低钾血症，应及时就医。

六、家属应理解和关心病人，给予精神支持和生活照顾。细心观察、及早识别病情变化，例如当病人出现性格、行为改变等可能为肝性脑病的前驱症状时，或消化道出血等其他并发症时，应及时就诊。定期门诊随诊。

[预后]

本病预后因病因、病理类型、肝功能代偿程度以及有无并发症而有所不同，病人配合治疗和护理亦很重要。总的来说，病毒性肝硬化预后较差；持续黄疽、难治性腹水、低清蛋白血症、凝血酶原时间持续或显著延长，以及出现并发症者，预后较差。死因常为肝性脑病、上消化道出血与继发感染等。

第五节  原发性肝癌

[概述]

原发性肝癌（primary carcinoma of the liver）指原发于肝细胞和肝内胆管细胞的癌肿。为我国常见恶性肿瘤之一，其死亡率在消化系统肿瘤中列第三位，仅次于胃癌和食管癌。肝癌在世界各地的发病率虽有所不同，但均有上升趋势。本病可发生于任何年龄，以40～49岁为最多，男女之比为2～5 1。 

[病因与发病机制] 

一、病毒性肝炎：

二、肝硬化 ：

三、黄曲霉毒素 ：

四、其他因素  近年发现池塘中生长的蓝绿藻产生的藻类毒素可污染水源，造成饮用水污染而致肝癌。此外，遗传、酒精中毒、有机氯类农药、亚硝胺类化学物、寄生虫等，可能与肝癌发生有关。 

[病理转移]

原发性肝癌可经血行转移、淋巴转移、种植转移造成癌细胞扩散。

肝内血行转移发生最早、最常见，很容易侵犯门静脉分支形成肝内多发性转移灶，并在肝外转移至肺、肾上腺、骨等形成肝外转移灶。 

[临床表现] 

起病常隐匿，早期缺乏典型症状。经甲胎蛋白（AFP）普查检出的早期病例无任何症状和体征，称为亚临床肝癌。 

一、症状 

1、肝区疼痛：  

2、消化道症状 ： 常有食欲减退、腹胀，也可有恶心、呕吐、腹泻等。

3、全身症状 ： 有乏力、进行性消瘦、发热、营养不良，晚期病人可呈恶病质等。少数病人由于癌肿本身代谢异常，进而对机体产生影响引起内分泌或代谢异常，可有自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂等伴癌综合征。对肝大伴有此类表现的病人，应警惕肝癌的存在。

4、转移灶症状：

二、体征 

1、肝大：  肝呈进行性大，质地坚硬，表面及边缘不规则，有大小不等的结节或巨块，常有不同程度的压痛。如癌肿突出于右肋弓下或剑突下，上腹可呈现局部隆起或饱满；如癌肿位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘可不大；如压迫血管，致动脉内径变窄，可在腹壁上听到吹风样血管杂音。

2、黄疸：

3、肝硬化征象：

三、并发症 

1、肝性脑病：常为肝癌终末期的并发症，约1/3的病人因此死亡。

2、上消化道出血：约占肝癌死亡原因的15%。

3、肝癌结节破裂出血：  约10%的肝癌病人因癌结节破裂出血致死。

4、继发感染：  本病病人在长期消耗或因放射、化学治疗而致白细胞减少的情况下，抵抗力减弱，加之长期卧床等因素，容易并发各种感染，如肺炎、败血症、肠道感染等。 

四、临床分型、分期

目前临床多采用1977年全国肝癌防治研究协会通过的将肝癌分3型、3期的方案。 

1、分型：  

①单纯型：临床和化验检查无明显肝硬化表现者；

②硬化型：有明显肝硬化的临床和化验表现者；

③炎症型：病情发展迅速，并伴有持续性癌性高热或丙酸氨基转移酶（ALT）升高一倍以上者。

2、分期：  

I期：无明显肝癌症状与体征者，亦称亚临床期；

II期：介于I期与III期之间者；

III期：有黄疸、腹水、远处转移或恶病质之一者。 

[实验室及其他检查] 

一、癌肿标记物的检测

（1）甲胎蛋白（AFP）  是诊断肝细胞癌最特异性的标志物，现已广泛用于肝癌的普查、诊断、判断治疗效果和预测复发。普查中阳性发现可早于症状8～11个月，肝癌AFP阳性率为70%～90%。AFP浓度通常与肝癌大小呈正相关。在排除妊娠和生殖腺胚胎瘤的基础上，AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：①AFP大于500 g/L，持续4周；②AFP由低浓度逐渐升高不降；③AFP在200 g/L以上的中等水平持续8周。

（2）  谷氨酰转移酶同工酶II（  GT2）：

（3）其他：异常凝血酶原（AP）、  L 岩藻糖苷酶（AFU）等活性升高。

二、超声显象：可显示直径为2cm以上的肿瘤，对早期定位诊断有较大价值，结合AFP检测，已广泛用于普查肝癌，有利于早期诊断。

三、电子计算机X线体层显象（CT）：CT可显示2cm以上的肿瘤，阳性率在90%以上。如结合肝动脉造影，对1cm以下肿瘤的检出率可达80%以上，是目前诊断小肝癌和微小肝癌的最佳方法。

四、X线肝血管造影  选择性腹腔动脉和肝动脉造影能显示直径1cm以上的癌结节，阳性率可达87%以上，结合AFP检测的阳性结果，常用于小肝癌的诊断。

五、放射性核素肝显象：  用99m锝 植酸钠等制剂进行肝 照相能显示直径在3~5cm以上的肿瘤。用99m锝 红细胞作肝血池显影，有助于肝癌与肝脓肿、囊肿、血管瘤等良性占位性病变鉴别。

六、磁共振显象（MRI）：

七、肝穿刺活检：  

八、剖腹探查：

[诊断要点] 

凡有肝病史的中年人，特别是男性病人，如有不明原因的肝区疼痛、消瘦、进行性肝大，在排除活动性肝病、妊娠、生殖腺胚胎瘤的情况下，AFP 500 g/L持续4周，或AFP 200 g/L持续8周，则可诊断为原发性肝癌。AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床肝癌的主要表现。 

[治疗要点] 

1．手术治疗：  手术切除仍是目前根治原发性肝癌最好的方法。

2．放射治疗：  

3．化学抗肿瘤药物治疗： 

4．生物和免疫治疗：

5．中医治疗：  配合手术、化疗和放疗使用，以改善症状，调动机体免疫功能，减少副反应，从而提高疗效。

6．并发症的治疗：

[护理诊断 ]

1．疼痛：肝区痛  与肿瘤增长迅速，肝包膜被牵拉或肝动脉栓塞术后产生栓塞后综合征有关。

2．营养失调：低于机体需要量  与恶性肿瘤对机体的慢性消耗、化疗所致胃肠道反应有关。 

3．有感染的危险  与长期消耗及化疗、放疗而致白细胞减少、抵抗力减弱有关。

4．潜在并发症  上消化道出血、肝性脑病、癌结节破裂出血。

5．恐惧  与腹部剧烈疼痛或担心预后有关。 

[保健指导] 

1．指导病人保持乐观情绪，建立积极的生活方式，有条件者可参加社会性抗癌组织活动，增加精神支持，以提高机体抗癌功能。

2．保持生活规律，注意劳逸结合，避免情绪剧烈波动和劳累，以减少肝糖原分解，减少乳酸和血氨的产生。

3．指导病人合理进食，增强机体抵抗力。戒烟、酒，减轻对肝的损害。注意饮食和饮水卫生。

4．指导病人和家属熟悉肝癌的有关知识和并发症的预防和识别，以便随时发现病情变化，及时就诊，调整治疗方案。

5．按医嘱服药，忌服损肝药物。 

[预后] 

近年随着诊断和治疗方法的不断进步，早期肝癌的根治切除率和术后5年生存率明显提高。近期无症状、直径小于4.5cm的小肝癌切除后5年生存率已高达69.4%。故积极宣传和普及肝癌的预防知识，定期对肝癌高发区人群进行普查是预防肝癌发生和早期诊治肝癌的基本手段。 

第六节  肝性脑病

[概述]

肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

若脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致，则称为门体分流性脑病（porto-system encephalopathy，PSE）。

无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才能作出诊断的肝性脑病，称为亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE）。

[病因与诱因] 

一、病因: 各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因(70%) ，门体分流术, 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝炎的急性或暴发性肝衰竭阶段,少数还可由原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等引起。

二、诱因：肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 

[发病机制] 

其发病机制迄今尚未完全明确。

病理生理基础：是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间有手术造成或自然形成的侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病发病机制的学说主要有：

一、氨中毒学说 

此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。 

1、氨的形成和代谢 

血氨来源：主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。

机体清除氨的主要途径为：①肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以NH4+形式排除大量氨。此外，大部分来自肠道的氨在肝内合成尿素并通过肾排泄；②在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③血氨过高时，可从肺部呼出少量。 

2、肝性脑病时血氨增高的原因 

氨的生成过多和（或）代谢清除减少所致。

A  血氨生成过多：

    外源性：如摄入过多含氮食物（高蛋白饮食）或药物，在肠道转化为氨；

    内源性：如上消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨。肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔转变为氨，再进入血液。

B  代谢清除减少：在肝衰竭时，其合成尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高。 

3、氨对中枢神经系统的毒性作用 

（1）干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。

（2）氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。 

（3）氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、三磷酸腺苷（ATP）、谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。

A：谷氨酰胺是一种有机渗透质，可导致脑水肿。

B：谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则使大脑抑制增加。

原因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。

二、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：

三、假神经递质学说 ：

四、 -氨基酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 ：

五、氨基酸代谢不平衡学说 

[临床表现] 

肝性脑病的临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重分为四期。

一期（前驱期）： 

二期（昏迷前期）： 

三期（昏睡期）： 

四期（昏迷期）： 

[实验室及其他检查] 

1．血氨：  

2．脑电图检查：典型改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4～7次 波或三相波，也可有每秒1～3次的 波。对诊断和预后的判断有意义。

3．简易智力测验：测验内容包括书写、构词、画图、搭积木、用火柴搭五角星等，常规使用的数字连接试验和符号数字试验，结果容易计量，便于随访。简易智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有价值。 

[诊断要点]

肝性脑病的主要诊断依据为：

①严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环；

②精神错乱、昏睡或昏迷；

③肝性脑病的诱因；

④明显肝功能损害或血氨增高；

⑤扑翼样震颤和典型的脑电图改变。

[治疗要点]

本病尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。 

1．消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病。

2．减少肠内毒物的生成和吸收  ①饮食：②灌肠或导泻：③抑制肠道细菌生长：

3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：①降氨药物：②纠正氨基酸代谢紊乱药物：③GABA/BZ复合受体拮抗药：④人工肝：用活性炭、树脂等进行血液灌流可清除血氨，对于肝性脑病有一定疗效。

4．对症治疗：  ①纠正水、电解质和酸碱失衡：②保护脑细胞功能：③保持呼吸道通畅：④防治脑水肿：

5．肝移植：是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植术后能得到显著的改善。

[护理评估]

一、病史 ：

详细询问病史，了解有关疾病的诱发因素：

了解病人的主要症状和特点：

心理社会评估：

二、身体评估: 意识状态、 营养状况、皮肤和粘膜、  腹部体征及神经系统检查等。  

验室及其他检查：

[常用护理诊断] 

1．感知改变  与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。

  2．照顾者角色困难  与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。 

[目标] 

 1．病人的感知逐渐恢复正常。

 2．无受伤、误吸等危险发生。

 3．能获得切实有效的照顾 

[护理措施及依据]

一、感知改变 

1、严密观察病情变化 ：

2、加强临床护理，提供情感支持 ：

3、去除和避免诱发因素 ：

4、减少饮食中蛋白质的供给量 ：

5、用药护理 ：

①应用谷氨酸钾和谷氨酸钠时，谷氨酸钾、钠比例应根据血清钾、钠浓度和病情而定。病人尿少时少用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。

②应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等反应。因精氨酸呈酸性，含氯离子，不宜与碱性溶液配伍使用。

③乳果糖因在肠内产气较多，可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等，应用时应从小剂量开始。

④长期服用新霉素的病人中少数可出现听力或肾功能损害，故服用新霉素不宜超过一个月，用药期间应做好听力和肾功能的监测。

⑤大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。

6、昏迷病人的护理

①病人取仰卧位，头略偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸道。

②保持呼吸道通畅，深昏迷病人应作气管切开以排痰，保证氧气的供给。

③做好口腔、眼的护理，对眼睑闭合不全角膜外露的病人可用生理盐水纱布覆盖眼部。保持床褥干燥、平整，定时协助病人翻身，按摩受压部位，防止压疮。

④尿潴留病人给予留置导尿，并详细记录尿量、颜色、气味。

⑤给病人做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。

二、照顾者角色困难 

1.评估照顾者存在的困难和应对能力: 与照顾者建立良好的关系，了解他们的基本情况，如年龄、教育程度、护理知识、经济实力、在家庭中的地位等，以及存在的具体困难，如时间上、体力上、经济上、照顾知识和能力上的困难，或是家庭成员关系的问题等，以正确估计照顾者所具备的应对能力。

2.给照顾者提供各种社会支持: 对照顾者表示关心和信任，给予情感上的支持。对其照顾病人所起的重要作用给予积极肯定，使其确定自我价值。与照顾者讨论其他可能的资源和社会支持，如病人的工作单位、居委会等。告诉照顾者一些可以利用的条件，如社区服务设施、交通情况等。帮助解决经济上的困难或安排人力分担照顾任务。

3. 协助照顾者制定照顾计划: 与照顾者一起讨论护理问题，让其了解本病的特点，做好充分的心理准备。帮助照顾者合理安排时间，制定一个切实可行的照顾计划，将各种需要照顾的内容和方法进行讲解和示范，帮助照顾者进入角色。

[评价] 

 1．本病的诱发因素已去除，病人神志逐渐清醒、生命体征平稳，未发生受伤、误吸等危险事件。

 2．照顾者能明确自身的价值，主动参与制定和实施照顾计划，使病人得到切实有效的照顾。 

[其他护理诊断] 

1. 营养失调：低于机体需要量  与肝功能减退、消化吸收障碍、以及控制蛋白摄入有关。

2．活动无耐力  与肝功能减退、营养摄入不足有关。

3．有感染的危险  与长期卧床、营养失调、抵抗力低下有关。

4．知识缺乏  缺乏预防肝性脑病的有关知识。 

[保健指导] 

1．向病人和家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，防止和减少肝性脑病的发生。

2．指导病人和家属认识肝性脑病的各种诱发因素，要求病人自觉避免诱发因素，如蛋白质的摄入，不滥用对肝有损害的药物，保持大便通畅，避免各种感染，戒烟酒等。

3．告诉病人家属肝性脑病发生时的早期征象，以便病人发生肝性脑病时能及时就诊，得到诊治。

4．使病人及家属认识疾病的严重性，嘱病人要加强自我保健意识，树立战胜疾病的信心。家属要给予病人精神支持和生活照顾。

5．指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药，了解药物的主要副作用，并定期随访复诊。

[预后] 

诱因明确且易消除者（如低钾等）的预后较好。肝功能较好，门体分流术后由于进食高蛋白而引起的门体分流性脑病者预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向提示肝功能差，预后亦差。暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。

第七节  急性胰腺炎

[概述]

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。

[病因与发病机制] 

引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。

1．胆道疾病  国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：

①胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，造成胰管粘膜完整性受损，使消化酶易于进入胰实质，引起急性胰腺炎。

②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使十二指肠液反流入胰管引起急性胰腺炎。

③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

2．胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液外溢到间质引起急性胰腺炎。

3．酗酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。

4．其他：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部顿挫伤等；某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等；某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等；以及任何原因引起的高钙血症和高脂血症等，都可能损伤胰腺组织引起急性胰腺炎。尽管急性胰腺炎病因繁多，多数可找到致病因素，但仍有8%～25%的病人病因不明。

[病理生理过程]

一、病理生理过程

即一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。

正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：①一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；②另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。

正常情况下，胰腺合成的胰酶是无活性的酶原，在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。

二、病理

急性胰腺炎的病理变化一般分为水肿型和出血坏死型两型：

1、水肿型：可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；

2、出血坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。 

[临床表现]

急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。水肿型胰腺炎症状相对较轻，有自限性；出血坏死型胰腺炎起病急骤，症状严重，可于数小时内猝死。 

1．症状 

（1）腹痛:  为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。

性质、程度：疼痛剧烈而持续，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。

部位：常位于中上腹，向腰背部呈带状放射。

诱发、缓解：取弯腰抱膝位可减轻疼痛，一般胃肠解痉药无效。

水肿型腹痛一般3～5天后缓解。

出血坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数病人腹痛极轻微或无腹痛。

（2）恶心、呕吐及腹胀：  

（3）发热：  

（4）水电解质及酸碱平衡紊乱：  多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。

（5）低血压和休克： 见于出血坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。其主要原因为有效循环血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化道出血等。

2．体征 

（1）急性水肿型胰腺炎：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，但无腹肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减弱。

（2）急性出血坏死型胰腺炎：  急性重病面容；急性腹膜炎体征；可出现移动性浊音，腹水多呈血性。

Grey-Turner 征：少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称之；若出现脐周围皮肤青紫，称为Cullen征。

如有胰腺脓肿或假性囊肿形成，上腹部可扪及肿块。

胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。

低血钙时有手足抽搐，提示预后不良。 

3．并发症 

主要见于出血坏死型胰腺炎。

（1）局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿。

（2）全身并发症常在病后数天出现，如并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、糖尿病等，病死率极高。

[实验室及其他检查] 

1 ．白细胞计数：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

2．淀粉酶测定：血清淀粉酶一般在起病后6～12h开始升高，48h后开始下降，持续3～5天。一般超过500u/L（Somogyi法）即可诊断本病，但淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎血清淀粉酶值可正常或低于正常。尿淀粉酶升高较晚，常在发病后12～14h开始升高，持续1～2周逐渐恢复正常。如肾功能正常，尿淀粉酶超过256u/L（Winslow法）有诊断意义，但尿淀粉酶受病人尿量的影响。

3．淀粉酶、内生肌酐清除率比值（Cam/Ccr%）： Cam/Ccr的正常值为1%～4%，急性胰腺炎时可增加3倍。

4．血清脂肪酶测定： 血清脂肪酶常在病后24～72h开始升高，持续7～10天，超过1.5u/L（Cherry-Crandall法）时有意义。

5．血清正铁血清蛋白：出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。

6．其他生化检查：可有血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。血糖升高较常见，持久空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。此外，可有血清AST、LDH增加，血清清蛋白降低。

7．影像学检查： 腹部X线平片可见肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象；腹部B超与CT显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助。 

[诊断要点] 

有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食等病史；突发剧烈而持续的上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、发热及上腹部压痛；血、尿淀粉酶显著升高及Cam/Ccr%比值增高即可诊断。 

[治疗要点] 

治疗的原则为减轻腹痛、减少胰腺分泌、防治并发症。

1．减少胰腺分泌： ①禁食及胃肠减压；②抗胆碱能药；③生长抑素、胰升糖素和降钙素能抑制胰液分泌，尤以生长抑素类药物奥曲肽疗效较好，首剂100 g静注，以后按250 g/h静滴，持续3~7天。

2．解痉镇痛： 

3．抗感染：

4．抗休克及纠正水、电解质平衡紊乱：  

5．抑制胰酶活性：适用于出血坏死型胰腺炎的早期，常用抑肽酶20万~50万u/d，分2次溶于葡萄糖液静滴。

6．并发症的处理：  

7．中医及手术治疗：

[护理诊断] 

1．疼痛：腹痛  与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。

2．有体液不足的危险  与呕吐、禁食、胃肠减压、或出血有关。

3．体温过高  与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。 

4 ．恐惧  与腹痛剧烈及病情进展急骤有关。

5．潜在并发症  急性肾衰竭、心功能不全、DIC、败血症、急性呼吸窘迫综合征。

6．知识缺乏  缺乏有关本病的病因和预防知识。 

[保健指导] 

1．向病人及家属介绍本病的主要诱发因素和疾病的过程。

2．教育病人积极治疗胆道疾病，注意防治胆道蛔虫。

3．指导病人及家属掌握饮食卫生知识，病人平时应养成规律进食习惯，避免暴饮暴食。腹痛缓解后，应从少量低脂、低糖饮食开始逐渐恢复正常饮食，但应避免刺激强、产气多、高脂肪和高蛋白食物，戒除烟酒，防止复发。

[预后] 

水肿型预后良好，常在一周内恢复。出血坏死型病情重而凶险，预后差，病死率在50%左右。如病人年龄大，有低血压、低清蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症则预后较差。