糖尿病肾病研究报告

        1　对象与方法

        1.1  对象  选择临床确诊为糖尿病肾病的病人20例作为观察对象,男32例,女24例;年龄40～50岁,平均糖尿病病程(9.4±6.6)年;1型2例,2型18例（尿毒症2位）。

        1.2  给药方法及剂量  给予降糖、降脂、保肾康治疗。每人每天5克，每日3次口服。是否有出现头晕、头痛、症状性低血压、胃肠不适、皮疹、咳嗽等症状。总疗程12周。

        1.3  观察项目 观察治疗前后患者血肾功能（BUN、Cr）、24h尿蛋白定量、糖化血红蛋白(HAlb）、尿白蛋白排泄率（UAE）。

        1.4  统计学处理 根据数据的性质及分布分别进行χ2、t检验。

        2  结果： 1型糖尿病患者服药2周后就可停止注射胰岛素。尿毒症患者两周后小便憋不住，一有感觉必须马上去厕所的感觉。血糖12周后控制在6.5之10.5之间。目前还需要对各位患者继续跟踪观察。

        2.1  不良反应    整个治疗过程中,无1例出现低血压反应、低血糖、头晕、胃痛恶心等症状  。

     3  讨论

        近年来研究表明,Mucopolysaccharides(粘多糖)除有抗高血压作用外,还具有降低蛋白尿和保护肾脏作用[1，2]。Mucopolysaccharides(粘多糖)类药物具有不含巯基、肝肾双通道排泄的特点[3]。我们结果发现，治疗后尿蛋白排泄明显减少,其作用不依赖于外界的降血糖的西药成分，来单纯的降低血糖,本研究显示,应用Mucopolysaccharides(粘多糖)治疗糖尿病肾病,其对肾脏有保护作用。蛋白尿是进行性肾脏疾病的危险因素,它可导致肾小管损伤,并加重间质的炎症反应。  

        蛋白尿加剧肾脏损害的可能机制是:蛋白尿通过肾小球及近曲小管过程中产生的损伤、继发的高脂血症及血小板凝集增高等。高血糖作为糖尿病最基本的病理和生理异常,是肾小球高滤过的根本原因;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为强有力的缩血管物质,主要作用于肾小球出球小动脉。糖尿病状态下,肾血管对AngⅡ的敏感性增加,所以,AngⅡ是引起肾小球高滤过、高灌注的重要因素[4]。Mucopolysaccharides(粘多糖)作用机制可能是通过改变肾脏局部血管紧张素系统活性而实现的。Mucopolysaccharides(粘多糖)可阻断AngⅡ的产生,从而缓解肾小球高跨膜压和肾脏肥大。人们发现,Mucopolysaccharides(粘多糖)也可以缩小肾小球滤过膜的孔径,增强肾小球滤过膜的屏障功能,降低肾小球滤过膜的通透性。在减少尿蛋白排泄的同时,也减轻了其对肾小管、肾间质的损伤。而低分子Mucopolysaccharides(粘多糖)抑制激肽酶,间接降低系统高血压和肾小球内高滤过状态；调节细胞生长因子,如血小板衍化生长因子、表皮生长因子等的合成和功能[5，6],抑制系膜细胞增殖和系膜基质增生作用,减少肾小球硬化;能减低肾小球毛细血管内阻力,降低肾小球内压,减轻糖尿病的高灌注,降低肾小球的高滤过状态,从而有效减少尿蛋白的漏出,保护肾功能。

这是人类历史上对糖尿病及糖尿病并发症肾脏研究取得的新的进步。

参 考 文 献

[1]刘志红. 糖尿病肾病[J].中华肾脏病杂志,2000,16(2):130.

[2]张国强,叶任高,李幼姬,等.IgA肾病90例活检中肾小管间质损害对肾小球功能的影响[J].中华内科杂志,1996,35:471.

[3] Becker JA.Evaluation of renal function[J].Radiology,1991,179:337.

[4]张佶,谌贻璞,李美花,等.  低分子肝素对肾小球系膜细胞及细胞外基质作用的研究[J].中华肾脏病杂志,2001，17(1):27.

[5]杨筱玮. 低分子肝素的临床应用现状[J]. 国外医学?内科分册,1999,26(9):397.

[6]张佶,谌贻璞,李美花,等. 低分子肝素对肾小球系膜细胞及细胞外基质作用的研究[J]. 中华肾脏病杂志,2001，17(1):27.