皮肤性病学知识点总结归纳

第一章  皮肤的结构与功能（重点：皮肤的结构；皮肤附属器；皮肤的生理功能）

1. 皮肤是人体最大的器官，占总体重的16%，总面积1.2~2平方米。掌跖部最厚，眼睑最薄；

2. 皮肤表面：皮沟，皮嵴（指纹），皮野；

3. 分类：无毛皮肤 ，有毛皮肤（长，短，毫，毳）；

（1）无毛皮肤：掌跖、指趾屈面及末节伸面、唇红、 乳头、龟头，包皮内侧、大小阴唇内侧、阴蒂；

（2）有毛皮肤：

长毛：头发、胡须、阴毛、腋毛；   短毛：眉毛、睫毛、鼻毛、耳毛；

毫毛：面、颈、躯干、四肢；       毳毛：胎毛

4. 构成：表皮，真皮，皮下组织；

（1）表皮（外胚层，复层鳞状上皮）角质形成细胞（深层到表层：基底层（生发层），棘层，颗粒层，透明层，角质层）+ 树枝状细胞（黑素细胞，朗格汉斯细胞，麦克尔细胞）两大类细胞组成；

 a. 角质形成细胞（角质层，透明层，颗粒层，棘层，基底层）

    基底层：（生发层）每日有30%细胞，28天为一更新；

   （表皮基底膜带（BMZ）：用PAS染色，在表皮真皮交界处可见0.5-1.0μm厚的紫红色匀质带；功能:使表皮真皮紧密连接；渗透与屏障作用。）

      棘层：桥粒连接(桥粒的功能：有很强的抗牵拉力，加固细胞之间连接)

    颗粒层：细胞内可见透明角质颗粒，细胞核细胞器在该层溶解

    透明层：仅见于掌跖表皮，防止水和电解质通过的屏障作用

    角质层：死亡的扁平，无核细胞组成，无细胞器。易脱落。保护作用。

 b．树枝状细胞（黑色素细胞，朗格汉斯细胞，麦克尔细胞）

    黑色素细胞：源外胚层细胞神经脊，占基底细胞10％，产生黑色素。

❤表皮黑色素单元：1个黑素细胞通过其树枝状突起向周围约36个KC提供黑素，形成1个表皮黑素单元。功能：吸收紫外线，保护下层细胞组织免受辐射的伤害。(数量与部位、年龄有关，与肤色、人种、性别无关)；

      Langerhans cell：呈递抗原；

      Marckel cell：与感觉有关，内含神经内分泌颗粒。

（2）真皮：胶原纤维（Ⅰ型，缺弹性，具有韧性和抗张力），网状纤维，弹力纤维（起支架），细胞，基质（主要是蛋白多糖，形成分子筛进行物质交换）构成。(填空)（中胚层分化而来，属致密结缔组织，真皮分乳头层和网状层）

（3）皮下组织：皮下脂肪层（疏松结缔组织，脂肪小叶）了解

（4）皮肤附属器：毛发，皮脂腺，大小汗腺，甲；(填空)

毛囊：表皮下陷形成；（上：漏斗部，峡部，下:茎部，球部）

皮脂腺：腺泡，导管；（除了掌跖，指趾曲外侧, 头、面、胸背上部为皮脂溢出部位。）

小汗腺：神经，体液支配；

大汗腺（顶泌汗腺）：性激素影响→ 狐臭。    

5.皮肤的生理功能：1.保护作用 2.吸收作用 3.感觉作用 4.分泌排泄作用 5.体温调节作用 6.代谢作用（合成vitD）7.免疫功能【1.屏障功能,2吸收功能,3感觉功能(感受触觉、压觉、痛觉、冷觉、温觉和瘙痒等单一感觉；及湿、糙、软、硬、光滑等复合感觉),4分泌和排汗功能,5体温调节功能,6代谢功能,7免疫功能.】

第四章 皮肤病的症状与诊断（重点：皮肤病的皮损特点）

1. 皮肤病的临床表现包括自觉症状和皮肤损害

（1）自觉症状：瘙痒、疼痛、烧灼、麻木、蚁行感及畏寒、发热、乏力、纳差、关节痛等全身症状

（2）皮肤损害（他觉症状）：视觉和触觉检查出的皮肤黏膜损害。（原发性＆继发性）

原发性损害是指皮肤病理变化直接产生的最早损害。(八种)

继发性损害是由原发损害演变或因搔抓感染所产生的损害。(十种)

 原发损害：①斑疹：(选择题)局限于皮肤颜色的改变，不隆起，不下凹。直径＞2cm者称斑片。可分为红斑(压之退色)，出血斑(压之不褪色)，色素沉着斑，色素减退斑。

           ②丘疹：(名解).呈局限性，隆起性，实质性损害，直径＜1cm，病变位于表皮或真皮上部。(斑丘疹；丘疱疹；丘脓庖疹。)

           ③斑块：为较大的or多数丘疹融合而成，直径＞2cm的扁平，隆起性损害。

           ④水泡：为高出皮面的，内含液体的局限性，腔隙性损害。可位于角质层，表皮下中下部or表皮下。疱液可为浆液或血性

           ⑤脓疱：含有脓液的疱疹，疱液浑浊，周围可有红晕。多由化脓性细菌感染所致。(不考)

           ⑥结节：局限性，实质性损害，深度可达真皮层or皮下组织。

           ⑦囊肿：内含液体，粘稠物质和细胞成分的局限性囊性损害。圆形or类圆形，有弹性感。位于真皮or皮下组织。

           ⑧风团：真皮浅层水肿引起的暂时性，局限性隆起性损害。形态不一，大小不等，周围有红晕，起病急，消退快，不留痕迹（荨麻症）

 继发损害：①鳞屑：为干燥或油腻的角质层细胞的层状堆积。脱落or即将脱落的角质层，大小不一。银屑病

           ②浸渍：皮肤长期浸水or受潮所致的表皮松软变白，起皱的损害。

           ③抓痕：为搔抓or摩擦所致的真皮or真皮浅层的缺损。常呈线状，点状缺损，可有血痂。

           ④糜烂：表皮or粘膜上皮的缺损，露出红色浸润面。愈后不留瘢痕

           ⑤溃疡：皮肤or粘膜深层真皮or皮下组织的局限性缺损，表面有浆液，血液，脓液等，底下有坏死组织。愈合后可形成瘢痕。

           ⑥裂隙：皲裂，多发于掌跖、关节部位及口周、肛周等处。皮肤的线条状裂口，可达真皮，伴有疼痛，出血。常由于局部皮肤干燥or慢性炎症引起的皮肤弹性减弱or消失，加外力牵拉导致。

           ⑦痂：皮损表面的浆液，脓液，血液及脱落组织混合干涸而凝成的附着物。

           ⑧苔藓样变：为皮肤局限性浸润肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，表面粗糙，似皮革样。是由经常搔抓或摩擦使角质层及棘层增厚，真皮产生慢性炎症所致。

           ⑨萎缩：皮肤组织的一种退行性边所引起的皮肤变薄。发生于表皮，真皮or皮下组织。

           ⑩瘢痕：为真皮or真皮以下组织的缺损or破坏，经新生结缔组织修复而成。光滑无皮嵴，皮沟，无毛发。

第五章 皮肤病的治疗和护理

（重点：外用药的治疗原则；糖皮质激素作用及用法；皮肤的一般护理；常用换药法）

一．内用药物：

1. 抗组胺药：

① H1受体拮抗剂：

第一代：扑尔敏，苯海拉明，赛庚定，酮替芬，多虑平；

适应症：瘙痒性皮肤病；

副作用：嗜睡、头晕、注意力不集中、抗胆碱作用，前列腺肥大、青光眼者慎用；

第二代：氯雷他定、盐酸西替利嗪、阿司咪唑，咪唑斯丁；

优点：吸收快，不易透过血脑屏障，仅有轻度嗜睡作用，抗胆碱作用小，作  

                   用时间长。

适应症：瘙痒性皮肤病。

② H2受体拮抗剂：

西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁。

作用：对抗组胺的血管扩张，血压下降，胃液分泌；

适应症：慢性荨麻疹、皮肤划痕征等；

副作用：头痛、眩晕、长期可引起转氨酶升高、阳痿、精子减少等；

2. 糖皮质激素的作用和用法：

  （1）作用：抗炎，免疫抑制，抗毒，抗休克，抗过敏（适应症：过敏性疾病，自身免疫性疾病，严重性疾病）；

  （2）用法：应根据疾病种类，病情轻重，治疗效果和个体差异而有所不同。

      ①治疗阶段：用量要足。小剂量（泼尼松20~30mg/d，接触性皮炎，急性荨麻疹）；中剂量（30~60mg/d，自生免疫病）；大剂量（60mg/d以上，严重）

      ②维持阶段：剂量减至很小时，可维持很长时期。

      ③停药阶段：剂量已经很小，可以考虑停药。

  （3）超大剂量：冲击疗法。

       作用：抑制粒细胞聚集和T细胞白介素-2受体的表达，长期抑制NK细胞活性。

       用于：过敏性休克，喉头水肿，SLE伴脑损害，严重肾脏疾病。（抢救危重症）

  （4）副作用：  1 感染；2 消化道溃疡，穿孔，出血；3向心性肥胖，多毛，萎缩纹；4 水，电解质紊乱；5 骨质疏松； 6兴奋心肌，神经，可加重糖尿病、高血压的病情；

（了解）3.抗生素：青霉素、头孢菌素、四环素、大环内酯类、喹诺酮类、结核药、磺胺类；

（了解）4.抗病毒类：阿昔洛韦、利巴韦林、干扰素、干扰素诱导剂。

（了解）5.抗真菌药：灰黄霉素、两性霉素、5-胞嘧啶、唑类（酮康唑、氟康唑、伊曲康唑）、丙烯胺类（特比萘芬）、碘化钾。

（了解）6.维甲酸类药：抗皮肤角化异常药。

（了解）7.免疫抑制剂：CTX、MTX、硫唑嘌呤、环孢菌素A。

（了解）8.免疫调节剂：左旋咪唑、干扰素、转移因子。

（了解）9.其他：氯喹、氨苯砜、维生素类、钙剂、雷公藤。

二．外用药的治疗原则：

 （1）正确使用剂型：根据皮损特点选用。（溶液or软膏，乳剂等……）

 （2）正确选择药物：据病因+病理变化+自觉症状 ( 化脓性-------抗细菌药；真菌病-------抗真菌药；病毒感染-------抗病毒药；角化不全--------角质促成剂；角化过度-------角质剥脱剂；变态反应-------抗组胺；瘙痒者-------止痒剂) 

 （3）注意事项：有无药物过敏史;浓度适当；考虑年龄，性别，患病部位；用药方法；不良反应。

三．物理治疗

1.电疗；2.光疗；3.微波；4.冷冻；5.水疗；6.放射疗法。

四．皮肤病的一般护理：

（1）关心患者，针对不同的思想情况，解释工作，让病人了解疾病，积极配合治疗。

（2）饮食作息。

（3）手部的清洁卫生。 

（4）传染性疾病，隔离治疗，避免交叉感染。

（5）认真执行保护性医疗制度。

五．常用换药法:

（1）皮损面积大，一般情况较好者——淋浴。

（2）肛门、会阴——坐浴。四肢远端——浸泡。

（3）鳞屑、痂皮、坏死组织等先用药液浸泡—剪除坏死组织；清洗污物，可用石蜡油、凡士林、黄连素液，尽量不用紫药水等。

（4）眼、耳、鼻、口等粘膜部位不宜用高浓度药及酒精清洗，可用植物油、硼酸液清洗，并防粘连。

（5）多处糜烂者用抗生素湿贴，有浓性分泌物时须揭除纱布，清除分泌物，重新湿贴。

（6）大疱皮损，可用无菌操作法剪破大疱或将液体抽出，以减轻疼痛。小疱可不必处理。

（7）毛发部位皮损可剪短毛发后清创、换药。

（8）溃疡处用双氧水将脓液清净，将糜烂组织剪除，再用药物。

第八章 病毒性皮肤病

重点：带状疱疹的诊断和治疗；单纯疱疹和疣的临床表现

1. 分类：1.新生物型（人类乳头瘤病毒引起，皮疹呈疣状增生）

    2.疱疹型（多疱疹病毒和痘病毒引起，基本病变水疱：水泡，单纯疱疹。）

    3.红斑发疹型（RNA病毒引起，红斑，丘疹为主：婴儿玫瑰疹，麻疹，风疹，传染性较大。）

2. 单纯疱疹（HS）: 由HSV所致的病毒性皮肤病，以群集性小水疱为特征, 以口周、鼻腔、外生殖器为好发部位，有自限性，可反复发作。(人是HSV的唯一自然宿主，不产生永久免疫) ；

【临床】1. 口唇疱疹（复发型），好发于口周，鼻腔，外生殖器。灼热，瘙痒→潮红→红斑基础上群集性米粒大小水泡或丘疱疹→疱液清澈易破→结痂痊愈，无瘢痕（7~10d）

        2. 口腔单纯疱疹。多见于1~5岁儿童，青少年。口腔群集性小水泡，浅表溃疡，痛明显。全身症状。

        3. 生殖器疱疹：HSV-II，性传播。

【转归】自限性，易复发；

【诊断】临床表现+疱底物病毒培养或染色。

【治疗原则】抗病毒，缩短病程，防感染或并发症，减少复发；

3. 带状疱疹(缠腰火丹)：由水痘-带状疱疹病毒（VZV：人是唯一宿主）引起的以群集性小水泡沿神经走向，呈带状排列，单侧分布，明显神经痛为特征的皮肤病，多见于成人。

【临床】1.前驱症状：轻度发热，全身不适，皮肤灼热，神经痛。

        2.皮疹特点：红斑→群集性小水疱或丘疱疹→沿着神经呈带状排列，单侧分布，不超中线→可有局部淋巴结肿痛——脱痂后留暂时色沉；

        3.好发部位：肋间神经（53%,最多见），三叉神经（15%），腰腹部，四肢和耳部；

        4.自觉症状：神经痛明显，老人剧烈。

5.转归：2~4W痊愈，持久免疫。

【诊断】集簇性水疱群，带状排列，单侧性分布，伴有明显神经痛

【鉴别】 发疹前痛或顿挫时, 应与偏头痛、肋间神经痛、急性阑尾炎、坐骨神经痛 鉴别。

【治疗】原则：抗病毒，止痛、消炎、防继发感染、缩短病程。

1.抗病毒（阿昔洛韦，7~10d）    2.糖皮质激素：水痘不用，带疱早起5~7d内用强的松；3.止痛药； 4.局部外用药；5.理疗

（略）4. 水痘：ZVZ引起的呼吸道传染病。好发于儿童。(名解)

【临床】①潜伏期：14~16d；②前驱：发热，乏力，全身症状；③头皮，躯干，向心性分布④特点：红色小丘疹→绿豆大水疱，周围红晕（玫瑰花瓣上的一滴露珠）

         自觉症状：常有瘙痒。

(了解) 5. 疣: 人类乳头瘤病毒感染引起的皮肤或粘膜的表皮良性赘生物，

【临床】分为四型，寻常疣(手背、手指、足缘的黄豆或更大的灰褐色、棕色或皮色的丘疹，

表面粗糙，呈花蕊或刺状，疣状增生，质硬)、扁平疣(青少年。好发于颜面、手背或前臂。为帽针头或绿豆的大的圆形、多角形的皮色或淡褐色的扁平光滑丘疹，无自觉症状，偶微痒。可自体接种，沿抓痕呈串珠状排列。)、跖疣(足底，初为角质小丘疹，表面粗糙不平，微凹，边缘绕以稍高的角质环，疼痛明显，有小黑点。)、尖锐湿疣。

（略）6. 风疹：妊娠期4个月内患风疹，可发生流产，早产，死胎or畸形儿。

（略）7. 传染性软疣：由传染性软疣病毒（MCV）感染所致的传染性皮肤病。皮肤密切接触传播。皮损特点：散在分布的米粒大小的半球形丘疹，灰色或珍珠色，表面有蜡样光泽，有脐凹，内含白色干酪样物质（软疣小体）。

（了解）8. 手足口病：是在手掌，足及口腔内发生小水疱为特征的一种病毒性传染病。主要是柯萨奇A16病毒，主要通过飞沫由呼吸道直接传染，亦可通过消化道间接感染。

          ①前驱症状：发疹前低热，头痛，食欲减退；②手足损害；③口腔损害；④心脑损害；⑤周围血象淋巴细胞增多。

第九章 真菌性皮肤病

重点：黄癣、白癣、黑点癣鉴别诊断；体癣、股癣、足癣的临床表现

1. 真菌按体细胞的基本形态分：菌丝、孢子；按菌落形态分：酵母菌、霉菌。

按发病部位;

浅部真菌病：由皮肤癣菌引起的表层皮肤的感染。如头、体、股、手足、甲癣。

深部真菌病：包括皮下组织感染（孢子丝菌病、着色芽生菌病）和系统感染（念珠菌病、隐球菌病）

2. 头癣：由皮肤癣菌引起的头皮和头发的感染，分黄癣，白癣，黑点癣，脓癣。

【临床】❤

【治疗】服，搽，洗，剪，消五字方针。

    1.服药：灰黄霉素，伊曲康唑，氟康唑口服。  2.擦药：硫磺软膏，水扬酸软膏，碘酊 

    3.洗头：每日温肥皂水，采乐洗剂。4.剃头：每周一次，共八次 5.消毒：用具消毒。

预防：积极治疗患者，加强卫生宣传管理。

3. 体癣：除头皮、毛发、掌跖、甲以外的皮肤的皮肤癣菌感染。

【临床】a青壮年男性多见，夏季发作或加重，冬季减轻。b皮损特点：为丘疹或小水疱，自中心向外扩展，边缘堤状隆起，呈环形或多环形，炎症减轻，伴脱屑或暂时性色素沉着，周边有活动性的丘疹、小水疱。c自觉症状为瘙痒。

【治疗】1.以外用抗真菌剂外主，疗程二周（10%冰醋酸、达克宁、美克、克霉唑癣药水）。

        2.泛发性者，外用+内服（伊曲康唑、特比萘芬、氟康唑）。

        3.避免滥用激素药物。

❤ 股癣皮损炎症显著，边界清楚。（了解）

4. 足癣发生于足趾间、足底、足侧缘的皮肤癣菌感染，常为双侧。最常见，以红色毛癣感染为主。（手癣为单侧的）

【临床】1水疱型：常于趾间，足跖及其边缘反复出现针尖至绿豆大小的深在性水疱，疏散分布or成群发生，疱壁厚，不易破裂，明显瘙痒，数日后疱液干涸，成点状或环形脱屑，瘙痒缓解。

       2 擦烂型：又称间擦型；角质层浸渍，发白，松离剥脱后露出鲜红色的糜烂面or蜂窝状基底。渗液多，有异臭，瘙痒难忍。易继发感染，并发淋巴管炎，淋巴结炎，蜂窝织炎。

       3 鳞屑角化型：常见足跟，足跖及其边缘，角质层增厚，粗糙，脱屑，干裂，如树皮，无汗。冬天易皲裂，夏天间发水泡，瘙痒。（转归：夏重冬轻，迁延反复）

5. 甲癣：（了解）皮肤癣菌引起的甲感染。与遗传、糖尿病、微循环障碍等有关，好发人群40~60岁，女＞男。分为两种，甲下型（远端、近端、全甲毁损）和浅表性白色甲藓自觉症状：无，有时可并发甲沟炎。转归：进展缓慢，终生难愈。

预防：注意个人卫生，勿共用鞋、巾、袜，保持足部干燥。

第十章 球菌性皮肤病

重点：脓疱疮的临床表现

1. 细菌性皮肤病  包括：球菌性皮肤病（葡萄球菌（（脓疱疮、毛囊炎、疖、痈））、链球菌，是由化脓性细菌的感染所引起的一组皮肤病，简称脓皮病。）和杆菌性皮肤病（麻风、皮肤结核）

2. 脓疱疮：一种常见的急性化脓性皮肤病，具有接触传染和自体接种感染的特点。小儿皮肤薄嫩，抵抗力差，卫生不好易患病。

【临床表现】分四型。

1寻常性脓疱疮：俗称黄水疮，a.好发部位：暴露部位：面部、口鼻周、四肢。b皮损特点：初为点状红斑或丘疹——脓疱，周围有红晕，壁薄、易破——糜烂——灰黄色厚痂——自愈。c自觉症状：自觉瘙痒或微痛。d转归：常因搔抓而自体接种感染。病程数W-M。重者可发热、伴淋巴管炎，淋巴结炎，败血症或肾炎。

2 大疱性脓疱疮；

3 新生儿脓疱疮；

4深部脓疱疮：又称臁疮；

【金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）】又称新生儿剥脱性皮炎，金黄色葡萄球菌，以全身泛发性红斑、松弛性大疱及大片表皮剥脱为特征的急性皮肤病。

第十二章 性传播疾病（STD）

重点：梅毒的发病机理；各期获得性梅毒的诊断；淋病的各型临床表现；淋病的治疗原则及

治愈标准；尖锐湿疣的病原体、临表、治疗；生殖器疱疹的病原体、临表。

1. 定义：由性接触、类似性行为及间接接触感染的一组传染性疾病，病变发生在性器官及其所属的淋巴结，皮肤粘膜，甚至血行播散至全身重要的组织、器官。

2. 包括经典性病（梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿，腹股沟淋巴肉芽肿）及非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、生殖器疱疹、艾滋病、阴虱、疥疮、乙肝、阿米巴、股癣等20余种。

❤ 我国重点防治：梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、非淋菌性尿道炎，尖锐湿疣、生殖器疱疹、艾滋病。

3. 梅毒：苍白螺旋体（TP）引起的一种慢性传染病。主要通过性交传染，侵犯多系统，多器官，有众多临床表现：“模拟大师”。俗称：“杨梅疮”。人是唯一的传染源。

【发病机制】TP→破损的皮肤粘膜→进入人体→数h侵入淋巴结→2~3d血循环播散全身→3w潜伏期侵入部位发生硬下疳（为一期梅毒）→产生抗体→大部分TP被杀死→硬下疳消失→进入无症状的潜伏期（一期潜伏梅毒）→剩余TP继续繁殖→6~8w后，大量螺旋体入血→引起二期早发梅毒，皮肤黏膜，骨骼等器官及神经NS受损→抗体大量产生→大部分TP被杀死→症状自然消失→进入潜伏状态（二期潜伏梅毒），无临床症状，抵抗力↓→螺旋体入血循环→二期复发梅毒→以后随免疫的消长→病情活动与潜伏→2年后进入晚期梅毒（三期）→除皮肤，粘膜，骨骼外，尤侵害心血管，NS。

【临床表现】获得性梅毒和先天性梅毒。获得性梅毒如下:

1.一期梅毒：诊断要点：a有不洁性交史 b潜伏期3w左右 c硬下疳（冠状沟，龟头，包皮，大小阴唇，宫颈；红斑→硬结→糜烂or圆形、椭圆形、边界清楚的溃疡）d.邻近淋巴结肿大；e.实验室：镜下TP，梅毒血清试验（+）自觉症状：无痛；转归：1月后不治而愈，留浅表瘢痕；

      2.二期梅毒：诊断要点：a不洁性交史或硬下疳史，病程2年内；b.皮肤粘膜损害（分二期早发和复发梅毒疹）为主，好发于掌跖，躯干、四肢近端，散在分布斑疹、或坚实丘疹，对称发生；还可有扁平湿疣、虫蛀状脱发等。皮损中大量梅毒螺体，传染性强。c.自觉症状：无任何症状，唯扁平湿疣可有痒感。d.转归：皮损破坏性弱，不治可自退。(有骨关节，眼，神经损害，全身淋巴结肿大和早期流感症状。粘膜损害处找到梅毒螺旋体。梅毒血清试验强阳性。)

      3.三期梅毒：a诊断要点：两年前有一期or二期梅毒感染史；b皮肤黏膜：（1结节性梅毒疹，为簇集性坚硬的铜红色小结节，可软化成溃疡，迁延数年，无自觉症状。2树胶肿（标志）：小腿的穿凿性肾型，马蹄形溃疡，有粘稠树胶状分泌物渗出。）

【治疗】1. 早期梅毒（一期、二期及早期潜伏梅毒）；2.晚期梅毒（三期梅毒、晚期潜伏梅毒或不确定病期潜伏梅毒及二期复发梅毒。）

①青霉素（首选）,苄星青霉素G（长效西林）

②青霉素过敏者：四环素、或多西环素、红霉素

3. 心血管梅毒、神经梅毒

避免吉海反应：青霉素注射前口服泼尼松，再用水剂青霉素G。

4. 淋病：淋病双球菌or淋病奈瑟菌所致的泌尿生殖系统化脓性炎性疾病。主要通过性交传染，可血行传播引起关节炎，心内膜炎，脑膜炎，菌血症，不育，失明等。（T1，T2致病。）

 【临床表现】

（一）男性淋病

         1.男性急性淋菌性尿道炎

            a 急性前尿道炎：尿道口红肿，发痒，轻微刺痛，有稀薄透明黏液流出→分泌变得黏稠，尿道口溢脓，呈深黄色or黄绿色，伴尿道刺激炎症。尿痛特点：排尿开始明显，入夜阴经常有痛性勃起。淋巴结肿大。

            b 急性后尿道炎：尿意窘迫，尿频，尿痛，急性尿潴留。尿痛特点：排尿终末疼痛。偶有终末血尿。

         2.慢性淋菌性尿道炎：症状持续2个月以上，症状轻微（微痒、灼热、刺痛）—

排尿无力、滴尿、糊口征、淋丝——尿道狭窄。

         3.男性有合并症淋病：前列腺炎，精囊炎，附睾炎，膀胱炎等。

（二）女性淋病

       1.女性急性淋病

         a 淋菌性宫颈炎：子宫颈红肿，糜烂，黄绿色脓性分泌物，外阴刺痒，烧灼感。偶有下腹疼痛及腰痛。

         b 淋菌性尿道炎：尿道口红肿及脓性分泌物，尿频，尿急，尿痛

         c 淋菌性前庭大腺炎：腺体开口处红肿，剧痛，溢脓，脓肿。

        2.女性慢性淋病：淋球菌——子宫颈腺、尿道旁腺； 前庭大腺深处——反复发作。

        3.女性有合并症淋病：输卵管炎，子宫内膜炎，卵巢脓肿，盆腔脓肿，腹膜炎等

      （三）儿童淋病

　　　　1.幼女淋菌性尿道炎：外阴红肿，灼痛，尿道有脓性分泌物。 

　　　　2.新生儿淋菌性结膜炎：产道感染

【治疗原则】1 早期诊断，早期治疗；2 及时、足量、规则用药；

3 针对不同的病症 采用不同的治疗方法；4 对性伴追踪，同时治疗；

5 病后随访复查；6 注意同时有无衣原体、支原体感染及其它STD感染。

【愈合标准】1 治疗结束后临床症状、体征全部消失。

2治疗结束后第4、8天做淋球菌复查连续2次阴性，可判治愈。

5. 尖锐湿疣：人类乳头瘤病毒（ HPV ）感染所致的生殖器、会阴和肛门部位的表皮瘤样增生，主要通过性交传染，是最常见的性传播疾病之一。（又名性病疣 、生殖器疣，人是HPV的唯一宿主）

【临床】ａ好发部位：龟头、冠状沟、包皮系带及尿道口，肛周；阴蒂、阴唇、阴道、宫颈ｂ皮损特点：初发时淡红色粟粒状丘疹，渐增多呈乳头状、菜花状，常成白色、粉      红色或污灰色的赘生物，表面易糜烂、渗液、浸渍、破溃，可合并出血、感染。

ｃ自觉症状：无明显症状，尿道内者可出现尿血和排尿困难；ｄ此病可在几个月内自然消退 

【治疗】早发现、及时彻底治疗。

外用药：足叶草脂，抗病毒药物，腐蚀剂或消毒剂抗癌药

　　　  物理疗法（手术疗法，冷冻疗法，激光疗法）和免疫疗法

第十四章 动物性皮肤病

重点：疥疮的诊断

【疥疮】疥螨引起的皮肤传染病，直接接触传染。病原体：疥螨。

【临床表现】

（1）部位：皮肤薄嫩处，如指尖，腋窝，乳房下，腹下部，外生殖器。

（2）皮损：红色小丘疹→丘疱疹，小水疱，有隧道（是疥疮的特征性皮损），结节，结痂；

（3）自觉症状：剧痒，夜间加剧；

【诊断】传染史，好发部位，夜间剧痒。

【治疗】1.隔离 2.消毒 3.外用：硫磺软膏 4.结节：外用糖皮质激素或皮损内注射，冷冻。

❤ 隧道为疥疮的特异性皮疹！！！

第十五章 皮炎与湿疹

重点：接触性皮炎的发病机制和临床表现；湿疹的临床表现和与接触性皮炎的鉴别诊断

【接触性皮炎】

1. 接触性皮炎：由于接触了某种物质而在皮肤粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症性反

应， 表现为红斑、丘疹、水疱、大疱、坏死；

2. 病因：原发性刺激物，变态性反应物；3. 发病机制：IV型变态反应；

4. 临床表现

（急性接触性皮炎）：

1 接触史：有接触外因史；2 潜伏期：原发性刺激物引起的常在数分—数小时内发病。变态反应物引起的：多在初次接触4日后，再接触后24h~48h内发病。3皮损特点：起病急，在接触部位发生境界清楚的红斑、丘疹、丘疱疹、水疱、大疱以至坏死、溃疡。4自觉症状：灼痒或灼痛。5 转归：去除病因，对症处理，1-2W内痊愈，留暂时性色沉。

（亚急性或慢性接触性皮炎）

特点：轻度红斑、丘疹，境界不清，或局部呈慢性改变，增生肥厚或苔藓样变。

（特殊类型）：尿布皮炎，化妆品皮炎，漆性皮炎；

5. 治疗：寻找病因，脱离接触物，对症处理。全身用药：抗组胺药；

【湿疹】

1.湿疹：一种对称发生的具有多形性皮疹及渗出倾向，伴剧烈瘙痒，易反复发作的皮肤炎症；

2.机制：可能与变态反应有关；分急性，亚急性，慢性；

3.临床表现

（急性湿疹部位）：

1部位：面、耳、手、足、前臂、小腿、外阴、 肛周等处，可泛发全身；2皮损特点：发病迅速，对称分布，为多形性：初为红斑基础上针头至绿豆 大小的丘疹、丘疱疹、水疱——破后点状糜烂、渗出、结痂，易融合成片，中心较重，向周围扩延，外围又有散在的丘疹、水疱，境界不清；3自觉症状：瘙痒，多剧痒；4转归：易复发，可转为亚急性或慢性，继发感染可局部淋巴结肿大，发热、全身不适。

4. 急性湿疹口决：一多二痒三对称，暴露多见界不清；渗出明显易复发，男女老少皆可生。

5. 湿疹的五大特点❤：多形性，渗出性，剧痒性，对称性，复发性；+慢性皮损苔藓样变可诊断；

【急性湿疹与接触性皮炎】❤

重点：急性荨麻疹的发病机制和临床表现

【荨麻疹及血管性水肿】

    系多种不同原因所致的一种皮肤、粘膜小血管扩张及渗透性增加的血管反应性疾病，表现为时隐时现的瘙痒性风团。（中医称瘾疹、风疹块）；

    当水肿延伸到真皮深层或皮下脂肪层及粘膜下层则成为血管性水肿。

【机制】分变态反应（多数属于I型变态反应，IgE介导；输血反应为II型；荨麻疹性血管炎为III型）；非变态反应（药物，毒素，贝类）（入体后激活补体或直接刺激肥大细胞释放组胺、缓激肽）

【临床表现】按照病程分为急性，慢性：

1. 急性荨麻疹：a部位：全身皮肤、粘膜均可发生。b起病急，先感瘙痒 →孤立或散

               在的大小不等的圆形、椭圆形或不规则的红色、皮色、白色的风团→渐扩大，融合成片，可呈橘皮样→数m-h消失，不留痕迹→此起彼伏，不断发生。

c自觉症状：剧痒，灼热，偶伴刺痛。d转归：数天—周痊愈。e自觉症状：重者可心慌，腹泻，高热，寒战，脉速，败血症等；

       2.慢性荨麻疹：风团反复发作，病情迁延数月以上。

       3.特殊型：人工荨麻症（皮肤划痕症）条状隆起性风团；寒冷性（家族型与获得性）；胆碱能性；日光性；压迫性；血管性

❤ 慢性荨麻疹不易使用糖皮质激素。

第二十章 银屑病

重点：银屑病的诊断和治疗原则；寻常型的临床表现及治疗原则

【银屑病】又称牛皮癣，是一种慢性反复性炎症性皮肤病，特征：红色丘疹or斑块上覆有多层银白色鳞屑。皮肤损坏可以见斑疹，环状斑块，红皮病，脓疱。

【病因】遗传因素，免疫因素，环境因素。

【分型】寻常型，脓疱型，关节病型，红皮病型。

【临床表现】 （好发部位，皮损特点，自觉症状，转归）

1. 寻常型（99%）

   （1）好发部位：头皮，四肢伸侧，尤其肘膝伸侧、腰骶部，还可有粘膜、甲，全身，对称分布。

 （2）皮损特点：皮肤，粘膜，头皮，甲损害。

     ① 皮肤损害：初为绿豆大小红色丘疹，渐融合成境界清楚的斑块，表面覆有厚层银白色鳞屑，刮去鳞屑可见淡红色反光半透明薄膜（薄膜现象）。刮去薄膜后有点状出血点（Auspitz征）

     ② 粘膜损害：龟头，包皮内侧呈边缘清楚的淡红色斑片，覆以银白色鳞屑。

     ③ 头皮损害：境界清楚的大小不等的红斑，上覆厚层白色鳞屑，头发成束装，不易脱落。

     ④ 甲损害：顶针样点状凹陷，无光泽。可有横沟，纵嵴、肥厚、甲剥离、畸形。

    （其他形态的皮损：点状，钱币状，蛎壳状，花瓣状，疣状。）

（3）自觉症状：不同程度瘙痒。

（4）归转：慢性经过，反复发作，冬重夏轻。

  ❤病程：1.进行期（鲜红色，鳞屑厚，红晕，Koebner现象） 2.稳定期 3.消退期（皮损消退，色淡，色素减退or沉着。）

 2. 脓疱型：(分泛发性、局限性两型)红斑上突然出现密集的针头至粟粒样大小的潜在性的白色无菌性小脓疱。渐融合为“脓湖”；掌跖脓疱型：仅限于手足部，以掌跖多见。始发于大小鱼际的对称性红斑，很快出现粟粒大小无菌性脓疱；

 3. 关节型：继发于寻常型，与脓疱型，红皮病型并发，症状与鳞屑病皮损呈平行关系。（关节红肿疼痛，晨僵，畸形，强直）

 4. 红皮病型：全身皮肤弥漫性潮红肿胀，浸润，表面覆有大量麸样鳞屑。

【诊断】1.寻常型：好发部位+多层易刮除的银屑覆盖在红斑上，薄膜现象，+表皮基底层细胞增殖加速，表皮更替3~4d，角化不全，颗粒层消失。

       2.脓疱型：特征性的小脓疱，脓湖。 

       3.关节型：皮损，小关节炎症。

【治疗原则】（无特效疗法）

   1. 避免诱发因素，配合心理治疗； 2.不追求彻底治疗；3.进行期皮损禁用刺激性强的药物；4.对病因，类型，病期予以治疗；5.局限性皮损以局部外用药为主，广泛严重时，应综合治疗。

常用药：糖皮质激素，维甲酸，10%环孢素，氟尿嘧啶。

全身治疗：免疫抑制剂——MTX，环孢素CSA，雷公藤，维生素制剂，维甲酸——依曲替酯，抗生素——适用于急性点滴型，糖皮质激素——寻常型不用，短暂应用）和物理治疗（光疗）

第二十九章 痤疮

重点：痤疮的发病机制与治疗；痤疮的类型，临床表现与特点

【痤疮】是一种青春期常见的毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病。以粉刺，丘疹，脓疱，结节，囊肿及瘢痕为其特征。好发面，背，胸等部位。

【病因】1.皮脂分泌亢进；2.毛囊上皮角化异常；3.痤疮丙酸杆菌增殖。

【发病机制】

 1.雄激素：青春期内分泌旺盛→雄激素增多→皮脂腺功能亢进→皮脂增多。

         2.毛囊上部角化异常：角化异常→毛囊口变小→皮脂淤积→皮脂栓→黑头粉刺

         3.微生物：丙酸杆菌增殖→产生酶类→分解甘油三酯→游离脂肪酸和小分子多肽→刺激毛囊引起炎症反应，趋化中粒细胞，释放水解酶→毛囊壁渗漏破裂→脓疱

         4.炎症：炎症介质→进入真皮→炎性肉芽肿反应→囊肿，结节。

         5.遗传，饮食等……

【临床】易患者：多发于15---30岁的青年男女。

a好发部位：面、胸背上部。

b皮损特点：1 多形性：粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿、瘢痕。2 对称分布。

c自觉症状：多无，炎症显著时可有痛或触痛。

d转归：慢性经过，反复发生，25—30岁后自愈。

【诊断】据易患人群+部位+皮损特点+自觉症状+ 转归。

【治疗】

原则： 1.抑制皮脂腺分泌 2.纠正异常的毛囊角化 3.减少毛囊内细菌数量 4.消除局部炎症反应。

（1）全身治疗：一般治疗，抗生素，维甲酸类，vit类，锌类，内分泌制剂（乙烯雌酚、避孕药），皮质类类固醇（强的松）中药,中医疗法（自血疗法、耳针疗法）。

（2）局部治疗：外用药（硫磺霜，维甲酸霜，红霉素液），局部处理（彻底清除皮脂栓，药物面膜）瘢痕（皮损内注射：去炎松，得宝松）激光治疗。