*1 试述“三性”坏疽的区别。
干性 | 湿性 | 气性 | |
病因 | A阻塞、V通 | A、V均阻塞 | 深且开口性损伤,有含气菌 |
部位 | 四肢多 | 肠、肺子宫等 | 深部肌肉 |
特点 | 干、分界清 | 界线不清 | 气泡成蜂窝状 |
临床 症状 | 轻,预后好 | 毒血症明显预后差 | 毒血症、预后差,截肢 |
答:1)溶解吸收 来自坏死组织本身和中性粒细胞的溶蛋白酶将坏死物质进一步分解液化,尔后由淋巴管或血管加以吸收,不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化。
2)分离排出 较大的坏死灶周围发生炎症反应,白细胞释放溶蛋白酶,溶解吸收加速,使坏死灶与健康组织分离。在皮肤,粘膜可形成溃疡,在肾、肺内脏可形成空洞。
3)机化 由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代坏死组织,最终形成纤维瘢痕。
4)包裹钙化 坏死灶较大,或坏死物质难以溶解吸收,或不能完全机化,则由周围新生结缔组织加以包裹,其中的坏死物有时可发生钙化。
第二章 损伤修复
1 比较一期愈合与二期愈合在创口修复及愈合的区别。
答:一期愈合:组织缺损少,创缘整齐,无感染,经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。修复:①表面24~48小时内将伤口覆盖②第三天肉芽组织填满伤口 ③5-7天伤口两侧胶原纤维连接,达到愈合标准。愈后切口数月形成一条白线状。
二期愈合:组织缺损大,创缘不整,无法整齐对合,或伴有感染、修复,由于坏死组织多,或由于感染,继而引起组织变性,坏死只能等到感染组织被清除,再生才能开始;伤口大,收缩明显,以伤口底部及边缘长出多量肉芽组织将伤口填平。除以上外,如伤口面积过大,上皮不能增殖添补,必须殖皮。愈后:形成较大。
第三章 局部血液循环障碍
*1 比较梗死两种类型的病理变化。
答:(1)贫血性梗死:
1)肉眼:①外观呈锥体形,灰白色 ②切面呈扇形 ③边界清楚 ④尖端朝向器官中心,底部靠近器官表面梗死周边可见充血,出血带。
2)镜下:①梗死区为凝固性环死(脑为液化性坏死)②梗死边缘有明显的充血和出血③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
(2)出血性梗死:
1)肉眼:①梗死区呈暗红色或紫褐色 ②有出血 ③失去光泽,质地脆弱 ④边界较清 ⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜,尖部指向肺门的锥病灶。
2)镜下:①梗死区为凝固性环死 ②梗死边缘有明显的充血和出血 ③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
*2 简答淤血的原因、病变、结局。
答:(1)原因:①静脉受压 ②静脉阻塞 ③心力衰竭
(2)病变:1)肉眼①淤血组织器官体积增大②呈暗红色③皮肤淤血时发绀,温度下降。2)镜下①毛细血管、小静脉扩张,充血②有时伴水肿③实质细胞变性
(3)结局:①淤血时间短可以恢复正常 ②淤血时间长则组织或器官,缺氧,代谢产物堆积至淤血性水肿,体积增大,淤血性硬化。
*3 简述血栓形成.栓塞.梗死三者相互关系
答:(1)1)血栓形成: ①活体的心脏或血管腔内②血液成分凝固③形成固体质块的过程
2)栓塞: ①循环血流中②异常物质随血液滚动③阻塞血管腔的过程;
3)梗死: ①动脉阻塞 ②侧支循环不能代偿③局部组织缺血性坏死
(2)三者相互关系:血栓形成→血栓→栓塞→梗死(无足够侧支循环时发生)
1 简述栓塞的类型及其产生的后果。
答:(1)栓塞的类型: ①血栓栓塞;②气体栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。
(2)后果: ①肺动脉栓塞,可致肺出血梗死,甚至致急性呼吸衰竭,心力衰竭而死之;②脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸和心血管中抠的梗死可引起患者死之;③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞可致肠梗死,湿性坏疽形成;⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等.
第四章 炎症
*1 比较急慢性炎症的特点有哪些不同表现?
急性炎症 | 慢性炎症 | |
持续时间 | 短、仅几天,一般不超过一个月 | 持续几周或几月 |
表现 | 红、肿、热、痛和功能障碍 | 无急性炎症反应或反应轻微 |
特点 | 计数增加末稍白细胞 | 增生为主,浸 润炎细胞为淋 巴细胞、浆细 胞巨噬细胞 |
答:①内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 ②内皮细胞损伤 ③新生毛细血管壁的高通透性
第五章 肿瘤
*2 何谓癌前病变?常见有几种?
答:癌前病变:某些在统计学上具有明显癌变危险的疾病及病变,如不及时治疗即有可能转变为癌,如:(1)粘膜白斑;(2)慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂;(3)纤维囊性乳腺病;(4)结肠、直肠的腺瘤性息肉;(5)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡;(6)慢性溃疡性结肠炎;(7)皮肤慢性溃疡。
*良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤 | 恶性肿瘤 | |
异型性 | 分化好,异型性小,无核象 | 分化不好,异型性大,核象多 |
生长速度 | 缓慢 | 较快 |
生长方式 | 膨胀性(有包膜),外生性,分界清楚 | 浸润性(无包膜或假包膜),外生性,分解不清楚 |
继发改变 | 无坏死出血 | 坏死,出血,溃疡 |
复发与转移 | 不转移,少复发 | 常有转移,多复发 |
对机体影响 | 局部压迫或阻塞 | 压迫阻塞,破坏组织,引起坏死,出血,感染甚至恶质病 |
癌 | 肉瘤 | |
组织来源 | 上皮组织 | 间叶组织 |
发病情况 | 常见 | 少 |
肉眼特点 | 色灰白,质较硬,较干燥 | 色灰红,湿润,鱼肉状,质软 |
组织学特点 | 多形成癌巢,实质间质分界清楚,纤维组织有增生 | 多弥漫分布,实质间质分不清楚,血管丰富 |
网状纤维 | 癌巢周围,细胞间无 | 细胞间 |
转移 | 淋巴道转移 | 学到转移 |
1 动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变?
答:①斑块内出血 ②斑块破裂 ③粥瘤性溃疡 ④钙化 ⑤动脉瘤形成 ⑥血管腔狭窄
*4 试述动脉粥样斑块各种复合病变的形成及危害 .
答 :1 )斑块出血:因斑块缘小血管破裂或表面纤维组织破裂而致 , 可使斑块突然变大 , 阻塞血管腔 ;2 )斑块破裂:局部纤维帽薄弱处破裂 , 可形成粥样溃疡及继发血栓形成 , 粥样物质进入血流可造成栓塞。 3 )血栓形成:斑块内膜损伤 , 为血栓形成的条件 , 血栓腔狭窄或急性阻塞 , 脱落后造成栓塞 , 并可导致梗死 ;4 )钙化:粥样坏死物内有钙盐沉积,钙化致血管壁变硬变脆; 5 )动脉瘤形成:动脉粥样斑块底部的平滑肌萎缩,在血压作用下扩张。
第七章 呼吸系统疾病
*2 比较大叶性肺炎、小叶性肺炎、说明二者之间的区别。
大叶性肺炎 | 小叶性肺炎 | |
发病人群 | 青少年 | 婴幼儿、老弱 |
病原体 | 肺炎双球菌 | 多种细菌 |
病变部位 | 肺泡 | 肺小叶:细支气管为中心 |
病变性质 | 纤维素性肺炎 | 化脓性肺炎 |
预后 | 完全痊愈 | 并发症,预后差 |
(1)充血水肿期:起病 1-2d ,镜下肺泡壁毛细血管明显扩张充血,肺泡内可见大量的浆液渗出物,混有少量红细胞、中性白细胞和巨噬细胞。大体观,病变肺叶肿胀,重量增加,呈暗红色,切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。
(2)红色肝样变期;发病后第 3-4d ,镜下肺泡壁毛细血管仍明显扩张,充血,肺泡内充满多量纤维素交织成网,其中有多量红细胞,少量中性细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维网经肺泡间孔相连接。大体观,病变肺叶明显肿胀,重量显著增加,切面暗红色,实变,硬度增加如同肝脏,故名红色肝样变期。
(3)灰色肝样变期:发病后第 5-6 天进入此期,镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网,其中有多量中性白细胞,少量巨噬细胞和红细胞,相邻肺泡内纤维素网相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加,压迫肺泡壁毛细血管致充血消退,呈贫血状,红细胞渗出停止。大体观,病变肺叶明显肿胀,重量显著增加,切面灰白色,实变,硬度增加似肝,故名灰色肝样变期。
(4)溶解消散期:发病后一周左右进入此期,镜下见肺泡内的渗出物开始消散,渗出的中性白细胞大部分已变性坏死,巨噬细胞明显增多。纤维素网解体成碎块,并进一步熔解消失。大体观,病变肺部质地变软,切面实质变病灶消失,最终肺组织可完全恢复正常。
第八章 消化系统疾病
2 请列表比较良、恶性溃疡的肉眼形态区别;
答:(见表)
良性溃疡 | 恶性溃疡 | |
外形 | 圆形或椭圆形 | 不整形 , 四状或火山口状 |
大小 | 溃疡直径一般 < 2cm | 溃疡直径常 > 2cm |
边缘 | 整齐 , 不隆起 | 不整齐 , 隆起 |
底部 | 较平坦 | 凹凸不平 , 有坏死出血 |
周围粘膜 | 皱裂向溃疡集中 | 皱裂中断 , 呈结状肥厚 |
答: ① 门静脉高压,毛细血管压力高,管壁缺氧,通透性增加水及电解质成分,血浆渗出; ② 肝合成白蛋白功能降低致使低蛋白血症; ③ 再生结节压迫肝窦或小叶纤维化致窦内压升高,使大量淋巴液形成,从肝包膜及淋巴管漏出,进入腹腔; ④ 肝灭活激素水平下降,使醛固酮,抗利尿激素等增多水钠潴留。
*5 叙述肝硬化时门脉高压症的临床表现。
答: 门脉高压症的表现: ① 脾肿大:脾静脉淤血所致,引起脾功能亢进; ② 胃肠淤血:粘膜淤血水肿,致食欲不振,消化不良; ③ 腹水:晚期在腹腔内聚集大量淡黄色透明液体; ④ 侧支循环形成:主要有食管下段静脉曲张,直肠静脉曲张,脐周围静脉网曲张
第十章 泌尿系统疾病
*1 比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。
肾小球肾炎 | 肾盂肾炎 | |
炎症性质 | 变态反应性,增生性 | 化脓性 |
发病机制 | 循环免疫复合物沉积,原位免疫复合物形成 | 血源性感染,上行性感染为主 |
病变物点 | 弥漫性肾小球损伤,双肾间时受累 | 肾盂肾间质化脓,双侧肾脏不对称性病变 |
临床表现 | 急性肾炎综合症,肾病综合症,慢性肾炎综合症 | 高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白质、菌尿、血尿 |
结局 | 治愈或转为弥漫性硬化性肾小球,肾炎导致肾功能不全 | 治愈或转为慢性肾盂肾炎导致肾功能不全 |
急性弥漫增生性肾炎 | 快速进行性肾炎 | |
临床表现 | 急性肾炎综合症 | 快速进行性肾炎综合症 |
发病机制 | 抗体介导循球或植入的抗原 | 抗 GBM 型,免疫复合物型,免疫反应不明显 |
光镜 | 弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生 | 新月体形成 |
免疫荧光 | GBM 和系膜区颗粒状 IgG 和 C3I 沉积 | 线性 IgG 和 C3 颗粒状阴性或极弱 |
电镜 | 上皮下驼峰状溶积物 | 无沉积物沉积,沉积物,无沉积物 |
*1.甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿区别
甲状腺腺瘤 | 结节性甲状腺肿 | |
数目 | 单个 | 多个结节 |
包膜 | 完整 | 不完整 |
组织形态 | 不同于周围甲状腺组织 | 结节内外较一致 |
对周围组织的压迫 | 压迫 | 不压迫 |
1流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎比较,它们之间有何不同?
流行性脑膜炎 | 流行性乙型脑炎 | |
病因 | 脑膜炎双球菌 | 乙型脑炎病毒 |
传染途径 | 以呼吸道为主 | 以带病毒的蚊子叮人为主 |
临床表现 | A 颅内压增高 B 脑膜刺激症状 C 颅神经麻痹 | A 嗜睡和昏迷 B 颅神经麻痹 |
病变部位 | 脑脊膜和蛛网膜下腔 | 灰质,以脑皮质及基底核视丘最严重 |
病变 | 脑脊膜的化脓性炎症 | 脑筛状软化 |
*1试述结核病的基本病变及转化规律?
(1)基本病变:为特殊性炎,但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化,可以其中之一为主。
• 渗出为主:浆液性或浆液纤维蛋白性炎;
• 增生为主:具有诊断意义的结核结节;
• 坏死为主:干酪样坏死。
(2)转化规律:结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核菌致病力之间的关系:
• 转向愈合:病变的吸收、消散,纤维化,纤维包裹和钙化
• 转向恶化:病灶扩大和溶解播散。
*凝固性坏死与液化性坏死区别
凝固性坏死 | 液化性坏死 | |
机制 | 坏死后蛋白质发生凝固,呈灰白,干燥凝固状态。 | 坏死后经酶分解转变为液态,并在局部形成液化囊腔。 |
部位 | 心肌、肝肾、脾 | 脑、脊髓、脂肪 |
形态 | 与周围组织境界清楚。可出现炎性出血带 | 坏死组织为液态,与周围无明显界限 |
形态:肉芽组织是增生旺盛的新生结缔组织,由新生毛细血管及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性浸润。肉眼呈鲜红色,细颗粒状,柔软湿润,触之易出血。
作用:①抗感染保护创面;②填补创口;③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物。
*血栓形成条件、类型、结局
条件:①内皮细胞损伤;②血流状态改变;③血液凝固性增加;
类型:①白色血栓;②混合血栓;③红色血栓;④透明血栓;
结局:①软化、溶解、吸收;②机化和再通;③钙化;④脱货形成栓子;
*风湿病的三期基本病变:
(一)变质渗出期:黏液样变和纤维素性坏死。
(二)增生期(肉芽肿期):风湿小体的形成。风湿小体由吞噬细胞聚集,增生,吞噬纤维素样坏死物转变来的。
(三)纤维化期,愈合期:纤维素样坏死物被吸收,成纤维细胞出现,风湿小体纤维化,形成小瘢痕。
*门脉性肝硬化病理变化及临床表现
肉眼:质地变硬,表面呈颗粒状或小结节状,结节周围被纤维组织间隔包裹。
镜下:①正常肝小叶结构被破坏,假小叶形成;②假小叶中肝细胞出现脂肪变性或坏死;③再生的肝细胞体积大、核大、双核。
临床表现:1.门脉高压症: ① 脾肿大;② 胃肠淤血;③ 腹水; ④ 侧支循环形成
2.肝功能不全