医学免疫学名词解释+简答题(参照人卫完整)

名词解释：

医学免疫学：是研究人体免疫系统结构和功能的科学，该学科重点阐述该系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答和清除抗原的规律，探讨免疫功能缺陷所致疾病及其发生机制，为这些疾病的诊断、预防和治疗提供理论基础和技术方法。

免疫防御：防止外界病原体的入侵和清除已入侵病原体（如细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体和寄生虫等。）以及其他有害物质。若免疫防御功能缺陷或缺如，会引起免疫缺陷病；若应答过强，则在清除病原体的同时，也会导致组织损伤和功能异常，如发生超敏反应疾病等。

免疫监视：随时发现和清除体内出现的“非己”成分，如基因突变形成的肿瘤细胞，坏死或衰老细胞。若免疫监视功能低下，可能会导致肿瘤的发生。

免疫自稳：通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要机制维持机体内环境的稳定，一般情况下，机体不会对自身组织和细胞发生免疫应答，这称为自身免疫耐受，这赋予了机体识别自身和非己的能力，如果自身免疫耐受被打破，免疫调节紊乱，则会导致自身免疫疾病和过敏性疾病。

免疫应答：是指免疫系统识别和清除“非己”的全过程，可分为固有免疫应答和适应性免疫应答。

问答题：

试述免疫系统的功能。

免疫功能是机体识别和清除外来侵入抗原和体内突变、死亡细胞来维持机体内环境稳定功能的总称。概括为免疫防御（…）；免疫监视（…）；免疫自稳（…）。

免疫系统的组成

试比较固有免疫应答和适应性免疫应答。

第二章

名词解释：

中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，人和其他哺乳类动物的中枢免疫器官包括胸腺和骨髓。

外周免疫器官：是成熟淋巴细胞（T细胞和B细胞）定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要场所，包括淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织等。

黏膜相关淋巴组织（MALT）：主要指呼吸道、肠道、泌尿生殖道固有层和上皮细胞下无不被膜的淋巴组织，以及带有生发中心的淋巴组织，如扁桃体、PP以及阑尾等。黏膜免疫系统是人体重要的防御屏障，是发生局部黏膜免疫应答的主要部位。

M细胞：即微皱褶细胞，是散在分布于肠派尔集合淋巴组织滤泡上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞，可通过吸附、胞饮、内吞等方式摄取肠腔内抗原类物质转运给凹腔内的巨噬细胞和DC，进而启动免疫应答。

淋巴系统归巢：指成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移寄居外周免疫器官和特定组织的过程。

淋巴细胞再循环：指淋巴组织在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复循环的过程。

简答题：

淋巴细胞再循环的意义。

淋巴细胞再循环的生物学意义为：1、使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织分布更为合理，有益于增强免疫功能。2、有利于增加免疫细胞和抗原及APC接触的机会，引起适应性免疫应答。3、有利于将免疫器官和组织形成一个有机整体，将免疫信息传递到全身免疫细胞，动员各种免疫细胞迁移到病原体、肿瘤和相关抗原性物质区域，发挥免疫效应。因此，淋巴细胞再循环是维持免疫应答和发挥免疫功能的必要条件。

简述免疫器官的组成和作用。

免疫器官按其发生和作用可分为中枢免疫器官和外周免疫器官，二者通过血液循环和淋巴循环相联系。中枢免疫器官发生较早，由胸腺和骨髓组成，多功能造血干细胞在中枢免疫器官发育为成熟的免疫细胞后经血液循环运送到外周免疫器官和组织。外周免疫器官发生较晚，由淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织等构成，是成熟免疫细胞寄居的场所，接受相关抗原刺激后发生免疫应答。淋巴细胞、单核细胞通过血液和淋巴循环进出外周免疫器官，构成完整的免疫系统网络。通过血液、淋巴、血液-淋巴循环网络，可以使固有免疫细胞迁移到病原体及抗原异物部位，发挥抗感染免疫作用，也可以使迁移到该部位的卡抗原提成细胞，加工提呈抗原物质后转运给外周免疫器官或组织，启动适应性免疫应答，发挥免疫效应。

第三章

名词解释：

抗原（Ag）:是指所有能激活和诱导免疫应答的物质，通常是指能被T、B细胞表面特异性抗原受体（TCR、BCR）识别级结合，激活T、B细胞增殖分化产生具有免疫应答的效应物质，并能结合效应物质，发挥免疫应答效应的物质。

半抗原（happen）:即不完全抗原。是结构简单的小分子物质，不能单独诱导免疫应答，即不具备免疫原性，但当其和大分子蛋白质或多聚赖氨酸交联或结合后可以获得免疫原性

，诱导免疫反应。半抗原可以结合免疫应答效应物质，即具有免疫反应性。

抗原表位（epitope）:又称抗原决定基。是抗原决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T、B细胞抗原受体TCR/BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。

非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）:某些抗原刺激机体产生抗体不需要T细胞的帮助，又称非T细胞性依赖抗原，如脂多糖和荚膜多糖。

胸腺依赖性抗原（TD-Ag）:绝大多数蛋白质抗原如病原微生物、生物大分子、血清蛋白等刺激B细胞产生抗体时必须依赖T细胞的帮助，又称T细胞依赖性抗原。

佐剂（adjuvant）:指预先或与抗原同时注入到机体内，可增强机体免疫应答或改变免疫应答类型，被广泛和应用与预防接种疫苗的成分，常见的有卡介苗（BCG）、氢氧化铝、低甲基化CpG寡核苷酸等。

简答题：

抗原的基本特性。

抗原具备两个特性：免疫原性和免疫反应性。免疫原性是指抗原被T、B细胞表面特异性抗原识别受体TCR、BCR识别及结合，诱导机体产生适应性免疫应答的能力。免疫反应性是指抗原与诱导产生的适应性应答的效应产物（活化的T/B细胞和抗体）特异性结合的能力。同时具有免疫原性和免疫反应性的抗原称为完全抗原。

T细胞表位和B细胞表位的异同。

比较TD-Ag与TI-Ag的特点。

超抗原的性质及作用机制。

超抗原（SAG）为多克隆激活剂，只需极低浓度（1~10ng/ml）即可激活人体总T细胞库2%-20%的T细胞，产生极强的免疫应答。作用机制为，超抗原不像普通抗原结合于MHC分子沟槽内，而是一端直接结合于TCR Vβ链CDR3外侧区域，另一端交联MHCⅡ类分子抗原结合槽外侧，以完整蛋白形式激活T细胞，不涉及MHC抗原提呈及TCR识别，无MHC性。

简述决定抗原免疫原性的因素。

1、抗原的异物性，异物性越强，免疫原性越强。

2、抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象、易接近性、物理状态等。

3、宿主的遗传、年龄、性别、健康状态因素。

4、抗原进入机体的方式（皮内>皮下）。

第四章

名词解释：

抗体（Ab）:是免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B淋巴细胞增殖分化的浆细胞产生的与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。

ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞的抗原表位，其FC段与杀伤细胞（NK细胞、巨噬细胞等）结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。

单克隆抗体（mAb）：仅针对一种抗原表位的特异性抗体。由抗原大蛋白免疫的小鼠产生的多克隆B细胞和永生的骨髓瘤细胞杂交的分泌单一表位特异性抗体的杂交瘤细胞产生。优点是是结构单一、易于制备、特异性强、纯度高。

调理作用：指细菌特异性抗体以其Fab段与相应细菌抗原表位结合，其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面FcR结合，通过抗体桥联作用，增强吞噬细胞吞噬细菌能力。

问答题：

简述免疫球蛋白基本结构和生物学功能。

基本结构：免疫球蛋白单体由两条重链和两条轻链通过链间二硫键组成，重链近N端1/4或轻链近N端1/2除氨基酸多变，称为V区，占重链的1/4和轻链的1/2；重链和轻链近C段氨基酸序列稳定，为C区（恒定区），占重链的3/4和轻链的1/2。根据重链种类的不同分为五类，不同的重链与轻链结合，分为IgG、M、A、E、D。轻链有两种，因此分为两型。铰链区位于CH1与CH2之间，有丰富的脯氨酸，以伸展弯曲，可以改变Y两轴距离，便于同时结合抗原表位。

生物学功能：V区的主要功能为识别和特异性结合抗原，由CDR1、2、3决定，其余为骨架区，在体内表现为抗细菌、毒素、病毒等；体外为抗原抗体反应。C区功能为：1、激活补体，因结合抗原后CH2、3变构，IgM、G可通过经典途径激活补体，而IgA、E可通过旁路途径激活补体。2、与Fc受体结合，经Fc段与不同细胞对应受体结合，发挥ADCC、调理作用、超敏反应等作用。3、穿过胎盘，IgG是唯一可以通过胎盘进入胎儿体内的抗体。4、免疫调节，具有正、负作用。

抗体Fc段作用。（上同C区）

激活补体、ADCC、穿过胎盘、超敏反应、免疫调节（具体化）。

第五章

名词解释：

补体：补体是存在于正常人血清、组织液、细胞膜表面的经活化后具有酶活性的糖蛋白，因其对特异性抗体具有辅助和补充作用，故称其补体。

MAC：即膜攻击复合物，是补体三条激活途径的共同末端通路，有附着在细胞膜表面的C5b67复合物形成跨膜小孔，使水、离子和可溶性小分子透过胞膜，导致细胞内渗透压降低，细胞溶解。

简答题：

补体的生物学作用。

补体活化的共同终末效应是在细胞膜表面形成膜攻击复合体(MAC)介导的细胞溶解效应，在补体活化过程中，产生多个活性片段与细胞膜表面相应受体结合介导多种生物学功能。主要包括：1、细胞毒作用，由膜攻击复合体（MAC）介导；2、调理吞噬作用，主要由C3b、iC3b和C4b片段结合细菌或其他颗粒表面介导；3、炎症反应，主要由C3a、C4a、    C5a与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合介导；4、清除免疫复合物，又称免疫黏附作用，由红细胞CR1结合复合物上C3b后介导。

补体激活有哪三条途径，各自的生物学意义。

补体激活途径主要包括经典途径、旁路途径和凝集素途径。经典途径是由IgG或IgM结合膜型抗原或可溶性抗原所形成免疫复合物启动的，所以在感染后期（恢复期）才能发挥作用，并参与抵挡相同病原体再次感染机体。旁路途径是由自发产生的C3b粘附于细菌、病毒、真菌感染的细胞表面启动，故无需抗体的参与，在感染早期或初次感染发挥作用。凝集素途径是由FCN或MBL识别病原体表面的N氨基半乳糖或甘露糖启动，也无需抗体参与，故也在感染早期或初次感染发挥作用。

简述补体活化的经典途径过程。

答:包括三个阶段，分别是:

(1) 识别阶段:抗原与抗体(IgM、 IgG) 结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、 C1r、Cls组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。

(2)激活阶段:活化的Cls依次酶解C4、C2，形成C复合物，即C3转化酶，后者进一-步酶解C3并形成C，即C5转化酶。

(3) 效应阶段: C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b67,即MAC。MAC可在胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

第六章

名词解释：

细胞因子（ck）:是由免疫细胞和组织细胞分泌的在细胞间起作用的一种小分子可溶性蛋白质，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，免疫应答，在一定条件下参与炎症等多种疾病的发生。

细胞因子风暴：又称高细胞因子血症，指机体释放大量细胞因子，引起全身炎症反应，严重时可导致多器官功能障碍综合征。

简答题：

简述细胞因子的种类、共同特性和生物学功能。

根据细胞因子结构和功能可分为六类。分别为白细胞介素（IL）、集落刺激因子（CSF）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、转化因子（GF）、趋化因子（chemokine）。

共同特点主要表现在三个方面。细胞因子的基本特征：1、小分子可溶性蛋白质，多为糖蛋白；2、高效性，极低浓度就有很好的生物活性；3、结合细胞表面特异性受体发挥生物学作用；4、可诱导产生，具有自限性；5、半衰期短；6、作用范围小。细胞因子的作用方式：1、自分泌方式；2、旁分泌方式；3、内分泌方式。细胞因子发挥功能的特点：1、多效性；2、重叠性；3、协同性；4、拮抗性；5、网络性。

生物学功能：1、免疫细胞的发育、分化的功能，包括在中枢免疫器官和外周免疫器官发育、分化、活化的功能。2、机体的免疫应答，直接或间接固有免疫应答和适应性免疫应答，包括抗感染作用（抗菌免疫、抗病毒免疫）、抗肿瘤作用、诱导细胞凋亡。3、刺激造血功能。

第七章

名词解释：

CD分子：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为CD。

黏附分子：是介导细胞间或细胞与细胞外基质间接触和结合的分子，黏附分子通过配体-受体结合方式，使细胞与细胞间，细胞与细胞外基质发生黏附。

白细胞分化抗原：是指造血干细胞分化不同谱系，各个细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，细胞表面表达的标记分子。

第八章

名词解释：

MHC：是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，其编码产物具有抗原提呈、免疫应答强度和控制同种异体移植排斥反应等功能。

HLA：是人类的主要组织相容性抗原，即是人类MHC编码产物，因其首先在白细胞表面发现而得名。

MHC性：指T细胞以其TCR对抗原肽和自身MHC分子进行双重识别，即T细胞只能识别自身MHC分子提呈的抗原肽。CD4+Th识别二类分子提呈的外源性抗原肽，CD8+CTL识别一类分子提呈的内源性抗原肽。

简答题：

简述MHC分子的主要生物学功能。

作为抗原提呈分子参与特异性免疫应答。1、T细胞以TCR和TCR辅助受体（CD4/CD8）实现对MHC-抗原肽的双重识别，决定T细胞识别抗原的MHC性，CD4Th识别MHC二类分子提呈的外源性抗原肽，CD8+CTL识别MHC一类提呈的内源性抗原肽。2、MHC参与对非己MHC分子抗原的加工提呈和胸腺T细胞的发育分化（阴性选择和阳性选择）。3、MHC多态性是造成疾病易感性个体差异的主要原因，由于不同MHC分子加工提呈不同的抗原肽，赋予了不同个体抗病能力的差异。4、参与构成种群免疫反应的异质性。5、参与移植排斥反应。

作为调节分子参与固有免疫应答。1、经典三类基因编码补体成分…2、非经典一类编码配体分子。3、炎症相关基因，应激。

第九章

名词解释：

BCR：存在于B细胞表面，是B细胞的标志，是与抗原特异性结合的受体，为膜表面免疫球蛋白（mIg）,mIgV区能特异性结合抗原，BCR复合物还有两对异二聚体组成的信号转导分子Igα、Igβ，其功能是辅助mIg向B细胞转导活化信号，参与mIg链的表达与转运。

问答题：

简述B细胞的功能。

B细胞的主要功能是产生抗体介导体液免疫应答，还可以作为抗原提呈细胞加工可溶性抗原，分泌细胞因子发挥免疫调节作用。

1、产生抗体介导体液免疫：B细胞可以产生抗体介导体液免疫应答，具有中和作用，介导ADCC、调理吞噬、激活补体和超敏反应等作用。

2、提成抗原：B细胞也可以作为抗原提呈细胞摄取、加工并提呈抗原，在再次免疫应答发挥抗原提呈作用，尤其是可溶性抗原。

3、免疫调节：B细胞可以分泌细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）参与调节巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞和T细胞作用。Breg分泌抑制性细胞因子以及表达FasL和CD1d发挥免疫调节。

简述B细胞的分类和主要功能。

根据所处活化阶段可分为：1、初始B细胞；2、效应B细胞；3、记忆B细胞。

根据是否发挥固有免疫应答或适应性免疫应答可分为：B1和B2细胞。B1细胞占总数5%-10%，主要定居于腹膜腔、胸膜腔和肠道黏膜固有淋巴组织，由胎肝发育而来，具有自我更新能力，小鼠表面标志分子为CD5（人无），属于固有免疫细胞，合成低亲和力IgM（天然抗体）,多反应性。主要针对碳水化合物（如细菌多糖）无需Th细胞辅助，与自身免疫病有关。B2细胞是分泌抗体参与体液免疫应答的主要细胞，因定居与外周淋巴器官的滤泡区，也称滤泡B细胞。在抗原刺激和Th细胞辅助生产浆细胞，产生抗体，行使体液免疫功能。初次感染后形成记忆B细胞，再次感染时可快速发生免疫应答。

第十章

名词解释：

TCR：T细胞抗原识别受体，是T细胞表面识别和结合抗原肽的结构。

阳性选择：指在胸腺皮质中，未成熟的DP表达的多样特异性TCR识别胸腺上皮细胞表面的自身抗原肽-自身MHC一类分子或自身抗原肽-自身MHC二类分子。

简述T细胞分类和依据。

根据T细胞活化阶段可分为：初始T细胞、效应T细胞、记忆T细胞；根据TCR不同，可分为αβT细胞和γ*T细胞；根据CD分子不同可分为：CD4+T细胞和CD8+T细胞；根据功能特征分CD4+Th细胞、CD8+CTL细胞和Treg细胞。

简述CTL杀伤靶细胞机制。

1、分泌穿孔素、颗粒酶、淋巴毒素等直接杀伤靶细胞；2、通过高表达FasL和分泌TNF-α，分别与靶细胞的Fas和TNF受体结合，通过Fas-FasL途径和TNF-TNFR途径诱导靶细胞凋亡。

第十一章

名词解释：

抗原提呈细胞：能够加工抗原并将抗原以抗原肽-MHC复合物的形式提呈给T细胞的一类细胞，在机体免疫识别、免疫应答和免疫调节起重要作用。

外源性抗原：来自细胞外的抗原，例如：吞噬的细胞、细菌和蛋白抗原等。

内源性抗原：在细胞内合成的抗原，例如：病毒蛋白、肿瘤抗原和某些自身抗原等。

简答题：

简述MHC一类分子抗原提呈途径。

MHC一类分子抗原提呈途径主要提呈内源性抗原，胞质抗原先被泛素化，继而在免疫蛋白酶体被降解，抗原肽经TAP转运至内质网腔与新组装的MHC一类分子结合，MHC一类分子合成α链后与伴侣蛋白结合，再与β2m组装成完整的MHC一类分子和TAP接触，利于抗原肽与MHC分子结合，经修饰的抗原肽-MHC分子复合物通过高尔基体转运至细胞膜上，提呈给CD8+T细胞。

简述MHC二类分子抗原提呈途径。

MHC二类分子抗原提呈途径主要提呈外源性抗原，APC主要通过模式识别受体识别外源性抗原，经胞饮、内化、吞噬和受体介导的内吞作用摄取抗原，被摄取的抗原经内体或吞噬溶酶体与M二C融合被其中的酶类降解为抗原肽。内质网中新合成的MHC二类分子α链和β链与Ii结合为（αβIi）3九聚体，九聚体经高尔基体形成M二C，Ii被酶解，仅留CLIP。在M二C中，HLA-DM介导高亲和力抗原肽置换CLIP，形成稳定的抗原肽-MHC二类分子复合物，转运至细胞膜表面，提呈给CD4+T细胞。

第十二章

名词解释：

细胞免疫应答：T细胞接受抗原刺激后，转化为效应T细胞，释放淋巴因子，所介导的特异性免疫应答。可分为：T细胞特异性识别抗原阶段；T细胞活化增殖分化阶段；效应T细胞产生和效应阶段。

免疫突触（immunological synapse）:TCR特异性识别抗原后，LFA-1构象改变，增强了与ICAM-1的亲和力，从而稳定并延长了T细胞与APC的结合的时间，细胞与APC接合面形成了接触。起初，TCR-PMHC分布于周围，然后向移动，逐渐形成了一组TCR-PMHC为，周围是LFA-1-ICAM-1等共刺激分子的接触面，称为免疫突触。

第十三章

名词解释：

体液免疫应答：抗原进入机体诱导相应的特异性B细胞增殖活化分化为浆细胞，产生特异性抗体进入体液，发挥免疫效应。因抗体存在于体液，故称为体液免疫应答。

抗体亲和力成熟：在初次免疫应答中，大量抗原会激活不同亲和力BCR的B细胞克隆，而这些B细胞克隆一般产生低亲和力抗体，当大量抗原被清除，或发生再次免疫应答，仅有少量抗原出现时，高亲和力BCR的B细胞克隆可以优先结合抗原并得到扩增，最终产生高亲和力抗体，此即抗体亲和力成熟。

Ig类别转换：B细胞在完成IgV区基因重排后，其子代基因均表达同一个IgV基因，但IgC区（恒定区）的表达在接受抗原刺激而细胞成熟并增殖的过程中是可变的。每一个B细胞开始一般均表达IgM，在免疫应答首先分泌IgM，后来可表达IgG、IgA、IgE，而IgV区不变，这种可变区不变而抗体类别发生变化的过程称为Ig类别转换。

简答题：

初次免疫应答和再次免疫应答的不同点。

1、再次免疫应答潜伏期短；2、再次免疫应答抗体生成速度快，很快达到平台期；3、再次免疫应答抗原诱导剂量少；4、再次免疫应答抗体持续时间长；5、再次免疫应答主要产生高亲和力抗体IgG，而初次免疫应答主要产生低亲和力抗体IgM。

B细胞对TD、TI-1、TI-2抗原免疫应答的异同。

第十四章

名词解释：

固有免疫应答：是指机体固有免疫细胞和分子在识别病原体及其产物或体内凋亡/畸变细胞等非己异物后，迅速活化有效吞噬、杀伤和清除病原体和非己异物，产生非特异性免疫防御、监视、自稳等保护作用的生理功能。

PRR:模式识别受体，广泛存在于固有免疫细胞细胞膜表面、胞内器室膜内、胞浆和血液的一类能直接识别外来病原体及其产物或宿主内畸变/凋亡细胞上某些共有特定模式分子结构的受体。

病原体相关模式分子：PAMP，是指某些病原体及其产物上所共有的高度保守，且对病原体生存和致病性不可或缺的特定分子结构。

简答题：

简述NK细胞对肿瘤细胞的杀伤机制。

在自身组织细胞表面MHC    一类分子正常表达的情况下，NK细胞因杀伤抑制受体作用占主导地位而不能杀伤自身组织细胞，当细胞癌变时，MHC一类分子缺失或表达低下（迷失自己），NK细胞杀伤抑制受体功能丧失，同时上述靶细胞异常表达或上调表达某些非MHC一类配体分子（诱导自己），为NK细胞表面NK2GD/NCR杀伤活化受体提供了新的/数量充足的靶标。NK细胞通过上述迷失自己和诱导自己两种结合模式激活，通过脱颗粒释放颗粒酶、穿孔素、TNF-α和FasL等作用杀伤肿瘤靶细胞。

第十五章

名词解释：

派尔集合淋巴结（PP）：指位于小肠壁向肠腔突起的圆顶状结构，人体内约含100~200个，富含T细胞，B细胞滤泡和树突状细胞，是启动肠道免疫的关键部位。

第十六章

名词解释：

免疫耐受（immune tolerance）：在针对不同外来抗原产生有效应答的同时，机体免疫系统要维持对自身抗原的无反应性，这种无反应性称为免疫耐受。

耐受分离：口服抗原使CD4+T细胞分泌TGF-β和IL-4，这些细胞因子使特异性B细胞分泌IgA,在黏膜局部发挥免疫效应，同时诱导Treg产生全身免疫耐受。

简答题：

简述T、B细胞免疫耐受的特点。

不同剂量的抗原诱导的耐受所靶向的淋巴细胞不同。低剂量的TI抗原诱导T细胞耐受，即低带耐受；高剂量的TD抗原能同时诱导T、B细胞耐受，即高带耐受。T细胞所需诱导的抗原量少，发生快（24h内），持续时间长；而B细胞耐受所需抗原剂量大，发生慢，持续时间短。

影响免疫耐受状态建立的有哪些因素。

1、抗原的剂量。

2、抗原的种类。

3、抗原进入机体的途径。

4、抗原存在时间。

5、抗原的表位的性质。

6、机体自身因素。

第十七章

名词解释：

免疫调节（immune regulation）：是指免疫应答过程中，免疫细胞间、免疫细胞和免疫分子间、免疫系统和机体其他系统间相互作用，构成一个相互协调和制约的结构和功能网络，感知免疫应答维持在合理强度发生，维持机体内环境稳定。

AICD:活化诱导的细胞死亡，指免疫细胞活化发挥免疫效应后，诱导的一种自发性细胞凋亡，机制为免疫细胞活化后表达FasL与免疫细胞表面Fas结合，诱导细胞凋亡，目的是抗原特异性淋巴细胞克隆的容量。

简答题：

免疫调节的意义。

免疫调节是多因素参与的生物学现象，贯穿整个免疫应答，包括正向调节和负向调节。免疫应答的目的是控制免疫应答的强度和时限，在机体有效清除外来抗原的同时，减少对自身组织的损伤，一般是由体内免疫抑制分子和细胞发挥作用。任何一个调节环节的紊乱，都会导致机体局部或全身的免疫异常，造成组织损伤，例如，免疫调节功能异常导致机体不能对“非己 ”抗原产生有效免疫应答，会丧失免疫功能；如果对自身产生强烈免疫攻击，则会引发自身免疫性疾病。可利用免疫调节的机制，开发干预免疫调节的手段，用于自身免疫病、超敏反应、肿瘤和严重感染等疾病的预防和治疗。

        第十八章

名词解释：

超敏反应：是指机体受到某些Ag刺激后，出现生理功能紊乱或组织损伤的异常适应性免疫应答，又称过敏反应或变态反应。

变应原：是指能够选择性诱导机体产生IgE抗体的免疫应答，产生速发型过敏反应的抗原性物质。

简答题：

简述青霉素引起的过敏性休克属于哪一种超敏反应，其发病机制如何。

Ⅰ型超敏反应。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。

试比较在二型和三型超敏反应疾病发生过程中，其参与因素有何异同？

相同点：都有IgM和IgG参与，都通过IgM和IgG结合抗原后引起一系列过敏反应。

不同点：补体作用不同（二型是细胞毒作用，三型是调理趋化作用→肥大细胞，嗜碱性粒细胞→炎症）；三型为免疫复合物型，二型为细胞毒型过敏反应。

第十九章

名词解释：

自身免疫：（autoimmunity）:是指免疫系统对机体自身成分发生免疫应答的能力，存在于所有个体，一般情况下不对机体造成伤害。

自身免疫疾病（autoimmune disease）:是指机体对自身成分发生免疫应答导致的疾病状态，在机体内可检测出自身抗体和自身反应性T淋巴细胞，造成组织损伤和功能障碍。

分子模拟（molecular mimicry）：一些微生物和正常细胞或细胞外成分具有相似的抗原表位，在入侵机体发生免疫应答也能攻击机体细胞和细胞外成分，引起自身免疫性疾病，这个现象称为分子模拟。

隐蔽抗原（cryptic antigen）：存在于脑、睾丸、眼部等免疫隔离部位，自胚胎期从未与自身免疫系统接触的自身抗原成分，称之为隐蔽抗原，如精子、甲状腺球蛋白、眼晶状体蛋白等。

第二十章

名词解释：

免疫缺陷病（IDD）：指免疫系统先天发育功能障碍或后天损伤导致免疫应答功能降低或缺陷所出现的以反复持续感染为主要特征的综合征。

AIDS：获得性免疫缺陷综合征，是由人免疫缺陷病毒（HIV）感染机体，导致细胞免疫严重障碍，引起以机会性感染、肿瘤、神经系统疾病为主要病变的综合征。

第二十一章

名词解释：

肿瘤抗原：是指在肿瘤发生、发展中新出现的或过度表达的抗原物质。

肿瘤相关性抗原（TAA）：指非肿瘤细胞特有的，也存在于正常细胞或组织上的抗原，在细胞癌变时含量上升，这类抗原一般出现量的改变而无肿瘤特异性。

肿瘤特异性抗原（TSA）：指肿瘤细胞特有的，只存在于某种肿瘤细胞而不出现于正常组织细胞的新抗原。

第二十二章

名词解释：

宿主抗移植物反应（HVGR）：正常个体接受同种异体移植物移植后，其免疫系统会攻击移植物，此即宿主抗移植物反应。

移植物抗宿主反应（GVHR）：当受者免疫功能严重低下，接受同种异体移植物含有大量免疫细胞，免疫细胞可被受者组织相容性复合物激活，产生针对受者组织器官的免疫应答，导致组织损伤，即移植物抗宿主反应，可见于骨髓移植术后。

第二十四章

名词解释：

人工主动免疫：是指用人工制备的疫苗接种给机体，产生特异性免疫性应答，预防感染的措施，人工主动免疫制剂有类毒素、死疫苗、减毒活疫苗等。

人工被动免疫：是给人体注射含有特异抗体的免疫血清、细胞因子制剂等，治疗和紧急预防的措施。人工被动免疫制剂有细胞因子制剂、单克隆抗剂、人免疫球蛋白制剂、抗毒素等。