肥胖症临床表现

1.一般表现

单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25岁；但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外），短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。

肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。

轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

2.其他表现

（1）肥胖症与心血管系统 肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。

（2）肥胖症的呼吸功能改变 肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征（Pickwickian’ssyndrome），由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。

（3）肥胖症的糖、脂代谢 进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。

（4）肥胖与肌肉骨骼病变 ①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。

（5）肥胖的内分泌系统改变 ①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白（SHBG）减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮（P）水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。

（6）肥胖症与胰岛素抵抗 体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面：①游离脂肪酸（FFA）：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。②肿瘤坏死因子（TNF-α）：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高；肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用；TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。③过氧化物酶体激活型增殖体（PPARγ2）：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。

（7）其他 肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。

Clinical manifestations of 

1. General performance 

Simple obesity visible at any age, young childhood obesity; Longer than adult onset in 20 ~ 25 years old; But 40 ~ 50 years old in the clinical setting in the prime of life for many women, the elderly over the age of 60 ~ 70 also not see. About 1/2 adult obesity has a history of childhood obesity. Generally a slow weight gain (except for women after childbirth), in a short period of time quickly gain, should consider secondary obesity. Male body fat distribution on neck, cadres and the head is given priority to, while women in the abdomen, lower abdomen, chest, breast and hips. 

The characteristics of the obese body appearance appear dumpy, round, narrow the wide face, double XiaKe, short stout, backward others crease obviously thickening. Chest circle, rib clearance do not show, breasts by subcutaneous fat thickness increases. Standing belly protruding above the chest plane, umbilical hole deep concave. Short time obviously obese people on both sides of the abdomen, double upper thighs and medial upper arm and hip lateral visible purple stripes or habitats. Obese children buried in the perineum subcutaneous fat external genital organs and make the penis appears small and short. Fingers and toes stubby, hand make prominent the digit place with thickening of fat and skin sag, bone is not obvious. 

Mild to moderate primary fat without any self-conscious symptom, severely obese people are more afraid of hot, activity is reduced, and even activities have mild shortness of breath, sleep snoring. Can have clinical symptoms such as hypertension, diabetes, gout

2. Other performance 

(1) obesity patients complicated with coronary heart disease, high blood pressure, obesity and cardiovascular system significantly higher risk of obesity, the incidence of general 5 ~ 10 times the fat person, especially high waist-hip ratio at the center of the patients with obesity. Obesity can cause cardiac hypertrophy and ventricular septal thickening and after wall, cardiac hypertrophy and at the same time with the blood volume, intracellular and intercellular fluid increases, ventricular end-diastolic pressure, and pulmonary artery pressure and pulmonary capillary wedge pressure are increased, some obese people exist HCM impaired left ventricular function, and obesity. Obese patients significantly increased incidence of sudden death, may be related to myocardial hypertrophy, cardiac conduction system of the fatty infiltration of the occurrence of arrhythmia and heart ischemia. Hypertension is very common in obese patients, but also increase a major risk factor for heart, nephropathy, blood pressure can be recovered after weight loss. 

Obesity (2) the respiratory function of changes in obese patients reduced lung capacity and lung compliance, can lead to a variety of pulmonary function abnormalities, such as low fat sex ventilation syndrome, drowsiness, obesity in the clinical setting, alveolar ventilation disorder characterized by low, often accompanied by obstructive sleep apnea. Severe cases can cause pulmonary heart syndrome (Pickwickian 'ssyndrome), due to abdominal adipose tissue and chest wall thickening, increased diaphragmatic muscle and reduce lung capacity, pulmonary ventilation and cause breathing difficulties after activity, severe cases can lead to low oxygen, cyanosis, hypercapnia, appear even pulmonary hypertension leads to heart failure, the failure is often to help poor, diuretics. In addition, severe obesity, fair cause sleep apnea, occasional reports of sudden death. 

Obesity (3) of sugar, fat metabolism to eat too much heat for three acyl glycerol synthesis and catabolism of lipid metabolism of obesity are more active, relative to glucose metabolism is restrained, the metabolic changes involved in the development of insulin resistance. Obesity lipid metabolism active at the same time accompanied by metabolic disorder, there will be a senior acyl glycerin hematic disease, high cholesterol and low HDL cholesterol, etc. Sugar metabolic disorder characterized by abnormal glucose tolerance of appear even clinical diabetes. Weight is more than 20% of the normal range, the incidence of diabetes increased by more than 1 times. When BMI > 35, increased mortality rate than that of a normal-weight person almost to 8 times. Central obesity significantly increased the risk of diabetes.

4) : obesity and musculoskeletal lesions (1) arthritis is the most common form of osteoarthritis, caused by long-term load, the articular cartilage surface structure change, the most common knee lesions. (2) the gout: about 10% of obese patients with high uric acid hematic disease, prone to gout. (3) : osteoporosis due to fat tissue synthetic estrogen, so the main source of estrogen after menopause women is secreted by adipose tissue. Many studies have found that obese women after menopause bone density is higher than that of normal weight. So obesity in patients with osteoporosis. 

(5) the endocrine change (1) growth hormone obesity: obesity growth hormone release is lower, especially the growth hormone releasing factor is not sensitive to stimulation. (2) the pituitary - adrenal axis: the obese adrenal cortical hormone secretion increased, secretion rhythm is normal, but the higher peak, ACTH concentration also increased slightly. (3) the hypothalamus - pituitary - gonadal axis: obese people with gonad hypofunction, pituitary gonadotropic hormone reduction, lower testosterone of gonadotropin reaction. Obese men, its blood total testosterone (T) levels, but mild-to-moderate obese, free testosterone (FT) is normal, may be due to sex hormone binding globulin (SHBG) decrease. Also can drop the FT morbidly obese. In addition, adipose tissue can secrete estrogen, so fat person more associated with higher blood levels of estrogen, fat girl, menstruation ahead of time. Adult female menstrual disorders are common obesity, increase transparency, ovarian sex without eggs follicular, blood SHBG levels drop, a hairy, without ovulatory menstrual or amenorrhea. Adolescent obesity, the incidence of infertility increases, often accompanied by polycystic ovary and surgical treatment. Obese people menstrual mid low FSH peak and low level of progesterone (P) in luteal phase. Ovarian function decline and FSH levels in early. Men with low desire and feminine, and significantly higher incidence of tumor associated with estrogen. (4) the hypothalamus - pituitary - thyroid axis: the obese reduced reactivity of TSH, thyroid pituitary of TRH reactivity is also reduced. 

(6) body fat accumulation can lead to obesity and insulin resistance, insulin resistance, hyperinsulinemia is the study of the relevant factors, mainly concentrated in the following aspects: (1) free fatty acid (FFA) : obesity, increase through the sugar - fatty acid intake and oxidation, can cause sugar metabolic oxidation and using non oxidation pathway defects and sugar. Plasma FFA levels increase liver glycogen dysplasia, and decreased insulin hepatic clearance ability, high insulin hematic disease, when can B cell function is compensated, can keep the normal blood sugar, time lead to B cell function failure, high blood sugar and the development of diabetes. (2) the tumor necrosis factor (TNF alpha) : has been found in obese patients with insulin resistance in patients with type 2 diabetes and obesity fat tissue, the expression of TNF alpha increased significantly. TNF alpha to strengthen the mechanism of insulin resistance, including: accelerate the decomposition of fat, leading to FFA levels; Obese fat cells to produce TNF alpha can inhibit muscle insulin receptor and reduce the role of insulin; TNF alpha inhibition of glucose transporter 4 (GLUT4) protein expression and inhibit insulin stimulates glucose transporter. (3) peroxidase body activation type proliferation (PPAR gamma 2) : PPAR gamma 2 participate in regulating adipose tissue differentiation and energy storage, severely obese PPAR gamma 2 activity decreased, involved in insulin resistance. 

(7) other obese purine metabolic abnormalities, plasma uric acid increased, the incidence of gout, significantly higher than that of normal people, those with coronary heart disease (CHD) has a history of heart attack. Obese three acyl glycerin, serum total cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol often rise, high density lipoprotein cholesterol lowering, easy cause atherosclerosis. Due to venous circulatory disturbance, prone to lower limb varices sex phlebitis, venous thrombosis, embolism. Patients with the skin can have lavender or stretch marks, distributed in the hips laterally, thigh, knee, the place such as lower abdomen, ruffle place is easy to wear and tear, cause dermatitis, ringworm, and even to rub. Sweat more at ordinary times can't stand the heat, low resistance and susceptible