病理生理学试题及答案--(四)论述题 (2020年)

——论述题第一章绪论

1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些

[答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；

③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。

我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。

2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。

[答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。

举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。

3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物

[答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上。

第二章疾病概论

1.试从糖尿病合并局部感染阐明疾病发生原因和条件的关系

[答题要点]糖尿病引起机体抵抗力的降低可以成为感染性疾病如疖、败血症、结核病、肾盂肾炎等发生的条件，而感染是病因。

2.举例阐明疾病过程中损伤和抗损伤反应的表现。它们的相互关系在疾病发生发展中有何意义？

[答题要点]在疾病的代谢、功能、形态学变化中可分为两大类：1.对机体有利抗损伤，防御代偿性反应；2.对机体不利损伤，损伤障碍性反应：（1）两者同时存在是推动疾病发展的基本动力；（2）两者力量对比决定预后发展的方向；（3）两者无明显界限,一定条件下可互相变化。举例：烧伤。

3.举例阐明疾病过程中的因果交替，它对疾病发展过程有何影响[答题要点]原始病因引起结果成为新的原因（称为发病学原因），以此延续下去不断发展；因果转化链愈来愈向好的方向发展称为良性循环，导致康复；因果转化链愈来愈向不好的方向发展称恶性循环，导致死亡。

举例：大出血时的恶性循环。

4.以外伤使血管破裂引起大出血为例，阐明发病学中因果转化恶性循环的规律

[答题要点]外伤→大出血→心输出量↓→动脉血压↓

↑

组织缺氧↓

↓

回心血量↓←微循环淤血

(因果交替规律恶性循环)

5.试以暴力作用于机体为例阐述疾病过程中损害与抗损害反应的关系

[答题要点]①损害性变化：组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧。②抗损害反应：血管收缩、心率加快、心缩加强、血液凝固。③损害和抗损害反应之间无严格界限：血管收缩。

第三章水、电解质代谢紊乱

1.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？

[答题要点]①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。③心房肽：促进肾排水排钠。④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。

⑥胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。⑦肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性：α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。⑧降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。

2.何谓水通道蛋白，共有几种类型？各种类型有何生理功能？

[答题要点]是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白（AQP），目前已鉴定有如下六种类型。AQP1：有利于红细胞、肾髓袢降支以及降支直小血管对水的通透性发挥调节作用；AQP2、3：有利于肾集合管浓缩作用；AQP4：有利于集合管细胞提供水流出通道；AQP5：有利于泪腺和颌下腺分泌；AQP0：有利于晶状体水平衡。

3.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？

[答题要点]病理生理低容量性高钠血症低容量性低钠血症

原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水

血清Na+>150mmol/L<130mmol/L

细胞外液渗透压>310mmol/L<280mmol/L

主要失水部位细胞内液细胞外液

口渴明显早期：轻度、无

*脱水征无明显

外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生

尿量减少早期不减少，中晚期减少

尿钠早期较高，严重时降低极低

治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主

*脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

4.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？

[答题要点]

相同：骨骼肌兴奋性降低。

不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

5.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？

[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。（1）GFR↓：①肾内原因广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR↓；②有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。（2）肾小管重吸收↑：①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。

6.试述水肿的发病机制。

[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

7.试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。

[答题要点]低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓；高钙血症时，Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性↓；高镁血症时，Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奋性↓。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1.判断酸碱平衡与失衡的常用指标有哪些？这些指标的正常范围是多少？有何意义？

[答题要点]常用指标正常值意义

pH7.35~7.45酸碱指标

PaCO233~46mmHg呼吸指标

SB22~27mmol/L排除呼吸因素影响的代谢指标

AB22~27mmol/L受呼吸影响的代谢指标

BB45~52mmol/L全部缓冲碱总和

BE±3.0mmol/L血中碱过量或不足，常用于纠正酸碱失衡时参考

AG12±2mmol/L血浆未测定阴离子与未测定阳离子的差值，AG

＞16mmol/L可帮助诊断代谢性酸中毒及混合

性酸碱失衡

2.试述引起代谢性酸中毒的原因及后果

[答题要点]原因：①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多；④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。

3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH7.52，PaCO224mmHg，AB24mmol/L，BE–2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。问：①患者有何酸碱平衡紊乱？根据是什么？②分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？[答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：a.pH为7.52，判断有碱中毒；b病史：有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑；c.AB和BE在正常范围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；②手足搐搦的机制：碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑；呼吸浅慢的机制：PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。

4.试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同

[答题要点]表现：相同之处包括：中枢神经系统抑制，严重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。机制：相同之处包括：酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒，严重时可发生肺性脑病。

5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：血糖300mg/dl，尿糖(++++)，尿酮体强阳性，血pH7.0，PaCO216mmHg，AB4mmol/L，BE–25mmol/L。问：①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？③此时病人容易发生哪种电解质代谢紊乱？为什么？

[答题要点]①失代偿性代谢性酸中毒：根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多→血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少，[HCO3-]↓为原发性变化，PaCO2代偿性↓；根据代偿预计公式，预测PaCO2=1.5[HCO3-]+8±2=14±2mmHg，实测PaCO2为16mmHg，在此范围内；②昏睡机制：酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：血[H+]↑→反射性呼吸深快；③高钾血症：酸中毒时，细胞外H+进入细胞内，细胞内K+释出；肾排H+↑和排K+↓。

6.下面酸碱图解中L和U分别代表正常水平下限和上限，Y、Z为两个患者的血气检测结果，试问两患者可能发生何种酸碱失衡？根据是什么？

7.下面酸碱图解中L和U分别代表正常水平下限和上限，W、X为两个患者的血气检测结果，试问两患者可能发生何种酸碱失衡？根据是什么？

HCO3-代偿性↑

②代偿性代谢性碱中毒HCO3-原发性↑→

PaCO2代偿性↑

③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒两种变化

都有，是原发性酸碱失衡互相抵消

8.试分析休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响

[答题要点]机制：休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。

9.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型的异同。

[答题要点]代谢性酸中毒类型发生机制

CRF早期AG正常型主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4+能力↓

高血氯性酸中毒和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓

CRF晚期AG增高型主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定

正常血氯性酸中毒酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓

10.诊断酸碱失衡应依据哪些方面资料？请举例说明

[答题要点]①病史和临床表现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化方向是一致的，如两者变化方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。

11.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：pH7.61，PaCO232mmHg，HCO3-28mmol/L，PaO237.6mmHg，Na+141mmol/L，Cl–94mmol/L，K+2.9mmol/L，试分析有何种酸碱失衡及电解质紊乱？还有何种病理过程？根据什么？

[答题要点]①根据pH升高、PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代谢性碱中毒；③AG=141-94-28=19mmol/L，合并有AG增高型代谢性酸中毒；④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2↓，PaCO2不增高；⑤低钾血症：血[K+]<3.5mmol/L。

12.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：pH7.47，PaCO240mmHg，HCO3-29.1mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl–92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡？

[答题要点]根据pH偏高，HCO3-偏高，血Cl–降低，可诊断为：低氯性代谢性碱中毒；从AG=140-(29.1+92)=18.9mmol/L>16mmol/L，提示合并有AG增高型代谢性酸中毒；根据△AG↑=△HCO3-↓，实际HCO3-被中和之前的量应为29.1+(18.9-12)=36 mmol/L>29.1mmol/L，故病人有代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒。

13.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH7.347，PaCO266mmHg，AB36mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+4.5mmol/L，试分析病人有何种酸碱失衡？

[答题要点]①肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：呼吸性酸中毒；②根据代偿公式，预测：HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+10.4±3=31.4~37.4mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在此范围内；③但病人AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有AG增高型代谢性酸中毒；④根据△AG↑=△HCO3-↓，若病人无AG增高型代谢性酸中毒，则实际HCO3-=36+(29-12)=53mmol/L，>37.4mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸碱失衡。

14.混合性酸碱失衡有哪些类型?为什么会发生？

[答题要点]混合性酸碱失衡多见于在严重复杂的原发病基础上发生合并症(如肺心病合并肾衰)，也可以由于治疗措施不当而促其发生；常见类型：①双重失衡：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；②三重失衡：呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒；呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。

15.如何鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒？

[答题要点]①病因鉴别：a.单纯慢性呼吸性酸中毒：通气障碍、通风不足；b.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：应有代谢性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、肾衰等；c.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：应有代谢性碱中毒病因，如呕吐和大量利尿等；②血气检测鉴别：

第五章缺氧

1.何谓P50？设立P50意义？它们在缺氧时有什么意义？

[答题要点]血红蛋白氧饱和度50%时氧分压值称为P50。正常值：3.47~3.6kPa （26~27mmHg）。设立P50意义是血氧分压和血氧饱和度之间关系曲线（氧合血红蛋白解离曲线）特征，即氧分压在1.3~8.0kPa(10~60mmHg)时曲线坡度陡直，而氧分压9.3~13.3kPa(70~100mmHg)时坡度较平坦。由于氧离曲线受诸多因素影响，如pH降低，红细胞内2，3-DPG增加等因素可使氧离曲线右移，反之，氧离曲线则左移。氧离曲线无论左移或右移，总是陡直部分，比平坦部分偏移更多，而P50恰巧位于曲线陡直部分，故测量P50最能代表Hb与O2亲和力大小。大多数缺氧时（除CO中毒、Hb与O2亲和力增强的某些血液性缺氧）由于酵解增强，红细胞内2,3-DPG增多、酸中毒，使氧离曲线右移，即P50值升高，（达到50%氧饱和度时需更大PO2，正常时为3.47~3.6kPa）P50值升高，它意味着血红蛋白与氧亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。

2.试述氧离曲线右移对缺氧的代偿意义及其局限性

[答题要点]氧离曲线右移，意味着Hb与氧的结合能力下降，怎么具有缺氧代偿意义呢？这是由于血液在肺的携氧在组织的释氧功能变化和氧离曲线呈S状特性（详见1题题解），而且曲线的移位（右或左移），两点间曲线几乎作平行移动。因此，当PaO2下降时，若尚在9.3kPa(70mmHg)以上时（肺部），处于曲线平坦段，氧离曲线移位，对血红蛋白结合氧量改变是很微小的，血液仍可携带接近正常的氧；当血液流经组织处时，氧分压降至5.3kPa(40mmHg)此时，曲线位于陡直部分，陡直部分比平坦部分偏移更多，从生理上来说，此处却需要氧的释放，供组织利用，曲线右移，血氧饱和度下降幅度比正常，血液明显增加氧的释放，有利向组织供氧。因此，曲线右移是机体缺氧的一种重要代偿机制。

但如果动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg以上，如呼吸衰竭病人)以下，与组织处的氧离分压同样位于氧曲线陡峭部分，（即曲线右移，将使血液通过肺泡时结合氧量减少），因血液携氧过少，无额外氧释放给组织，使之，失去代偿意义。

3.试述2,3-DPG增多使氧解离曲线右移的机制

[答题要点]①2,3-DPG带有高密度的负电荷，它可进入脱氧血红蛋白的孔穴与带电荷基团结合，2,3-DPG与脱氧血红蛋白结合，可稳定HHb的空间构型，使之不易与氧结合。

②2,3-DPG是一种不能透过红细胞的有机酸，增加时可降低细胞内pH，而pH下降通过Bohr 效应，使血红蛋白与氧亲和力降低。（Bohr效应：血液H＋浓度对氧离曲线影响，称Bohr 效应，其机制是H＋能与Hb中氨基酸残基中异吡唑环结合，影响Hb构型，使与氧结合较困难）。

4.试述急性低张性缺氧产生肺水肿的可能机制

[答题要点]①由于肺水肿与肺动脉高压呈正相关，故有人强调肺毛细血管压力增高，导致压力性肺水肿。缺氧所致外周血管收缩，使回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应，导致肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一致，使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不收缩部位，肺泡毛细血管血流增加，毛细血管压增加，从而引起压力性肺水肿。②肺微血管壁通透性增高，导致肺水肿。患者支气管肺泡洗出液中蛋白质含量较高，说明其为渗出液，并有大量肺泡巨噬细胞及可测得补体C3a、LTB4、TXB2等引起血管通透性升高的血管活性物质。同时肺内血压高，流速快，对微血管切应力，可能是导致微血管内皮损伤和血管通透性增加的一个因素。

5.怎样理解缺氧对血管呈异质样反应的机制

[答题要点]缺氧对肺小动脉呈收缩反应，而对心脑血管呈舒张反应，此即所谓异质样反应。对这种不一样的反应。近年来有人认为与血管平滑肌细胞钾通道分布的差异有关。血管平滑肌细胞上有电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2＋激活性钾通道(K Ca)和ATP敏感性钾通道（K ATP）。缺氧使Kv关闭，引起平滑肌收缩；K Ca\\K ATP开放导致平滑肌舒张，（胞浆游离钙增加，致K Ca开放，ATP减少使K ATP开放,K Ca和K ATP的开放，可增加外向钾电流，引起膜过极化，引起平滑肌松弛和血管舒张）。肺小动脉平滑肌细胞含Kv为主的多，故对缺氧呈收缩反应；心脑血管平滑肌以含K Ca和K ATP为主的多，故对缺氧呈舒张反应。

6.试述缺氧时肺小动脉收缩与膜通道的关系如何？

[答题要点]缺氧时肺小动脉收缩与钾、钙膜通道启闭有关。缺氧使肺小动脉平滑肌细胞钾通道关闭，外向性K＋电流减少，膜电位下降，膜去极化，从而导致电压依赖性钙通道开放，Ca2＋内流增加，引起肺血管收缩。

7.缺氧引起肺血管收缩体液因素有哪些改变？它们之间相互关系

[答题要点]缺氧可促使组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞产生血管活性物质，其中有引起肺血管收缩的如白三烯（LTs）、血栓素2（TXA2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）和使肺血管舒张的如前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）等两大类，它们二者的关系是前者介导血管收缩效应增强，后者则起舒血管作用，调节血管收缩反应强度。两者力量对比，决定肺血管收缩反应的强度。

8.严重缺氧所致细胞损伤有哪些？试述细胞膜内外离子改变机制

[答题要点]主要为细胞膜、线粒体和溶酶体变化。细胞膜有Na＋、Ca2＋内流，K＋外流增加，细胞膜电位下降。线粒体内酶活性降低，ATP生成减少，以至线粒体受损害。溶酶体因酸中毒而膜破裂，大量溶酶体酶释出，溶解细胞。严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常。其机制是：⑴细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差通过细胞膜，致Na＋内流、K＋外流、Ca2＋内流；⑵线粒体呼吸功能降低，ATP生成减少，结果Na＋-K＋泵不能充分运转，亦使细胞内Na＋增多、细胞外K＋增多，同时细胞内Ca2＋逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取Ca2＋下降，也使胞浆Ca2＋浓度增高；⑶由于ATP生成减少，ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加强，乳酸生成过多，使细胞外的H＋浓度升高。

9.细胞对缺氧适应性反应的可能的分子机制

[答题要点]细胞如何感受缺氧刺激？又如何对缺氧产生适应性反应？近年来不少研究提示：缺氧通过改变细胞的氧化还原状态，活性氧生成减少，NAD（P）H/NAD（P）和GSH/GSSH比例增高，使胞浆内缺氧诱导因子-1（HIF-1）活性增高，进入核内与促红细胞生成素基因3′端增强子结合，从而增强该基因表达，致使红细胞生成素增多。也可诱导其它与细胞缺氧反应有关基因如一氧化氮合酶，乳酸脱氢酶等基因表达。除HIF-1外，细胞缺氧还可能有其它转录因子被激活，与基因增强子或启动子结合，对基因表达起促进作用，基因表达导致蛋白质合成改变，从而影响细胞代谢功能，引起细胞缺氧反应。

10.为什么氧疗对低张性缺氧病人效果最好？

[答题要点]低张性缺氧其PaO2及SaO2明显低于正常，吸氧可增高肺泡气氧分压，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而对组织供氧增加。室间隔缺损病人是由静脉血分流入动脉，引起的低张性缺氧因分流的血液未经肺泡而直接渗入动脉血，故吸氧对这种病人改善缺氧作用较小。其它血液性、循环性、组织性缺氧患者PaO2和SaO2正常，其可结合氧的Hb已达95%左右的饱和度，故吸氧虽可提高PaO2，而SaO2的增加却很有限，当然吸氧可增加血浆内溶解氧，但溶解氧量不多，故氧疗（高压氧疗除外）对这些病人效果不是最好。

11.试述严重缺氧引起心律失常的机制

[答题要点]严重缺氧可引起窦性心动过缓，传导阻滞，期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。心动过缓一般认为与迷走神经刺激有关。期前收缩与室颤发生与心肌细胞内K＋减少、Na＋增加，使静息膜电位降低，心肌兴奋性及自律性增高和传导性降低有关。缺氧部位的心肌静息电位降低，其与相邻的较完好的心肌之间形成电位差，而产生“损伤电流”也可成为异源激动的起源。严重的心肌受损可导致完全的传导阻滞。

12.试述缺氧引起肺动脉高压的机制

[答题要点]肺泡缺氧所致肺血管收缩反应，增加肺循环阻力，可导致肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持续的肺动脉高压。此外，缺氧所致的红细胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。

第六章发热

1.试述G–细菌进入机体后引起发热的发病机理。

[答题要点]

2.试述EP 的致热信号如何传入中枢？会引起中枢发生哪些变化？

[答题要点]①EP 或其水解产物（短肽）可透过血脑屏障直接作用体温调节高级中枢视前区-下丘脑前部（POAH ）；②EP 也可能作用于血脑屏障外的下丘脑终板血管区（OVLT ）；③EP 通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。通过上述三个途径把信号传至体温调节中枢，然后通过中枢正调节介质（PGE 、Na +/Ca 2+↑、cAMP 、CRH 、NO ）和负调节介质（AVP 、α-MSH 、lipocortin-1）的变化，共同作用结果使调定点上移到一定的水平而产生调节性体温升高。

3.体温升高和高峰期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？

[答题要点]

主要临床特点

产生机理上升期

畏寒

皮肤血管收缩，皮肤血流↓，皮温↓皮肤苍白

皮肤血管收缩，血流↓

寒战

骨骼肌不随意收缩↓鸡皮

立毛肌收缩高峰期皮肤发红

皮肤血管由收缩转为舒张，皮肤血流↑自感酷热

热血灌注，皮温↑皮肤干燥

水分经皮肤蒸发较多4.试述发热时机体的重要机能代谢变化。

[答题要点]①心血管系统：心率↑，上升期Bp ↑，下降期Bp ↓；②呼吸系统：呼吸加深加快，但持续体温升高，呼吸浅慢或不规则；③消化系统：消化液分泌↓，胃肠蠕动↓，消化吸收↓，病人常有恶心、呕吐、便秘等；④CNS ：开始兴奋，持续高热，转为抑制，小儿易出现热惊厥；⑤热代谢：体温上升期（产热﹥散热）→稽留期（产热≈散热）→下降期（散热>产热）。

5.根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些治疗原则？散热↓

G –细菌入机体内毒素

直接间接体温调节中枢正调节介质负调节介质

调定点↑

产热↑（发热）体温升高

激活产EP 细胞产生释放EP

第七章应激

1.试述应激时主要神经内分泌反应的基本组成单元和基本效应

[答题要点]=1\\*GB4㈠蓝斑-交感-肾上腺髓质轴基本组成单元：脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。基本效应：=1\\*GB3①中枢效应：与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。=2\\*GB3②外周效应：血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度迅速升高。=2\\*GB4㈡下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统基本组成单元：室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。基本效应：=1\\*GB3①中枢效应：在各种应激原的刺激下，下丘脑室旁核分泌CRH增多。CRH除刺激ACTH分泌，导致GC水平升高外，还应激时的情绪行为反应；促进内啡肽释放。=2\\*GB3②外周效应：糖皮质激素分泌增多。

2.试述应激时热休克蛋白增多的机制及其主要功能

[答题要点]增多机制：多种应激原常会引起蛋白质结构损伤，暴露出与HSP的结合部位，正常时这些HSP与HSF相结合，HSP与受损蛋白的结合释放出游离的HSF，游离HSF倾向于聚合成三聚体，后者则向核内移位并与热休克基因上游的起动序列相结合，启动HSP 的转录合成，使HSP增多。功能：=1\\*GB3①热休克蛋白功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，但其基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，被人形象地称之为“分子伴娘”。=2\\*GB3②增强机体对多种应激原的耐受能力。

3.试述应激时糖皮质激素增加对机体的影响

[答题要点]应激时GC增加对机体有广泛的保护作用。=1\\*GB3①GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；=2\\*GB3②GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜；=3\\*GB3③是维持循环系统对儿茶酚胺的反应性的必需因素。GC 的持续增加也对机体产生不利影响。=1\\*GB3①GC升高对免疫炎症反应有显著抑制作

用；=2\\*GB3②造成生长发育的迟缓、行为异常。=3\\*GB3③造成性腺轴、甲状腺轴的抑制；=4\\*GB3④代谢改变。

4.试述应激时免疫系统和神经内分泌系统的相互关系

[答案要点]免疫细胞具有大多数神经-内分泌激素的受体，接受神经-内分泌的；同时又作为应激反应的感受器官，感受一般感觉器官不能察知的应激原，并作出反应，释放各种激素和细胞因子，反作用于神经-内分泌系统，参与应激的，或直接作用于效应器官激起反应。

第八章休克

1．成人急性失血1000ml 会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?

[答题要点]失血1000ml 属轻度失血，可致休克但不严重；代偿可自行恢复，机制见缺血性缺氧期的代偿方式。

2．试说明休克与DIC 相互关系

[答题要点]休克→DIC ：因血液浓缩，纤维蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源凝血系统激活；DIC→休克：因微血栓阻塞，FDP↑而血管通透性↑，出血，回心血量减少。

3．为什么说休克与DIC 可互为因果关系?

[答题要点]DIC 可引起休克，休克亦可引起DIC ，故二者互为因果-栓塞→回心量↓

-心肌受损

CO ↓DIC -血容量↓-补体释放

-组胺释放血管扩张→外周阻力

→血粘度↑

→血流速度变慢

→酸中毒

→内皮受损→外源性凝血系统启动

→组织因子入血→外源性凝血系统启动

(1)持续的缺血缺氧酸中毒→血管内皮细胞损伤→内源性凝血系统激活休克难治期休克

DIC

(3)严重的微循环障碍

(4)血液处于高凝状态

4．试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及对机体影响的异同[答题要点]

缺血性缺氧期淤血性缺氧期

微循环变化：

1．微血管舒缩状态几乎全部血管都收缩毛细血管前扩约肌松弛

微静脉仍收缩

2．毛细血管阻力前阻力明显↑后阻力明显↑

3．毛细血管血压↓↑

4．毛细血管床容量↓↑

5．组织灌流状态少灌少流，灌少于流微灌而少流，灌大于流，

微循环缺血，组织灌流量↓微循环淤血，组织灌流量严重↓

对机体的影响：

1．容量血管收缩和组织1．毛细血管床容量↑

液吸收入血→回心血量↑和血浆外渗→ECBV↓

2．血液重新分布，保证心→组织灌流量进行性↓

脑血供形成恶性循环

3．血压可维持正常，为代2．CO↓，BP↓

偿阶段3．心脑血管灌流不足

→功能障碍.为失代偿阶段.

5．试分析G—菌感染性休克病人发生DIC的机制

[答题要点]

（1）细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统。

（2）内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。

（3）内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。

6．试比较高动力型休克与低动力型休克血流动力学的特点的异同及其发生机制的异同[答题要点]高动力型休克机制：扩血管物质大量释放，回心血量增多，心功能在败血症早期尚无障碍。

低动力型休克机制：心功能障碍，缩血管物质站优势，常见于败血症休克晚期。

第九章弥散性血管内凝血

1．试述DIC的发病机制

[答题要点]DIC的发生机制包括：①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

2．严重感染为何易发生DIC？

[答题要点]许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。

3．试述休克与DIC的关系

[答题要点]休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。

第十章缺血-再灌注损伤

１．缺血再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么？[答题要点]机制是：①黄嘌呤氧化酶形成增多；②中性粒细胞呼吸爆发；③线粒体功能障碍；④儿茶酚胺增加。

2．自由基如何造成机体损伤？

[答题要点]自由基可造成：①脂质过氧化物形成，使细胞膜的脂质发生改变；②脂质、蛋白质和胶原之间的相互交联，使它们丧失活性、③DNA断裂和染色体畸变；④高度生物活性物质如前列腺素、血栓素和白三烯产生;这些均能造成机体损伤。

3．缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？

[答题要点]机制是：①细胞膜外板与糖被膜表面分离；②细胞膜通透性增加；③细胞内外钠氢(Na+-H+)和钠钙(Na+-Ca2+)离子交换加强；④线粒体功能障碍；这些均能使细胞内钙超负荷发生。

4．细胞内钙超载对机体有哪些不利？

[答题要点]细胞内钙超载可：①促进氧自由基生成；②激活磷脂酶而促进质膜中膜磷脂水解；③使线粒体内钙过多而干扰线粒体的能量产生；③造成器官功能障碍，如心律失常。5．再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用？

[答题要点]白细胞通过如下作用导致缺血-再灌注损伤：①嵌顿、阻塞毛细血管而形成无复流现象；②增加血管通透性；④产生氧自由基和释放溶酶体酶。

6．机体体内有哪些抗自由基防护系统？

[答题要点]有两大类抗自由基防护系统：①低分子清除剂，包括维生素A、E、C和谷胱甘肽等；②酶性清除剂，包括过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶等。

第十一章细胞信号传导与疾病

1．试述霍乱发生的分子机制。

[答题要点]霍乱弧菌分泌霍乱毒素催化Gsα，Gsα可与GTP结合，但其GTP酶活性丧失，不能将GTP水解成GDP，从而使Gsα处于不可逆性激活状态，不断刺激AC生成cAMP，导致小肠上皮细胞膜蛋白改变，使大量Cl-和水持续进入肠腔，引起严重腹泻和脱水。2．纯合子家族性高胆固醇血症（FH）与杂合子FH在发病机制和临床表现上有什么不同？

[答题要点]纯合子FH患者编码LDL受体的等位基因均有缺陷，LDL受体缺失或严重不足，血浆LDL水平可达正常人的6倍，早发动脉粥样硬化和冠心病；杂合子患者编码LDL

受体的单个基因突变，LDL受体量为正常人的50％，血浆LDL水平为正常人的2～3倍，多在40～50岁发生冠心病。

3．试述家族性肾性尿崩症的发病机制

[答题要点]由于基因突变，使ADH受体合成减少或结构异常，ADH对肾小管的刺激作用减弱，cAMP生成减少，对水的重吸收减少而有大量尿排出。

4．试述重症肌无力的发病机制

[答题要点]患者的胸腺上皮细胞和淋巴细胞内含有一种与乙酰胆碱（Ach）受体结构相似的自身抗原，而刺激胸腺产生抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体干扰乙酰胆碱与受体结合，导致运动神经末梢释放的乙酰胆碱不能充分与运动终板上的乙酰胆碱受体结合，使兴奋由神经传递至肌肉发生障碍，影响肌肉收缩。

5．试述肢端肥大症和巨人症发生的分子机制

[答题要点]体内的生长激素（GH）受下丘脑分泌的GH释放激素和生长抑素的调节。GH释放激素经激活Gsα而使AC活性升高和cAMP增多，cAMP促进分泌GH细胞增殖和分泌。当编码Gsα基因发生点突变，抑制了GTP酶活性，使Gsα处于持续激活状态，AC 活性升高，cAMP含量增加，使分泌的GH细胞加速生长和功能活跃，分泌大量GH，刺激骨骼过度生长，在成人引起肢端肥大症，在儿童引起巨人症。

第十二章细胞凋亡与疾病

1．试述凋亡蛋白酶和核酸内切酶在细胞凋亡中的作用及其相互关系

[答题要点]

1）凋亡蛋白酶在细胞凋亡发生机制中的作用主要有：①灭活细胞凋亡的抑制物（如Bcl-2）；②水解细胞的蛋白质结构，导致细胞解体，形成凋亡小体；③激活内源性核酸内切酶；④在凋亡级联反应中水解并激活自身和相关活性蛋白。

2）核酸内切酶在细胞凋亡发生机制中的作用是在核小体间的连接区切断DNA，形成180-200bp及其整数倍的DNA片段。

3）凋亡蛋白酶与核酸内切酶之间的相互关系：①因果关系最新研究表明核酸内切酶是由凋亡蛋白酶激活的。②协同关系凋亡蛋白酶水解细胞的蛋白质结构导致细胞解体，而核酸内切酶切断DNA，彻底破坏细胞生命活动所必需的全部指令。两者协同作用，给细胞以毁灭性打击。

2．试述细胞凋亡与细胞坏死的主要区别[答题要点]

细胞凋亡细胞坏死

1．性质生理性或病理性，特异性病理性，非特异性

2．诱导因素较弱刺激，非随机性强烈刺激，随机发生

3．生化特点主动过程，有新蛋白合成，耗能被动过程，无新蛋白合成，不耗能4．形态变化胞膜及细胞器相支完整，细胞皱缩，细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀核固缩

5．DNA电泳DNA片段化(180-200bp),电泳呈弥散性降解，电泳呈均一的DNA片段“梯”状条带无明显条带

6．炎症反应溶酶体相对完整，局部无炎症反应溶酶体破裂，局部有炎症反应

7．凋亡小体有无

8．基因有无

第十三章心功能不全

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

[答题要点]心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。

常见诱因：全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。

2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

[答题要点]①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。

3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制

[答题要点]心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。

发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。

4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？

[答题要点]心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。

心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。

5.试述心室舒张功能障碍的机制

[答题要点]①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；

②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。

6.心衰患者为什么会引起血容量增加？

[答题要点]主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；

③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。

7.心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？

[答题要点]肺水肿是急性左心衰最严重的表现，其机制是：肺毛细血管压升高；肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。

肝肿大是右心衰的早期表现之一，右心衰患者有95%~99%出现肝肿大，其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致肝肿大。其后果是：①肿大肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛；②肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死导致肝功能异常；③长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化。

第十四章呼吸功能不全

1．试述肺通气障碍的类型和原因

[答题要点]肺通气障碍有性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

2．阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸困难形式有何不同?为什么?

[答题要点]阻塞性通气不足可分为性气道阻塞和外周性气道阻塞。性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。

3．产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何?

[答题要点]原因是①肺泡膜面积减少，见于肺不张、肺实变；②肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿、肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，即无PaCO2升高。4．在肺泡通气与血流比例失调中，造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?

[答题要点]造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量(VA)减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好地氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因为肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量(Q)减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通气正常，肺泡通气不能被充分利用，造成死腔样通气。功能性分流可由正常时的3％上升至30％-50％，死腔样通气可由正常时的30％上升至60％-70％，均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理变化。

5．急性(成人)呼吸窘迫综合征的发病机制如何?[答题要点]ARDS的发病机制是：①致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、炎症介质、蛋白酶等，直接或间接使肺泡－毛细血管膜损伤，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性升高。以上导致各种肺部病变包括肺水肿、肺出血、肺透明膜形成、肺不张等，引起低氧血症。

6．呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?

[答题要点]呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心脏病的主要机制如下:①肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷；②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压；缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能；③长期缺氧引起红细胞增多使血液粘度升高,加重心脏负荷，此外缺氧、酸中毒也能降低心舒缩功能。肺源性心脏病可发展成右心衰，再发展成全心衰竭。

7．试述肺性脑病的发生机制

[答题要点]呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性脑病发生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其发病机制主要是：①缺氧和酸中毒对脑血管作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成；②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，γ-氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能抑制和神经细胞损伤。

8．为什么肺泡通气/血流比例失调病人，常引起单纯性低氧血症?

[答题要点]见多选题67、68题题解。

9．为什么ARDS通常发生Ⅰ型呼吸衰竭?

[答题要点]ARDS病人病理变化特点是肺不张引起的肺内分流，微血栓检形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，以及通透性肺水肿引起的气体弥散功能障碍。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气，均可导致PaO2降低。其中以肺泡通气血流比例失调为ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。由于PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血、水肿等肺泡毛细血管旁J感受器的刺激，使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。故ARDS 病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭。

10．试述总肺泡通气不足产生血气变化机理

[答题要点]总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2降低和PaCO2升高，而且PaCO2的增值与PaO2降值成一定比例关系。两者关系为：在海平面时PiO2(吸入气氧分压)为20kPa(150mmHg)，当V A减少一半时，PaCO2由正常5.33kPa增至10.7kPa；R为0.8时，PaO2由正常13.3kPa降至6.67kPa,相应PaCO2升至10.7kPa。11．何谓功能性分流和真性分流，它们如何鉴别?

[答题要点]部分肺泡通气不足，由于病变引起肺泡通气障碍分布不均匀，病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血，未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动－静脉短路故称为功能性分流。

解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流，肺严重病变如大面积肺实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换。因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，用这种方法，鉴别功能性分流与真性分流。

12．试述慢阻肺病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制?

[答题要点]慢阻肺病人，由于小气道阻力增大，用力呼气时小气道压降更大，等压点上移(移向小气道)；或肺气肿病人，由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移。等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，使肺泡气难以呼出，因而产生呼气性呼吸困难加重。

第十五章肝功能不全

1．肝病时有哪些因素参与肝性腹水形成？

[答题要点]局部因素有门脉高压、血浆胶体渗透压下降、淋巴循环障碍，使液体积聚以腹腔内；全身因素有肾小球滤过率下降、醛固酮过多及排钠激素活力减低，引起全身大量水钠潴留。

2．肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促成肝性脑病发生？

[答题要点]诱发因素有：氮的过度负荷，由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒；镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；碱中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易入脑而诱发脑病；低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑病。

3．肝性脑病患者为什么会有高氨血症？

[答题要点]血氨超过1mg/L即为高氨血症。产生原因是：氨产生过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨；高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨；氨清除不足，肝严重受损时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

4．氨对脑组织有哪些毒性作用？

[答题要点]氨对脑组织的毒性作用有：干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸使α-酮戊二酸减少，同时又消耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以致ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动；使脑内神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少和抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

5．假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？

[答题要点]蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内β-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱，它们在网状结构的神经突触部位堆积，使神经冲动传递产生严重障碍。

6．什么是肝性脑病发生的综合学说？

[答题要点]综合学说将氨中毒学说、氨基酸失衡学说、假性神经递质学说和GABA学说综合起来，其内容是高血氨刺激胰高血糖素分泌，后者使芳香族氨基酸增多而使支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值下降；高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺，它促进芳香族氨基酸入脑，产生假性神经递质；高血氨对γ-氨基丁酸转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变为琥珀酸半醛而蓄积于脑内，导致中枢神经系统抑制加深。

7．为什么严重肝病患者常出现肠源性内毒素血症？

[答题要点]其原因是：枯否细胞功能受抑制，不能有效地吞噬内毒素；由于肝小叶正常结构破坏和门脉高压形成，出现肝内外血液短路，部分血液可不接触枯否细胞进入体循环；因门脉高压，肠壁发生水肿，屏障功能受损，肠道内毒素吸收入血液增多。

8．认为肝硬化患者在失代偿期发生的少尿是功能性少尿，有何根据？[答题要点]根据是：死于肾衰竭的肝硬化患者其肾经组织学检查未见异常；死于肾衰竭的肝硬化患者的肾脏移植给尿毒症患者，被移植的肾发挥正常泌尿功能；将功能正常的肝脏移植给发生肾衰竭的肝硬化患者，其肾脏功能可恢复正常。

9．试述肝性肾衰竭的发生机制

[答题要点]肝性肾衰竭发生的关键是肾血管收缩，造成肾血管收缩有如下原因：①交感神经-肾上腺髓质和肾素-血管紧张素系统活性增强，此系腹水形成和消化道淤血而造成有效循环血量减少所致。此可使肾血管收缩，肾血流减少；②激肽释放酶-激肽系统活性降低，严重肝病时血浆激肽释放酶原和缓激肽减少，使其舒张肾血管作用减弱；③内毒素血症，内毒素使血管发生收缩；④假性神经递质增多，假性神经递质使平时阻力高的皮肤、肌肉、内脏血管舒张，而有较多的血液进入这些部位血管内，与此同时，肾、心、脑的部位血液灌流减少，造成肾缺血而发生肝性肾衰竭。

第十六章肾功能不全

1．试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制

[答题要点]①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；②肾小管阻塞。如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

④肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFR↓。

2．试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制

[答题要点]①体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。②肾素－血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素Ⅱ↑，入球动脉痉挛。③前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血→前列腺素分泌↓，引起肾血管收缩。④肾激肽释放酶→激肽系统的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。3．什么叫血液流变学，急性肾功能不全时肾血液流变学有哪些变化？

[答题要点]血液流变学是研究血液流动变形与血管变形的边缘科学。急性肾功能不全时血液流变学变化：①血液粘度升高→GFR↓。引起粘度增高的因素有纤维蛋白原↑、红细胞聚集使其变形能力下降、红细胞破裂、血小板聚集等。②白细胞阻塞微血管→增加血流阻力．降低血流量。③微血管口径缩小，自动调节功能丧失与血红蛋白附壁等微血管变化→加剧肾缺血，肾小管坏死。

4．急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？

[答题要点]

主要代谢紊乱产生的重要机制

少尿GFR↓

氮质血症肾排泄废物功能↓

水中毒肾排水↓，抗利尿激素分泌增多，代谢产生水↑

高钾血症肾排K＋↓，酸中毒，组织破坏→高钾血症；此外，低钠血症→远

曲小管，钾与钠交换减少

代谢性酸中毒肾排H＋↓，酸性产物↑

5．急性肾功能不全时主要损伤肾内哪些细胞，为什么会导致细胞损伤？

[答题要点]受损的主要细胞有肾小管上皮细胞、血管内皮细胞和系膜细胞等。

细胞受损的机制：主要是细胞能量代谢和膜转运系统功能变化。包括：①ATP产生减少及Na+-K+-ATP酶活性降低；②自由基产生增多与清除减少→产生脂质过氧化及共价键结合性损伤；③还原型谷胱甘肽减少→细胞膜稳定性降低；④磷脂酶活性增高→大量脂肪酸释放，以及细胞骨架结构解体、膜被降解。

6．试述慢性肾衰竭发展过程中各阶段内生性肌酐清除率变化情况和主要临床特点[答题要点]

分期内生性肌酐清除率临床表现

代偿期正常值的30％以上无内环境紊乱，适应能力↓

轻度、中度氮质血症

肾功能不全期下降至正常值的25%~30％

酸中毒、多尿、夜尿、乏力、贫血

较重氨质血症，严重贫血，明显酸中毒

肾衰竭期下降至正常值的20%~25％

部分中毒症状，低钙、高磷、高氯、低钠血症

严重氮质血症，严重中毒症状，明显水电解质尿毒症期下降至正常值的20％以下

酸碱紊乱

7．以体液因子甲状旁腺素为例说明慢性肾衰发病的矫枉失衡学说。

[答题要点]GRF 早期由于GRF ↓→血磷↑→血钙↓→PTH 分泌↑→肾排磷↑→血磷↓至正常。随着肾单位和GFR 的进行性↓→血磷滤过严重↓→血磷↑，血钙↓→继发性PTH 分泌↑以上病理变化形成物质循环。这时过多分泌的PTH 不仅不能“矫枉”，而且对机体也成为一种毒性物质→新的失衡→机体进一步损害，肾衰竭表现更严重。此即矫枉失衡的具体解释。

8．慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？

[答题要点]

早期：多尿、夜尿；机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。

晚期：少尿；机制：残存肾单位太少。

尿比重变化：低渗尿；机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常

等渗尿；机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失

尿成分变化：蛋白质（尿中出现大量蛋白质）；机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损

血尿（尿中有红细胞中）

脓尿（尿中有大量变性的白细胞）9．慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体的影响。

[答题要点]血钙↓

机制：①血磷↑，因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。

②肠道吸收钙↓，如：血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸收；肾实质损伤→

1,25(OH)2D 3↓→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓。

影响：①骨营养不良

②血[Ca 2+]↓，若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。

10．何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？

[答题要点]由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。

产生机制：①RAS 激活↓→血管收缩，外周阻力↑→Bp ↑；②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp ↑；③扩血管物质分泌减少→Bp ↑。

11．何谓肾性贫血？试述其产生机制

[答题要点]肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。

肾性骨营养不良，皮肤瘙痒

→也不能使血磷充分析出→血磷↑

→溶骨作用↑→骨磷释放→血磷↑

机制：肾小球基底膜局灶性溶解破坏

③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速；④铁的再利用障碍；⑤出血→加重贫血。

12．何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？

[答题要点]慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。

发病机制：①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松；③VitD3代谢障碍：1,25(OH)2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓；④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成。

第十七章多器官功能障碍和衰竭

1．多系统器官衰竭时可发生哪些重要的器官（系统）衰竭？各有何临床表现与实验室检查发现？

[答题要点]①肺衰竭，临床表现明显的进行性呼吸困难与发绀，肺顺应性显著降低。血气检查PaO2低于50mmHg(6.7kPa)或需要吸入50％以上氧气才能维持PaO2在45mmHg(6.0kPa)以上。②肾衰竭，少尿或尿量无明显变化，血清肌酐持续高于177μmol/L(2mg/dL),尿素氮大于18mmol/L(50mg/dl)。③肝衰竭、黄疸或肝功能不全的表现，血清总胆红素大于34μmol/L(20mg/dl),血清ALT（丙氨酸基转移酶）、AST（天冬氨酸氨基转移酶）、LDH（乳酸脱氢酶）或AKP（碱性磷酸酶）大于正常值上限的2倍。④胃肠道衰竭，胃粘膜损伤或应激性胃肠出血，24小时内失血超过600ml。⑤心功能衰竭，表现为突然发生的低血压，心排血指数<1.5L/min•m2。⑥凝血功能衰竭，血小板计数进行性下降（<50×109/L）,凝血时间，凝血酶原时间与凝血活酶时间均延长达正常的2倍以上，纤维蛋白原<200mg/dl,3P试验阳性。⑦中枢神经系统衰竭，反应迟钝，意识障碍，最后进行性昏迷。⑧免疫防御系统功能衰竭，主要为菌血症或败血症。

2．系统器官衰竭的防治原则是什么？

[答题要点]防治原则为：①及早防治病因，控制感染灶，防治败血症，正确及时使用有效抗生素。②防治休克及缺血-再灌注损伤，恢复有效循环血量。③病人应缩短禁食时间，尽早鼓励经口进食，以保护肠粘膜的屏障功能。④使用富含支链氨基酸的氨基酸混合液作静脉高能营养治疗。⑤针对累及的器官采取相应的措施。

3．何谓全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征及混合性拮抗反应综合征？它们与多系统器官衰竭的关系如何？

[答题要点]参见名词解释题第3、4、5题解。无论SIRS、CARS还是MARS都反映体内炎症反应的失控，它们之间构成了一个交互影响、相互作用的复杂网络，均是引起MODS 和MSOF的发病基础。