原发性中枢神经系统淋巴瘤的CT、MRI表现与病理对照研究

本研究VD 组患者胼胝体各部位的厚度亦较

NC 组明显减少，Pantel 等［7］、Lyoo 等［10］

报道膝部萎缩更显著，本组各部位萎缩率差别不大。

还须提及的是本研究中AD 组与VD 组胼胝体

正中矢状标准化面积的差异无显著性意义，且胼胝体各部位的厚度在AD 组与VD 组间差异亦无显著性意义，表明AD 与VD 患者在胼胝体形态的改变上可能存在某些共同之处。AD 及VD 患者胼胝体的明显萎缩，提示AD 及VD 患者可能存在着大脑左右半球沟通障碍。

参

考

文

献

1Jack CR Jr ，Petersen RC ，Xu YC ，et al.Medial temporal atrophy on

MRI in normal aging and very mild Alzheimer's disease.Neurology ，1997，49：786-794.

2Krasuski JS ，Alexander GE ，Horwitz B ，et al.Volumes of medial temporal lobe structures in patients with Alzheimer's disease and mild

cognitive impairment （and in health controls ）.Biol Psychiatry ，1998，

43：60-68.

3Laakso MP ，Soininen H ，Partanen K ，et al.MRI of the hippocampus in Alzheimer's disease ：sensitivity ，specificity ，and analysis of the incorrectly classified subjects.Neurobiol Aging ，1998，19：23-31.

4程流泉，

蔡幼铨，解恒革，等.Alzheimer 病杏仁核海马结构体积的MRI 测量.中华放射学杂志，1998，32：827-832.

5母其文，

谢敬霞，翁雅琴，等.早期阶段Alzheimer 病内颞叶记忆系统多相关结构多变量的定量MRI 研究.中华放射学杂志，1998，32：807-811.

6Imon Y ，Hanyu H ，Iwamoto T ，et al.Atrophy and magnetization transfer ratio of the corpus callosum in patients with Alzheimer's disease.Rinsho

Shinkeigaku （Japanese ）

，1998，38：1014-1018.7Pantel J ，Schroder J ，Essig M ，et al.Corpus callosum in Alzheimer's disease and vascular dementia ：a quantitative magnetic resonance study.J Neural Transm Suppl ，1998，54：129-136.

8Pantel J ，Schroder J ，Jauss M ，et al.Topography of callosal atrophy reflects distribution of regional cerebral volume reduction in Alzheimer's disease.Psychiatry Res ，1999，90：181-92.

9Teipel SJ ，Hampel H ，Alexander GE ，et al.Dissociation between corpus callosum atrophy and white matter pathology in Alzheimer's disease.Neurology ，1998，51：1381-1385.

10Lyoo IK ，Satlin A ，Lee CK ，et al.Regional atrophy of the corpus

callosum in subjects with Alzheimer's disease and multi-infarct dementia.Psychiatry Res ，1997，74：63-72.

11Kaufer DI ，Miller BL ，Itti L ，et al.Midline cerebral morphometry

distinguishes frontotemporal dementia and Alzheimer's disease.Neurology ，1997，48：978-985.

12Giubilei F ，Bastianello S ，Paolillo A ，et al.Quantitative magnetic

resonance analysis in vascular dementia.J Neurol ，1997，244：246-251.

13Vermersch P ，Roche J ，Hamon M ，et al.White matter magnetic

resonance imaging hyperintensity in Alzheimer's disease ：correlations with corpus callosum atrophy.J Neurol ，1996，243：231-234.

14Janowsky JS ，Kaye JA ，Carper RA.Atrophy of the corpus callosum in

Alzheimer's disease versus healthy aging.J Am Geriatr Soc ，1996，44：798-803.

15Biegon A ，Eberling JI ，Richardson BC ，et al.Human corpus callosum

in aging and Alzheimer's disease ：a magnetic resonance imaging study.Neurobiol Aging ，1994，15：393-397.

16Vermersch P ，Scheltens P ，Baarkhof F ，et al.Evidence for atrophy of

the corpus callosum in Alzheimer's disease.Eur Neurol ，1994，34：83-86.

（收稿日期：2002-03-19）

（本文编辑：薛爱华）

作者单位：210002南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院医学影像科［耿承军（现已调至214044江苏省无锡市，一○一医院放射科）、陈君坤、卢光明、陈自谦、李苏建、许建、吴新生、储成奇］，病理科（石群立）

原发性中枢神经系统淋巴瘤的CT 、MRI 表现

与病理对照研究

耿承军

陈君坤

卢光明

石群立

陈自谦

李苏建

许建

吴新生

储成奇

【摘要】目的分析原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL ）的CT 、MRI 表现及病理基础。方法

对22例经病理证实的PCNSL 患者CT 、MRI 及病理资料进行对照研究，另对15例行血管内皮生长因子（VEGF ）及微血管密度（MVD ）检测，并以12例胶质瘤作为对照。结果

22例中单发者17例，

占77%。多发者4例，共有病变10个，1例呈弥漫浸润型。分布于脑室旁深部白质的有15个，占56%，位于脑表面及灰白质交界区的有8个，位于胼胝体的有4个。肿瘤影像学形态多为类圆形肿块或结节，瘤周水肿多为轻至中度水肿。16例20个病变CT 平扫呈等或高密度影，无出血或钙化，呈团块状、结节状均匀强化；2个病变中心呈低密度，增强扫描呈环状强化。MR 平扫11例T 1WI 均呈等或较低信号（与灰质信号相比）；T 2WI 10例呈等信号或较低信号，1例中心囊变呈高信号，增强扫描实质呈团块状、结节状均匀明显强化。2例PCNSL 行MR 动态增强扫描，早期强化均不明显，时间-信号强度曲线呈缓慢

【关键词】淋巴瘤；体层摄影术，X线计算机；磁共振成像；病理学，内皮生长因子Comparative study among CT，MR imaging and pathological findings in primary central nervous system lymphoma GENG Cheng-jun*，CHEN Jun-kun，LU Guang-ming，SHI Qun-li，CHEN Zi-qian，LI Su-jian，XU Jian，WU Xin-sheng，CHU Cheng-qi.*Department of Medical Imaging，Nanjing Military General Hospital of PLA，Clinical Hospital of Medical College，Nanjing University，Nanjing210002，China 【Abstract】Objective To explore the pathology of manifestation on CT and MR of primary central nervous system non-Hodgkin lymphoma（PCNSL）.Methods22cases of PCNSL proved by pathology were reviewed，including imaging and pathological data.Microvessel density（MVD）and vascular endothelial growth factor（VEGF）protein expression in15cases were examined.12cases of gliomas were taken for control.Results 17cases had single lesion（77%），4cases had multiple lesions and one case manifested diffuse intracerebral lesion.15lesions（56%）located in the deep white matter，4in callus corpus，and8in the surface.The lesions presented node or mass，most lesions showed minimal or moderate edema.On CT，except two intralesional cysts were present，iso-or hyper-dense to grey matter with homogeneous enhancement following IV contrast injection. Calcification，haemorrhage were not seen.On T1WI of11cases，all lesions showed iso-or hypo-intense relative to grey matter.Except one lesion showed hyper-intense，the mass or node lesions present iso-or mildly hypo-intense on T2WI.The contrast enhancement were homogeneous except one lesion.2cases of PCNSL showed a slow steady increase on the time-intense curve when performed with dynamic MRI.On light microscopic，the cells of tumor spread everywhere with the same size.The cells had a littte cytoplasm and large nucleus，chromatin granules in which were thick.Tumor cells infiltrated around the vessel，and no calcification，haemorrhage or piece of necrosis were seen.The MVD of PCNSL（21.8±11.2）was significantly lower than that of malignant glioma（44.4±16.8）（P<0.01）.Conclusion The pathology of PCNSL determined the characteristic manifestation on CT and MR.It is possible to make correct diagnosis with different imaging methods.

【Key words】Lymphoma；Tomography，X-ray computed；Magnetic resonance imaging；Pathology，endothelial growth factors

原发性中枢神经系统非霍奇金淋巴瘤（primary central nervous system non-Hodgkin lymphoma，PCNSL）的CT、MRI表现虽有较多阐述，但与病理组织学及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、微血管密度（microvessel density，MVD）表达的对照研究国内尚未见报道。现将22例PCNSL的影像学表现与其病理组织学、VEGF及MVD的结果相结合进行分析，旨在探讨PCNSL的CT、MR表现的病理基础，为提高PCNSL诊断的准确率提供理论依据。

材料与方法

搜集1988～2001年南京军区南京总医院经病理证实的PCNSL22例，男12例，女10例。年龄13～67岁，平均46岁。临床上患者多因头痛头昏、肢体功能障碍等中枢神经系统的症状来就诊。患者均无中枢神经系统以外的血液病史，也无人体免疫缺陷病毒（HIV）感染、器官移植后免疫抑制药物的使用及先天遗传性免疫功能缺陷的病史。

一、影像学检查方法

22例PCNSL患者中，11例行MR常规平扫与增强扫描，包括轴、矢状及冠状面，其中2例进行了动态增强扫描，16例患者行CT平扫及增强扫描，其中有5例先后行MR和CT检查。随机抽取12例胶质瘤用于比较研究，此12例均行MR

平扫与动态增强扫描。

MR检查采用Siemens1.0T超导磁共振检查仪，T1WI采

用常规SE序列，TR500ms，TE15ms，T

2

WI用快速自旋回波（TSE）序列，TR4000ms，TE90ms。选用头线圈，矩阵为256×256，层厚7mm，间隔0.7mm。均采用平扫和增强扫

描。平扫包括轴面T

1

WI和T2WI，部分还行T1矢状和（或）冠状面扫描。增强扫描对比剂为钆喷替酸葡甲胺（Gd-DTPA），剂量为0.1mmol/kg。采用MR动态增强扫描者先用三维（3D）快速小角度激发序列（FLASH），TR22ms，TE6ms，层厚5mm，扫描时间25s，静脉通路建立后先平扫1个序列再手工团注药物，剂量为0.1mmol/kg，均在10s内注入，之后行连续8个序列的动态扫描。动态增强扫描后再用常规SE序

列T

1

WI行轴、冠状及矢状面扫描。未采用动态增强扫描者在注射完对比剂后立即行常规序列的多方位扫描。CT机型为Siemens Somatom Plus4，层厚为10mm，矩阵为512×512，增强对比剂为碘海醇。

二、常规病理检查

所有病例均行开颅手术全切或大部分切除肿瘤，肿瘤经10%中性甲醛溶液固定，常规石蜡包埋，HE染色，光学显微镜（简称光镜）下观察肿瘤组织中细胞分布密度、核浆比，血管分布及形态。另取12例胶质瘤作为对照组，为便于分析，笔者根据恶性程度不同分为胶质瘤A组（Ⅲ～Ⅳ级）8例，胶质瘤B组（Ⅰ～Ⅱ级）4例。5例淋巴瘤行网状纤维染色，2例行透射电子显微镜（简称电镜）检查。对照组中2例行网状纤维染色。

三、免疫组织化学染色（SP法）

15例淋巴瘤及12例胶质瘤分别行LCA（白细胞共同抗原）、CD20、CD79、CD45RO、CD3（CD为白细胞表面分化抗原簇）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）常规免疫组化标记证实。另取上述肿瘤的存档石蜡组织行4µm厚切片，微波抗原修复后，以多克隆抗-VEGF抗体和单克隆抗-CD34抗体分别标记，3，3'-四盐酸二氨基联苯胺（DAB）显色（以上试剂均为福州迈新公司产品）。结果判定：VEGF以肿瘤细胞胞质内出现棕黄色颗粒为阳性，分别以1%～10%、10%～20%、20%～30%、30%以上的阳性细胞表达率定为弱阳性、阳性、较强阳性及强阳性；MVD计数参照Weidner［1］报道的方法，先在低倍镜（×100）下观察切片以确定肿瘤内血管密度最高处，高血管密度区多位于肿瘤边缘。再在高倍镜（×400）下，以与周围肿瘤细胞和结缔组织成分明显区别的任何1个棕色染色的内皮细胞或细胞丛作为1支血管，只要结构不相连，其分支结构也作为1支血管计数，有肌层及管腔明显的血管均不计数。记录3个视场（野）内的微血管数，取其平均数作为该病例MVD值。

四、统计学处理

对MVD用单因素方差分析、q检验进行统计学分析；对VEGF蛋白表达用x2检验进行分析。

结果

一、CT、MR表现

1.形态、位置：22例患者中单发者17例，其中发生于天幕以上者有15例，幕下者2例。多发者共4例，共有病变10个，病变位置分布于颅内各处。另有1例晚期呈弥漫性浸润，分布于脑深部白质区。所有27个局限性病变中，15个位于脑室旁深部白质，8个位于脑表面及灰白质交界区，4个位于胼胝体。肿瘤形态为类圆形肿块或结节影，最大病变5cm×6cm×7cm，位于脑表面，最小病变为1.0cm×0.8cm×0.7cm。2例发生于胼胝体的病变，略呈蝴蝶形，位于双侧侧脑室之间。肿瘤周围水肿程度不一，23个病变周围为轻中度水肿，4个有明显水肿。占位效应随病变大小及水肿程度而不同。

2.密度、信号：16例CT平扫14例显示20个病变，其中11个病变呈稍高密度，9个病变呈等密度。所有病变其内密度均匀，未见出血或钙化征象。另有2例呈单发病变者，中心有坏死呈低密度。11例MR平扫时，与灰质信号相比，T1WI上7个病变呈等信号，4个呈低信号；T2WI上，5个呈稍低信号，6个呈等信号，但其中1个病变中心囊变呈高信号；1例弥漫性浸润病变T2呈散在高信号（图1，2）。

3.增强特性：CT增强扫描20个病变呈团块状、结节状均匀强化，2例2个病变呈环状强化。其中9个为中度强化，

13个为明显强化。常规MR增强扫描后，实质部分均呈团块状、结节状均匀明显强化，中心囊变坏死区无强化（图3）。1例弥漫性浸润病变呈点、片状强化。2例行动态增强扫描的病人，早期强化均不明显，时间-信号强度曲线呈缓慢上升型（图4，5）。对照胶质瘤A组8例中，7例病变为环状、花瓣样明显强化，1例为实性均匀强化；动态增强早期强化明显，呈快速上升型，其后亦有持续性强化（图6，7）。胶质瘤B组中，仅1例为均匀中度强化，3例无强化。

二、病理结果

1.常规病理检查：PCNSL光镜下见瘤组织弥漫密集、呈片状分布，瘤细胞大小较一致，胞质少，核大，染色质呈颗粒状（图8），并可见瘤细胞围绕血管呈袖套样浸润（图9），肿瘤组织中间质成分相对较少，均未见明显的出血及片状坏死，亦未见钙化，但少数病例中可见局部点状或单个瘤细胞坏死。在5例网状纤维染色中，均显示网状纤维丰富，呈放射状或环状排列，瘤细胞分布于其中（图10）。2例PCNSL电镜下均显示瘤细胞胞质少，核大，常染色质丰富，细胞器缺乏，核糖体丰富。对照组各级胶质瘤中肿瘤细胞分布较散在，胞质成分明显多于淋巴瘤组，肿瘤组织中间质成分亦较多，Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤中均可见坏死区。2例胶质瘤（Ⅳ级）行网状纤维染色，除较大的血管肌层中有表达外，肿瘤组织中均未见分布。常规免疫组化检查淋巴瘤组均为LCA阳性，CD20阳性，GFAP阴性，胶质瘤组均GFAP阳性。

2.MVD、VEGF表达：在进行免疫组化分析的15例PCNSL 中，均为B细胞性。淋巴瘤组MVD值与胶质瘤A组（Ⅲ～Ⅳ级）间的差异具有非常显著性意义（P<0.01），与胶质瘤B组（Ⅰ～Ⅱ级）间差异无显著性意义（P>0.05），具体分布见表1。VEGF的表达在淋巴瘤组与胶质瘤之间无明显差异，均从弱阳性到强阳性不等，具体见表2。

表1淋巴瘤及胶质瘤的MVD表达

类别例数MVD值

（-x±s，支）F值P值q值P值淋巴瘤1521.8±11.2 5.632<0.01①胶质瘤A组844.4±16..972<0.014.900<0.01②（Ⅲ～Ⅳ级）

胶质瘤B组416.9±7.00.873>0.05③（Ⅰ～Ⅱ级）

注：多重比较用q检验，①、②代表与下方相邻项比较的P值，③代表非相邻项比较的P值

表2淋巴瘤及胶质瘤的VEGF表达

类别

VEGF表达（例数）

弱阳性阳性较强阳性强阳性

x2值P值淋巴瘤5451

胶质瘤A组1322 6.311>0.05（Ⅲ～Ⅳ级）

胶质瘤B组0310

（Ⅰ～Ⅱ级）图1CT平扫示左侧脑室后角旁白质肿块，呈较高密度（与灰质相比），周围水肿明显图2，3与图1同一病人，MR平扫示病变为等T

2

信号（图2），增强扫描呈团块状均匀明显强化（图3）图4MR增强扫描，示胼胝体上方左顶叶占位明显强化，动态增强示肿瘤时间-信号强度曲线呈缓慢上升。1代表肿瘤强化区，2代表瘤周水肿组织，3代表血管图6额叶胶质瘤（Ⅳ级）呈花环样强化，动态增强时间-信号强度曲线示实性瘤体早期强化明显，呈快速上升型，其后亦有持续性强化。1代表肿瘤实性强化区，2代表瘤内囊变坏死区，3代表血管图8病理示瘤组织弥漫密集、呈片状分布，瘤细胞大小较一致，胞质少，核大，染色质呈颗粒状（HE×400）图9病理示瘤细胞围绕血管呈袖套样浸润（HE×200）图10病理示网状纤维丰富，呈放射状或环状排列，瘤细胞分布其中（网状纤维染色×200）

讨论

中枢神经系统淋巴瘤分为原发性和继发性2类，原发性是指由淋巴细胞起源的，无中枢神经系统以外病变的中枢神经系统淋巴瘤［2］。发生于中枢神经系统的淋巴瘤绝大多数都是非霍奇金淋巴瘤，且多为B细胞性［3］。

一、PCNSL的CT、MR表现及病理基础

本病可发生于中枢神经系统的任何部位，大多位于幕上，好发于深部脑白质，最常表现为单发或多发的肿块或结节，以单发病变为常见，亦可表现为弥漫浸润，无明显的肿块和结节，并称之为大脑淋巴瘤病［4］。本组病灶亦多发生于深部脑白质，仅6例8个病灶位于脑表面，均表现为肿块和结节。亦有1例晚期患者为脑内弥漫浸润。

本病典型的CT表现为平扫时深部脑白质可见等或高密度结节或肿块，且密度均匀，边界清楚，周围有轻、中度水肿。钙化、出血及囊变非常少见，Jenkins等［5］报道36例PCNSL，CT显示50个病变密度均匀，仅1个有钙化，4个囊变，未见出血。本组22例中19例24个病变密度或信号均匀，仅3例病变中心有囊变，均未见病变内出血，16例CT检查有半数病变呈均匀稍高密度，未见1例有钙化。

影像表现与手术及大体病理所见亦相吻合。发生在深部白质的淋巴瘤在CT平扫时呈均匀稍高密度，而胶质瘤常呈不均匀低密度，因而在定性诊断上有一定价值。为什么淋巴瘤在CT上呈稍高密度？笔者观察到淋巴瘤富于细胞成分，肿瘤组织中间质成分相对较少；电镜下也证实淋巴细胞胞质少、细胞核大，染色质数量多。淋巴瘤的此种病理基础决定了其瘤体组织能吸收较多的X射线，因而在CT上可呈较高的密度。

PCNSL的MR信号有一定的特异性［2，6-8］，T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈稍低或等信号，本组中T

1

WI呈等信号7个，低信号4个；T2WI 上，其实质部分5个呈稍低信号，6个呈等信号，其中1例中心囊变呈高信号。MR上信号形成的基础目前尚无定论，根据本组病例的病理结果推断，可能与淋巴瘤内丰富的网状纤维分布及瘤体富于细胞成分有关。淋巴瘤细胞胞质少，核大，常染色质多，细胞器缺乏，核糖体丰富，故细胞含水量较少。网状纤维为纤细而分支较多的纤维，互相连接成网，又称嗜银纤维，其主要成分为胶原蛋白，含水量亦很少，可用浸银法染色。本组5例淋巴瘤网状纤维染色中，

图5

图4病例动态增强时间-

信号强度曲线

图7

图6病例动态增强时间-信号强度曲线

均显示网状纤维丰富，呈放射状或环状排列，瘤细胞分布其中，对照组中2例胶质瘤经网状纤维染色无此表现。由于淋巴瘤组织具有这些特性，其含水量相对较少，又有较多的纤维成分，故T 1WI 呈均匀稍低信号，T 2WI 呈等信号或稍低信号。因此，淋巴瘤在MRI 上的信号特点与胶质瘤有较大不同。

本组所有27个局灶性病变中，仅3个有囊变坏死，而胶质瘤A 组（Ⅲ～Ⅳ级）8例病变中7例有中心坏死，其中3例合并出血。淋巴瘤囊变坏死明显少于胶质瘤，可能与淋巴瘤肿瘤细胞围绕血管呈袖套状浸润有关。而淋巴瘤组的MVD 值远低于胶质瘤A 组（Ⅲ～Ⅳ级），其血供亦少，导致其生长较胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ级）缓慢，可能是淋巴瘤囊变坏死少更主要的原因。病理检查示胶质瘤（Ⅲ～Ⅳ级）虽血供较多，但由于其生长速度快，故多有中心坏死。

二、PCNSL 的对比剂增强特点及血管生成特性

增强扫描时，淋巴瘤强化有一定特点。本组病例中，24个病变呈团块状或结节样强化，

强化程度均为中度到明显强化，3个呈环形强化。为研究淋巴瘤强化的机理及特点，笔者对淋巴瘤的组织形态学及MVD 、VEGF 进行了探讨，并与胶质瘤进行比较。结果表明，淋巴瘤与胶质瘤A 组（Ⅲ～Ⅳ级）MVD 值的差异有非常显著性意义，而与胶质瘤B 组

（Ⅰ～Ⅱ级）的差异无显著性意义。结合影像学上增强扫描表现，即Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤强化明显，而Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤强化多不明显，可以推断脑淋巴瘤病变增强的机制是由于血

脑屏障（blood brain barrier ，BBB ）的破坏所致。BBB 破坏使对比剂由血管内渗透到组织的细胞外间隙，导致病变组织强化。虽然组织内无流空的微血管内的对比剂也能产生增强作用，这在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤的强化上可能有一定作用，但本组淋巴瘤MVD 值远远低于胶质瘤A 组（Ⅲ～Ⅳ级），反映了淋巴瘤中新生血管数目较少，故其增强的机制主要是BBB 的破坏。肿瘤细胞围绕血管呈袖套样浸润为脑内淋巴瘤的特征性病理表现，由此导致血管内皮受损，继而破坏了BBB 。胶质瘤A 组（Ⅲ～Ⅳ级）MVD 值高，具有较多新生血管，又有BBB 的明显破坏，

增强后强化明显。而胶质瘤B 组（Ⅰ～Ⅱ级）MVD 值与淋巴瘤相近，血供较少，因其BBB 破坏较轻或未受破坏，故增强后强化多不明显或不强化。

近年来，国外对脑肿瘤行动态增强扫描及灌注成像研究，发现颅内恶性淋巴瘤新生血管数目较少，从而具有较低的相对脑血流容积（relative cerebral blood volume ，rCBV ），提示肿瘤早期强化不明显，而是呈缓慢增强，逐渐达到高峰，据此

可用以鉴别恶性胶质瘤与淋巴瘤［9，10］

。本组中2例PCNSL

行动态增强扫描，早期强化均不明显，而是呈缓慢上升型强化，表明其血供较少，也提示强化的机制主要为BBB 的破坏。而对照胶质瘤A 组

（Ⅲ～Ⅳ级）均有早期明显强化，其后又有持续性强化，反映其既有较高的rCBV ，亦有BBB 的破坏，与PCNSL 不同。但由于病例数目少，其内在机理有待进

一步研究。

总之，PCNSL 的病理学基础决定其CT 、MR 表现有一定特征性，运用不同的影像学检查方法和技术，多数病例可以作出正确的诊断。

参

考

文

献

1Weidner N.Intratumor microvessel density as a prognostic factor in

cancer.Am J Pathol ，1995，147：9-19.

2孙波，王忠诚，罗麟，等.中枢神经系统淋巴瘤MRI 表现.中华神经外科杂志，1998，14：350-353.

3石群立，张泰和，

钱源澄，等.原发性中枢神经系统淋巴瘤bcl-2蛋白的表达.中华病理学杂志，1996，25：171.

4Bakshi R ，Mazziotta JC ，Mischel PS ，et al.Lymphomatosis cerebri presenting as a rapidly progressive dementia ：clinical ，neuroimaging and

pathologic findings.Dement Geriatr Cogn Disord ，1999，

10：152-157.5Jenkins CN ，Colquhoun IR.Characterization of primary intracranial lymphoma by computed tomography ：an analysis of 36cases and a review of the literature with particular reference to calcification haemorrhage and cyst formation.Clin Radiol ，1998，53：428-434.

6Hartmann M ，Sartor K.Primary malignant lymphoma of the brain.

Radiologe ，1997，

37：42-50.7高培毅，林燕，孙波，等.原发性脑内恶性淋巴瘤的MRI 研究.中华放射学杂志，1999，33：749-753.

8余永强，余长亮，刘斌，等.免疫状态正常人脑原发淋巴瘤的CT 、MRI 特征.中华放射学杂志，1999，33：520-522.

9Sugahara T ，Korogi Y ，Shigematsu Y ，et al.Value of dynamic

susceptibility contrast magnetic resonance imaging in the evaluation of intracranial tumors.Top Magn Reson Imaging ，1999，10：114-124.10Sugahara T ，Korogi Y ，Shigematsu Y ，et al.Perfusion-sensitive MRI of

cerebral lymphomas ：a preliminary report.J Comput Assist Tomogr ，1999，23：232-237.

（收稿日期：2002-03-23）

（本文编辑：王红剑薛爱华）